MMP-2/9活性与TIMP-1/2蛋白表达在大鼠肺纤维化形成中的变化特点

目的：观察大鼠肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-2／9的活性及其活性抑制物——基质金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase，TIMP）-1／2蛋白表达的动态变化，探讨肺纤维化形成过程中细胞外基质（extracellular matrix，ECM）降解的调控规律。方法：SD大鼠48只，随机分为模型组（30只）与正常对照组（18只）。模型组大鼠予以1次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型，正常对照组大鼠于气管内注入等量生理盐水。每组再各设1d、3d和1、2、3、4周共6个时间观察点，动态观察大鼠肺系数的变化。HE染色观察大鼠肺组织病理学的改变；Masson染色观察大鼠肺组织胶原沉积情况；Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）的含量；Western印迹法分析肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达变化；明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性。结果：与正常对照组大鼠比较，模型组大鼠染毒后2周其肺组织发生局灶性病变，肺泡壁与间隔增厚，肺泡腔与间质内有大量炎细胞浸润，伴有少量成纤维细胞；肺系数明显增高；肺组织内Hyp含量稍升高；MMP-2／9蛋白的表达与活性增加，以活化型MMP-2增加更为明显；TIMP-1／2蛋白的表达则逐渐增加。模型组大鼠染毒后3～4周时，肺泡结构遭到破坏，部分肺泡腔塌陷消失，由胶原纤维和成纤维细胞占据，肺泡壁与间隔进一步增厚，形成严重的肺纤维化；肺系数较2周时有所下降，肺组织Hyp含量和TIMP-1／2蛋白的表达明显增加，至染毒后4周时最为明显；MMP-2／9活性较2周时有所下降，尤以活化型MMP-2的活性下降较为明显。结论：博来霉素诱导肺纤维化形成过程中，早期肺组织的病理学变化以肺泡炎症为主，肺组织内MMP-2／9活性增高；后期以纤维化为主，肺组织TIMP-1／2表达明显增加，MMP-2／9活性则有所下降。

MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 研究MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法 免疫组化SP法检测 66例原发性乳腺癌、1 3例乳腺纤维腺瘤和 1 5例乳腺纤维腺病中的蛋白表达。结果 ①乳腺癌中MMP 2、MMP 9的阳性表达显著高于乳腺纤维腺瘤和纤维腺病 (P <0 0 5) ;②MMP 9的阳性表达与乳腺癌肿瘤大小、临床分期呈正相关 (P <0 0 5) ,伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌中MMP 9、MMP 2呈高表达 ,但TIMP 1显著低表达 ;乳腺癌中MMP 9与TIMP 1的表达呈负相关 (P <0 0 5) ;③MMP 2、MMP 9表达的乳腺癌患者预后差。结论 乳腺癌中MMP 2、MMP 9表达显著高于乳腺良性病变 ;

口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的影响

目的研究口服普萘洛尔前后婴幼儿血管瘤病灶内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的影响。方法选择2010年5月至2011年12月来我院就诊、年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗却具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除口服普萘洛尔禁忌证、先前未接受过其他任何相关治疗的病例作为研究对象,共39例。经过与家属沟通并征得其书面同意,先按口服普萘洛尔诊疗常规,口服用药前在局麻下夹取血管瘤体组织活检,后口服8周普萘洛尔[剂量:2 mg/(kg.d),分2次,每12小时用药],继而手术切除瘤体。采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR的方法,检测口服用药前后病灶组织内MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达水平的变化,计算口服用药前后病灶微血管密度(MVD)。结果免疫组化与实时荧光定量RT-PCR结果均提示,口服普萘洛尔后血管瘤病灶内MVD值明显减低且具有统计学意义(t=18.458,P<0.01),MMP-2、MMP-9表达水平较用药前明显减少(P<0.01),TIMP-1、TIMP-2表达水平明显增高(P<0.01)。且口服用药后上述4个因子免疫组化平均积分光密度、mRNA相对表达量变化与MVD值变化密切相关。结论普萘洛尔可下调血管瘤病灶内MMP-2、MMP-9的表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达,从而抑制新生血管的形成。

