地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

加味补阳还五汤治疗糖尿病性勃起功能障碍的体会

糖尿病性勃起功能障碍（DMED）以糖尿病代谢异常所致男性阳事痿而不举，或临房举而不坚，或坚而不久，不能进行满意的性生活为特征。DMED是糖尿病常见的慢性并发症，虽然中医学并无糖尿病性勃起功能障碍病名，但根据其特点可将其归属于消渴、阳痿等范畴。传统分型论治分型较多、疗效不一。笔者根据多年临床体会，采用加味补阳还五汤治疗DMED取得了较满意的疗效，现将体会介绍如下。

糖尿病性勃起功能障碍的中医理论探析

男性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病(diabtes mellitus,DM)众多并发症中常见的症状,据统计,由糖尿病造成的勃起功能障碍(DMED)其发病率约为35%~75.2%,为非糖尿病性勃起功能障碍的3~5倍。糖尿病性勃起功能障碍的治疗涉及众多学科,因此治疗难度较大。中医运用辨证论治,在糖尿病性勃起功能障碍治疗方面,有着较为突出的优势,本文将从糖尿病性勃起功能障(DMED)的病位、病因、病机、治则治法等方面进行论述。

AP1000控制棒失步及卡棒分析

介绍了第三代非能动先进压水堆AP1000控制棒驱动机构控制原理、控制棒失步现象及判断方法、控制棒在底部卡棒现象及原因,介绍了AP1000棒控系统特有的驱动机构抓紧探测(DMED)设计,并提出了解决控制棒底部卡棒方法。

糖尿病性勃起功能障碍中西医机理研究及治疗进展

目前糖尿病发病率逐渐升高,且趋于年轻化,而勃起功能障碍(ED)为糖尿病(DM)的常见并发症,因糖尿病的发病机制较为复杂,涉及到内皮、肌肉、神经及血管等多方面的病变,所以治疗糖尿病性勃起功能障碍(DMED)也较为棘手,但近几年来现代医学和传统医学在DMED的机理研究和治疗方面都积累了丰富的临床经验,使DMED的临床疗效有了明显的提高。故本文将对近几年中西医对DMED的机理研究和治疗进展做一综合回顾与探讨。

胰激肽原酶联合金水宝对糖尿病勃起功能障碍患者性激素、ET-1和AngⅡ的影响分析

目的:运用胰激肽原酶联合金水宝胶囊治疗糖尿病勃起功能障碍(DMED),观察其临床疗效,同时检测患者的性激素水平、血管内皮素(ET-1)和血管紧张素(AngⅡ),研究其治疗该病的作用机理。方法:将60例糖尿病勃起功能障碍患者采用随机数字表的方法,分为治疗组和对照组各30例,在其血糖控制正常的情况下,治疗组给予胰激肽原酶联合金水宝胶囊治疗,对照组给予伐地拉非片治疗,疗程均为1个月,观察患者治疗前后及停药1个月后性功能恢复症状及勃起功能国际问卷(IIEF-5)评分。同时检测治疗前和停药1个月后的性激素水平、ET-1及AngⅡ的变化。结果:治疗组勃起功能、IIEF-5评分较治疗前均有所提高(P<0.01),停药1个月后两项仍明显高于治疗前(P<0.01);ET-1及AngⅡ水平较治疗前均明显改善(P<0.01),且明显优于对照组(P<0.01);性激素水平中的睾酮(T)和黄体生成素(LH)在治疗后明显提高(P<0.01),且优于对照组(P<0.01),而卵泡刺激素(FSH)变化不明显(P>0.05)。对照组勃起功能、IIEF-5较治疗前亦有所提高(P<0.01),但停药1个月后均与治疗前无明显差别(P>0.05);对照组性激素水平、ET-1及AngⅡ水平治疗前后均无明显变化(P>0.05)。治疗组远期疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论:胰激肽原酶联合金水宝胶囊可提高并维持DMED患者的勃起功能和IIEF-5评分。改善性激素、ET-1和AngⅡ水平可能为其发挥作用的重要机制之一。

