草酸铜掺杂DMcT/PAn复合材料电化学性能

掺杂草酸铜之后,DMcT/PAn复合材料的氧化还原峰电位差和电化学阻抗大大减少,氧化还原峰电流增加,首次放电(40mA/g)比容量由186mAh/g增加到298mAh/g,经50次循环后,容量衰减率由68 8%减少到37 3%。研究结果表明:掺杂草酸铜加快了DMcT/PAn复合材料的氧化还原反应,提高了复合材料的放电比容量,改善了循环性能。

聚苯胺对DMcT氧化还原反应的电催化作用

采用循环伏安法和交流阻抗法研究了聚苯胺 (PAn)对 2 ,5 二巯基 1,3 ,4 噻二唑 (DMcT)氧化还原反应的电催化作用及其DMcT/PAn复合物的电化学性能。结果表明 ,PAn膜电极在含饱和DMcT电解质溶液中不仅可以形成DMcT/PAn复合物 ,而且复合物电极呈现的氧化还原的峰电位差较电极未修饰前明显减少。DMcT/PAn复合物电极和PAn电极在 1.0mol/LHCl溶液中呈现相似的复数平面图 ,但在开路电位下在高频段的半圆的直径前者大于后者 ,而在 1.0V电位下则前者小于后者。因此认为在DMcT/PAn复合物中 ,DMcT是主要的电活性物质 ,PAn则可以较大程度地提高复合物的导电性和电荷传递速度 ,对DMcT的氧化还原反应有显著的催化作用。

PAn/DMcT复合膜电极的电化学性能

PAn/DMcT复合膜电极的氧化还原峰电位差和电化学阻抗比DMcT的小得多,这表明PAn对DMcT具有电催化性能,使DMcT的氧化还原反应速度大大提高。而且DMcT使几乎所有的PAn都能保持电化学活性,复合膜电极的CV曲线经过100次循环几乎没有变化。PAn/DMcT复合膜电极的首次充放电比容量分别为275mAh·g^(-1)和200mAh·g^(-1),首次充放电效率为72.7%。和粉末混合法制备的复合膜相比,溶液法制备的PAn/DMcT复合膜电极具有较高的放电比容量和优良的循环稳定性。

粉末微电极方法研究DMcT/PAn的电化学性能

用粉末微电极方法研究DMcT,PAn及DMcT/PAn的电化学性能.在有PAn存在时,DMcT的氧化还原峰电位差由1.90V降至0.07V,表明DMcT的电化学氧化还原反应速度加快.DMcT/PAn的电化学阻抗(123Ω)比DMcT的电化学阻抗(948Ω)小得多,说明PAn对DMcT的电化学氧化还原反应具有电催化作用.同时,DMcT使PAn在较高的电压时(大于4.0V,vsLi/Li+)能保持电化学活性,而且经过100次循环后,循环伏安(CV)曲线几乎没有变化,表明DMcT/PAn具有优良的循环稳定性和可逆性.比较粉末微电极的CV曲线和常规尺寸电极的CV曲线,粉末微电极能真实地反映PAn和DMcT复合时的氧化还原反应特性.

草酸铜掺杂DMcT/PAn的氧化还原反应机理

通过循环伏安、Raman光谱和红外光谱研究了铜离子与DMcT/PAn复合材料之间的氧化还原反应机理,结果表明Cu(Ⅱ)盐能改善DMcT/PAn复合材料的均匀性,增加其导电性,充分发挥PAn的催化作用,提高活性物质的利用率;减少DMcT及其配合物在电解液中的溶解,稳定DMcT的氧化还原过程;使复合材料中溶剂尽可能多的除去,相对地增加了复合材料的比容量。

锂离子电池正极材料二巯基噻二唑的研究进展

二巯基噻二唑(DMcT)作为锂离子电池正极材料,具有容量高、寿命长、制备简便等优点,但它在室温下的反应速度较慢。介绍DMcT在锂离子电池中的充放电机理及利用聚苯胺、聚吡咯、聚3,4-乙撑二氧噻吩、聚邻甲基苯胺、聚N-甲基化苯胺、聚3-烷基酯-4-甲基吡咯、聚3-丁基酯-4-甲基吡咯、聚二巯基噻二唑、金属离子以及金属纳米粉等电催化剂对DMcT进行改性的研究进展,以及电催化剂对DMcT电化学性能的影响。通过这些改性,DMcT的放电容量、正极电流、循环寿命都得到了改善。

糙米调质机

由浙江省嘉兴市中嘉粮油机电有限公司生产的DMCT－100B型糙米调质机，自动化程度高，运行安全可靠，具有来料自动喷雾，停料自动停雾，停电自动停雾，仓满自动停料或报警，

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骨髓单个核细胞移植对实验性肺动脉高压的作用研究

本研究通过气管移植自体骨髓来源的单个核细胞(BM-MNCs)治疗脱氢野百合碱(DMCT)诱导的肺动脉高压(PAH)模型大鼠,观察其安全性及可行性,并探讨其作用机制。30只实验用健康杂种犬随机分为3组(每组10只):对照组、PAH组和BM-MNCs组。移植6周后BM-MNCs组血流动力学参数及右心室比重较PAH组明显改善,肺脏组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平增高(P<0.05),而内皮素(ppET-1)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平比PAH组明显降低(P<0.05);荧光染色结果显示BM-MNCs移植6周后仍然存活并能转化为血管内皮细胞。以上结果表明BM-MNCs可明显减轻甚至逆转DMCT诱导的PAH进程,其作用机制主要通过旁分泌作用促进血管再生及降低炎症反应实现。