通幽汤对食管鳞癌细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的:探讨通幽汤对食管鳞癌细胞基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响。方法:体外培养食管鳞癌KYSE150细胞,通幽汤全方作用于细胞,CCK-8实验检测细胞增殖变化,细胞划痕实验观察细胞迁移情况,Transwell法观察细胞侵袭情况,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,ELISA法测定食管鳞癌细胞培养上清液中MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量,Western-blot法检测细胞MMP-2、MMP-9、N-钙黏联蛋白(N-cadherin)、TIMP-1、E-钙黏联蛋白(E-cadherin)表达量变化。结果:与对照组比较,研究组食管鳞癌细胞迁移速率和侵袭能力下降,MMP-2、MMP-9、N-cadherin蛋白水平降低,TIMP-1、Ecadherin蛋白水平升高。结论:通幽汤可能通过调控食管鳞癌细胞侵袭和转移中的关键分子MMP-2、MMP-9、TIMP-1及钙黏联蛋白的表达,抑制癌细胞的侵袭和转移。

MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2水平对颅脑损伤患者预后评价的临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)水平对创伤性颅脑损伤(TBI)患者预后评价的临床意义。方法选取神经外科收治且经CT检查确诊的45例TBI患者作为TBI组,并依据Glasgow分级标准为轻、重两组。以同期来我院进行相关检查的12例正常健康者作为对照组。比较不同时间点(24 h、72 h以及120 h)TBI组与对照组脑脊液中的MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2表达水平。结果 1在24 h、72 h、120 h 3个时间点,TBI组患者脑脊液中的MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2的表达水平均显著高于对照组,差异具有显著(P<0.01)。2随着时间的进展,TBI组患者脑脊液中的MMP-9水平逐渐升高,TIMP-1水平逐渐降低,差异均有显著性(P<0.05),而MMP-2、TIMP-2的表达水平无显著变化(P>0.05)。3120 h范围内重度TBI患者组脑脊液中的MMP-2、TIMP-2的表达水平与轻度TBI患者组比较无显著差异(P>0.05);24 h时间点重度TBI患者组脑脊液中的MMP-9的表达水平显著高于轻度TBI患者组(P<0.05);120 h时间点重度TBI患者组脑脊液中的TIMP-1的表达水平显著高于轻度TBI患者组(P<0.05)。结论 TBI患者脑脊液中的MMP-9、TIMP-1短期内表达水平变化显著,且与患者的病情紧密相关,因此可作为观察患者临床预后的评价指标。

MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达与胃癌淋巴结转移及生存时间的关系

目的研究胃癌细胞MMP2、MMP9和TIMP1的表达与淋巴结转移及生存时间的关系。方法用免疫组织化学方法检测136例胃腺癌组织微阵列中MMP2、MMP9和TIMP1的表达。结果MMP9在淋巴结有转移病例中阳性率为76%,与淋巴结转移程度相关(P=0.0228);N分期和胃癌病人术后生存时间相关(P<0.0001)。结论胃癌细胞中MMP9阳性可作为预测胃癌淋巴结转移程度的分子标志物,N分期是预测胃癌病人术后生存时间的病理学指标。

MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在肝癌中原位表达

目的 :探讨肝癌中基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9和组织金属蛋白酶抑制剂TIMP 1 ,TIMP 2的mRNA和蛋白质表达与临床病理特征和预后的关系。方法 :在 5 6例有完整随访资料的原发性肝癌标本中原位杂交检测MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ;免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1 ,TIMP 2蛋白质的表达。结果 :MMP 2mRNA ,TIMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白质在肝癌中的阳性表达分别为 4 8(85 .7% )例 ,35 (6 2 .5 % )例 ,4 4 (78.6 % )例 ,4 1 (73.2 % )例 ,30 (5 3.6 % )例 ,38(6 8% )例。MMP 2mRNA ,MMP 2 ,MMP 9在肝癌中呈高表达 ,而TIMP 1蛋白呈低表达 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。TIMP 2mRNA与TIMP 2蛋白 ;MMP 2mRNA与MMP 2蛋白在肝癌中的表达呈正相关 (分别为r=0 .31 6 ,P <0 .0 5 ;r=0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。MMP 2mRNA的表达与肝癌肿瘤大小和临床分期呈正相关 (分别为r =0 .4 4 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .340 ,P <0 .0 5 ) ;MMP 9蛋白表达阳性的肝癌患者术后生存时间缩短 (P <0 .0 5 )。Kaplan Meier单因素分析发现MMP 2 ,MMP 9表达阳性患者的预后差 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。多因素Cox回归分析显示MMP 2 ,MMP 9的蛋白表达可作为肝癌估测预后的指标。结论 :基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的过表达以及其与TIMP 2 。