小剂量5-磷酸二酯酶抑制剂联合西地那非对糖尿病性勃起功能障碍患者IIEF-5评分及性生活质量的影响

目的:探讨西地那非联合小剂量5-磷酸二酯酶抑制剂对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)患者勃起功能障碍症状评分(IIEF-5)及性生活质量的影响。方法:选取2014年2月至2016年10月高密市人民医院收治的DMED患者93例,根据随机数字表法分为研究组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,各31例。对照Ⅰ组采用小剂量他达那非,对照Ⅱ组采用西地那非,研究组采用小剂量他达那非+西地那非,三组均持续治疗2个月。入院时及疗程结束后统计对比三组IIEF-5分值、临床疗效、性生活质量满意度、不良反应发生率。结果:治疗后三组IIEF-5分值比较,差异具有统计学意义(P <0. 05),且研究组IIEF-5分值较对照Ⅰ组、对照Ⅱ组高,差异具有统计学意义(P <0. 05);三组治疗总有效率比较,研究组90. 32%(28/31)较对照Ⅰ组64. 52%(20/31)、对照Ⅱ组67. 74%(21/31)高,差异具有统计学意义(P <0. 05);三组性生活质量满意度比较,研究组90. 32%(28/31)较对照Ⅰ组61. 29%(19/31)、对照Ⅱ组64. 52%(20/31)高,差异具有统计学意义(P <0. 05);三组不良反应发生率比较,研究组9. 68%(3/31)与对照Ⅰ组6. 45%(2/31)、对照Ⅱ组12. 90%(4/31)间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:西地那非联合小剂量5-磷酸二酯酶抑制剂治疗糖尿病性勃起功能障碍效果显著,可有效改善患者阴茎勃起状态,提高治疗效果及性生活质量,且不会增加不良反应发生风险。

Research on Synthesis of 4,5-Dihydroxy-1,3-Dimethyl-2-Imidazo-lidinone

The formaidehyde-free finishing agent 4,5-di-hydroxy-1,3-dimethy1-2-imidazolidinone(DMeDHEU)was prepared by the reaction of 1,3-dimethylurea and glyoxal.The reaction rate and equilib-rium conversion in relation to pH value,molar ratio,temperature and catalyst were studied.The conversionto DMeDHEU,catalyzed with citric acid/anhydrousNaAc,reached 95% in 6 hours at 40℃, pH 5.5 andmolar ratio 1.2.

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化损伤的影响

目的探讨氧化损伤在糖尿病性ED发病机制中的作用,以及还原型谷胱甘肽(GSH)对氧化损伤的干预作用,为临床治疗提供新的手段。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为4组:A组为对照组(n=10),B组为糖尿病无干预组(n=13),C组为糖尿病胰岛素干预组(n=13)和D组为糖尿病胰岛素+GSH干预组(n=14)。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型并进行筛选。8周后取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,采用黄嘌呤氧化法测定阴茎海绵体组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性;用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测胞外型SOD基因(SODEx基因)的表达;Western-blot法检测CuZnSOD蛋白含量。结果A组大鼠海绵体组织基本无过氧化产物蓄积。与A组相比,B、C、D组的SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量均显著升高(P<0.05),B、C、D组SODEX基因的表达、CuZnSOD蛋白含量显著下降(P<0.05);与B组相比,C、D组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P<0.05)。与C组相比,D组SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P<0.05)。结论糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,脂质过氧化产物增加,同时氧自由基清除能力下降;而抗氧化剂GSH的应用能部分减弱氧化损伤。提示氧化损伤可能在糖尿病性ED的发生发展中起一定作用。本研究为糖尿病性ED的预防和治疗提供新的策略。

右美托咪定改善感染性休克大鼠急性肺损伤及对TLR9/NF-κB通路表达的影响

目的用,并探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为假手术组(Sham),模型组(LPS)和DMED治疗组(LPS+DMED);称重并计算各组大鼠肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组大鼠肺组织IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;免疫荧光化学法染色各组大鼠肺组织NF-κB(p65)的表达;Western blot法检测TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结果与LPS组比较,DMED明显降低感染性休克大鼠的肺系数、肺组织湿/干重比(W/D)和含水量,改善感染性休克大鼠肺组织病理变化,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-α蛋白表达水平,减弱肺组织中NF-κB(p65)的活化,抑制TLR9和NF-κB(p65)的蛋白表达。结论 DMED对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用,与减轻炎症因子和抑制TLR-9/NF-κB信号通路相关。