基于网络药理学探讨恒古骨伤愈合剂治疗骨关节炎的机制及动物实验初步验证

目的探讨恒古骨伤愈合剂(OK)治疗骨关节炎(OA)的潜在机制并利用DMM大鼠初步验证。方法使用TCMSP数据库收集OK潜在的靶点,运用GeneCards数据库和OMIM筛选与OA相关的靶基因,利用Cytoscape3.8.2软件建立OK有效成分与OA靶基因间互作的调控网络。使用STRING数据库构建蛋白互作图,进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。此外,采用内侧半月板不稳定术(DMM)构建OA大鼠,观察膝关节软骨病变,ELISA检测OK治疗后炎症以及氧化应激水平。结果网络药理学发现,血清白蛋白(ALB),白介素6(IL-6)等80个OK治疗OA的核心基因,主要涉及免疫、炎症反应、氧化应激等生物学过程。动物实验发现,与模型组相比,OK组大鼠关节软骨表面结构趋于正常,软骨细胞脱落少;OK降低血清炎症因子IL-6(P<0.01)、VEGF(P<0.01)和氧化应激因子MDA(P<0.05),改善ALB水平和SOD活性(P<0.01)。结论OK可缓解OA软骨组织损伤,改善免疫,抑制炎症和氧化应激反应,初步验证了网络药理学的结果。