慢性异体肾移植病人肾纤维化组织中MMP-2、TIMP-1、Vimentin、Keratin免疫组化定量分析

目的:探讨慢性异体肾移植病人肾纤维化组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、波形蛋白(Vimentin)和角蛋白(Keratin)的表达与肾纤维化间的关系。方法:收集我院18例肾移植后不同程度肾纤维化病人及10例正常肾组织,进行MMP-2、TIMP-1、Vimentin及Keratin的免疫组化定量检测分析。结果:肾纤维化早期,与正常肾组织对比,抗MMP-2和Keratin呈显较强免疫阳性反应,且量增加;随肾纤维化程度增加,抗MMP-2和Keratin免疫染色阳性反应减弱,量减少,甚至出现阴性;抗TIMP-1和Vimentin免疫染色阳性增强,并随着纤维化进展而量增加。结论:由肾纤维化组织局部Vimentin阳性与相关细胞产生并分泌的细胞因子以诱导MMP-2、TIMP-1的活性改变在慢性肾移植肾病患者的肾纤维化过程中具有关键性作用。

白血病抑制因子对人早孕滋养细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的调节

目的:研究白血病抑制因子(LIF)对人早孕滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)和MMPs组织抑制物(TIMP-1)表达的影响。方法:以不同浓度的LIF作用于体外培养的细胞滋养细胞,于2h、4h、12h收集细胞。用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。结果:LIF对人早孕滋养细胞MMP-2和TIMP-1 mRNA的表达无明显作用。LIF作用4h和12h,实验组MMP-9 mRNA明显上升(P<0.01),并呈明显剂量依赖关系。结论:LIF可以在一定的时间和剂量范围内促进滋养细胞MMP-9的表达。推测LIF可能通过节制性调节MMPs的表达,进而分解子宫内膜细胞外基质,介导滋养细胞的入侵。

祛痰化瘀温阳法对阿霉素致慢性心衰大鼠心肌MMP-2、TIMP-1影响的实验研究

目的:研究祛痰化瘀温阳法对慢性心衰大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)的作用。方法:本实验将70只SPF大鼠随机分为五组,即正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、依那普利组各15只,除正常组外,其它各组大鼠给药腹腔注射阿霉素复制慢性心衰动物模型;造模成功后次日灌胃给药,连续给药四周后,采采用RT-PCR法对大鼠心肌MMP-2、TIMP-1mRNA进行半定量分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌MMP-2mRNA显著升高(P<0.01),TIMP-1mRNA显著降低(P<0.05),给药后各治疗组与模型组比较,祛痰化瘀温阳法高剂量组、依那普利组可降低MMP-2mRNA表达,升高TIMP-1mRNA表达(P<0.05)结论:祛痰化瘀温阳法可抑制MMP-2mRNA表达,上调TIMP-1mRNA表达,改善心肌间质重塑。

大鼠血清与心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1的相关性研究

目的研究大鼠血清与左室心肌组织中金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平的相关性。方法取材来源于本研究组前期实验中,将20只8周龄雄性原发性高血压大鼠(SHR)设为干预组,并随机分为2个亚组,每组10只,其中一组接受CD147(MMPs诱导剂)尾静脉注射,另一组除接受CD147注射外,加用多西环素(DOX,MMPs活性抑制剂)灌胃;另10只8周龄SHR及10只8周龄WKY大鼠设为非干预组,均予等剂量生理盐水尾静脉注射及灌胃。56 d后处死,取血清及左室心肌组织,通过ELISA及Western blot法分别检测血清与心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平,并统计血清与心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的相关性。结果非干预组大鼠血清与左室心肌组织间TIMP-1及MMP-2/TIMP-1比值相关性较好,综合两组分析血清与左室心肌组织MMP-2/TIMP-1水平仍具明显相关性。结论大鼠血清与左室心肌组织中MMP-2/TIMP-1比值有较好的正相关趋势。

脑膜瘤MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达及其意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9(matrixmetallo proteinase ,MMP 2、MMP 9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase ,TIMP 1)mRNA在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤浸润性的关系。方法 :用原位杂交法检测 35例脑膜瘤组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1mRNA的表达。比较肿瘤浸润组与非浸润组的差异。结果 :脑浸润组MMP 2、MMP 9表达阳性率较无脑浸润组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;MMP 2、MMP 9的表达与硬膜浸润、颅骨浸润无关 (P >0 .0 5 ) ;TIMP 1在各组肿瘤中均高表达 ,但与肿瘤浸润性无关 (P >0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9和TIMP

木苏丸对大鼠二甲基亚硝胺肝纤维化肝组织TIMP-1,MMP-2 mRNA表达的作用

目的:研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型MMP- 2,TIMP-1 mRNA表达以及木苏丸的干预作用. 方法:SD大鼠分为正常对照组10只(ip生理盐水), 模型组及治疗组各10只,每周连续3 d,每天ip二甲基亚硝胺10 mg/kg,共3 wk.造模同时模型组每天蒸馏水灌胃,治疗组木苏丸3.125 g/kg蒸馏水溶解后每天灌胃,治疗4wk.心脏取血观察肝功能、血清透明质酸(HA)、超氧化酶歧化物(SOD)及丙二醛(MDA)的改变,以逆转录多聚酶链反应方法观察肝纤维化模型肝组织MMP-2,TIMP-1 mRNA的表达水平及木苏丸的干预作用. 结果:DMN大鼠肝纤维化模型组MMP-2 mRNA为1.38±0.48.TIMP-1 mRNA为0.99±0.14,均高于正常对照组(0.70±0.22 vs 0.63±0.08,P=0.02); 木苏丸治疗组TIMP-1 mRNA为0.71±0.34,低于模型对照组(0.99±0.14,P=0.03);MMP-2 mRNA 为1.29±0.68,与模型对照组无显著差异. 结论:DMN肝纤维化模型肝组织MMP-2,TIMP-1 mRNA表达水平增高,木苏丸能抑制肝组织TIMP- 1 mRNA的表达,从而延缓肝纤维化的形成.

止消通脉宁对KKAy小鼠肾纤维化及MMP-2/TIMP-1mRNA表达的影响

目的:探讨止消通脉宁对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾纤维化及TIMP-1/MMP-2mRNA表达的影响。方法:将SPF级16周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组、缬沙坦组、止消通脉宁高、中、低剂量组,另设10只C57bl/6J小鼠为正常组,连续灌喂给药,观察记录小鼠一般状况,4周后处死小鼠,取血和肾组织,检测血清BUN、Scr值,肾组织HE、PAS、Masson染色,用实时荧光定量PCR法检测肾组织中TIMP-1/MMP-2mRNA的相对表达量。结果:与模型组比较,止消通脉宁高剂量组尿蛋白有下降的趋势,肾功能得到改善,肾脏病理损伤减轻,肾组织TIMP-1/MMP-2mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论:中药复方止消通脉宁能够抑制自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾组织TIMP-1/MMP-2mR-NA表达,减轻肾纤维化程度,这可能是其防治DN的作用机制之一。

MMP-2、TIMP-1在小鼠膜性肾病肾脏中的表达及意义

目的探讨肾脏MMP-2、TIMP-1的表达与膜性肾病发病机制间的关系。方法把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2和TIMP-1的表达;用图像分析系统检测基底膜厚度。结果模型组和对照组肾脏中均有MMP-2、TIMP-1表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中。模型组肾组织中MMP-2及TIMP-1表达明显强于对照组(P<0.01);模型组中MMP-2和TIMP-1表达与GBM厚度呈正相关(0.01<P<0.05),对照组MMP-2和TIMP-1表达与GBM无相关性(P>0.05)。结论在MN过程中,肾脏中MMP-2和TIMP-1参与了GBM增厚形成的机制。

MMP-2、MMP-3、TIMP-1及氯沙坦与氨氯地平在老年前期自发性高血压大鼠肾硬化中的作用及其机理探讨

目的 探讨MMPs/TIMPs与高血压性肾损害的关系。方法 将SHR随机分为3组,每组10只。氨氯地平10mg·kg^(-1)·d^(-1)或氯沙坦30 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗3个月,为实验组;以模型SHR为空白对照组。同时以10只WKY大鼠为健康对照组。测量治疗前、后血压变化,血尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白定量,观察Ⅳ型胶原(COⅣ)、层连蛋白(LM)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在肾组织中的表达。结果 ①SHR血压显著增高;肾功能明显受损;肾组织病理改变显著。肾小球细胞外基质(ECM)成分(如:COⅣ、LM)及TIMP-1表达增多;MMP-3、MMP-2表达减少;②治疗后,血压明显降低;肾功能损害减缓;肾组织病理改变减轻。肾组织中COⅣ、LM、TIMP-1表达减少;MMP-3、MMP-2表达增多。结论 氯沙坦与氨氯地平能延缓高血压性肾损害,改善已失调的MMPs/TIMPs比例;减少ECM在肾小球中的聚积,具有延缓高血压性肾硬化的作用。

MMP-2、MMP-9及TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达

目的探讨金属基质蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达。方法取皮肤癌手术切除标本40份,进行免疫组化检测MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1的表达。结果 MMP-2、MMP-9在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著高于正常皮肤。TIMP-2、TIMP-1在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著低于正常皮肤。结论基质金属蛋白酶(MMP)在非黑色素性皮肤癌中呈高表达,基质金属蛋白酶组织抑制因子呈低表达,两者比例失衡与皮肤癌的浸润和转移有关。

TIMP-1、MMP-2、MMP-9在大肠癌组织中表达的临床意义

目的研究TIMP-1、MMP-2和MMP-9在大肠癌组织中表达的临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例大肠癌、10例正常大肠黏膜组织中TIMP-1、MMP-2和MMP-9的表达。结果TIMP-1、MMP-2、MMP-9在正常组织中的表达均较低,而它们在大肠癌组织中阳性率均较高(P<0.05)。结论TIMP-1、MMP-2、MMP-9与大肠癌临床病理参数有关系。TIMP-1、MMP-2和MMP-9可能是大肠癌侵袭转移的分子标记物。

解毒复肾逐瘀方对肾纤维化大鼠MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的研究解毒复肾逐瘀方对肾纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法运用大鼠单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾间质纤维化动物模型,观察解毒复肾逐瘀方治疗后肾间质病理变化及肾组织基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)及基质金属蛋白抑制因子(TIMP-1)表达的影响。结果解毒复肾逐瘀方能明显改善大鼠的血尿素氮、肌酐水平(P<0.05),能明显降低肾组织的羟脯氨酸含量。解毒复肾逐瘀方治疗组能抑制大鼠的MMP-9、MMP-2蛋白的表达,促进TIMP-1表达。结论解毒复肾逐瘀方能减轻肾间质纤维化的损伤,可能与恢复肾组织MMP/TIMP的平衡作用有关。

CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在不同级别的脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在胶质瘤中的表达及其相关性,方法采用免疫组织化学法对78例石蜡包埋的胶质瘤组织和12例正常脑组织进行标记和分析。结果CD147、MMP-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的阳性率分别为62%、66%、64%、75%、59%、59%,采用Spearm an进行相关性分析,他们与胶质瘤的恶性程度均呈正相关（rs=0.2671-0.5631,P〈0.05）,CD147与MMP-1、MMP-2和MMP-9呈正相关（rs=0.3481-0.4951,P〈0.05）。结论CD147、MMPS、TIMPs可以作为临床判断胶质瘤预后的分子生物学标志。