非小细胞肺癌患者组织MutS同种组织蛋白2、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达分析

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织MutS同种组织蛋白2(MSH2)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达情况及与临床病理参数、预后的关系。方法2021年7月至2022年7月我院收治的96例NSCLC患者,取其手术切除的NSCLC组织标本(NSCLC组)及距癌边缘3 cm处的癌旁正常组织(对照组)。检测两组MSH2和MGMT的表达水平,分析MSH2和MGMT表达水平与患者临床病理参数及预后的关系。结果与对照组比较,NSCLC组MSH2和MGMT阳性率更低(P<0.05);MSH2阳性与患者分化程度有关(P<0.05);MGMT阳性与患者吸烟史和分化程度有关(P<0.05);与MSH2和MGMT阴性患者比较,阳性患者1年生存率均更高(P<0.05)。结论MSH2和MGMT均在NSCLC组织中存在较低表达,其表达水平与临床病理参数、预后密切相关。

喉癌组织中DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶启动子区过甲基化研究

目的 O6 甲基鸟嘌呤 DNA甲基转移酶 (O6 methylguanineDNAmethyltransferase ,MGMT)在烷化剂所致DNA损伤的修复中起重要作用 ,启动子区过甲基化而导致MGMT基因的转录失活。本文探索了喉癌中MGMT基因启动子区过甲基化状态及其mRNA表达情况。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应及半定量逆转录聚合酶链反应 (reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)法分析喉癌、癌旁和正常喉部组织中MGMT基因启动子区过甲基化状态及其mRNA表达情况。结果 4 6例喉癌组织中有 16例 (34 8% )MGMT基因启动子过甲基化 ,相应的癌旁及正常组织中均无甲基化。MGMT基因甲基化在不同的病理分级 (χ2 =3 130 ,P =0 0 77)和临床TNM分期 (χ2 =3 95 7,P =0 138)中差异无显著性。所有甲基化的癌组织中均无MGMTmRNA表达 ,而所有非甲基化的癌组织、相应癌旁组织和 5例正常组织中均有MGMTmRNA表达。且非甲基化的癌组织中MGMTmRNA表达较癌旁组织 (t=30 5 4 0 ,P <0 0 1)和正常组织 (t=31 882 ,P <0 0 1)强 ,而癌旁和正常组织之间差异无显著性(t=0 4 19,P =0 6 77)。

不同级别胶质瘤中P53蛋白与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达的区别与联系

目的探讨不同级别胶质瘤中P53蛋白与O6.甲基鸟嘌呤.DNA甲基转移酶(MGMT)表达的关系。方法2013年1月至2013年12月在我院进行神经外科手术切除的98例脑胶质瘤组织作为研究对象,采用免疫组织化学的方法分析不同级别胶质瘤组织中P53蛋白与MGMT表达的关系。结果在不同级别胶质瘤组织间,MGMT阳性表达无统计学差异(P=0.462),但表达强度差异明显(P=0.019)。MGMT表达强度与肿瘤分级呈负相关(r=-0.629,P<0.05)。MGMT与P53在阳性表达强度上呈负相关(r=-0.750,P<0.05)。结论P53蛋白与MGMT在不同级别的胶质瘤中的表达有一定的关系,而且P53表达增强和MGMT表达减弱均会对胶质瘤的发生及其恶性程度产生影响。

O^6-甲基鸟嘌呤DNA转移酶在神经胶质瘤中的表达及其与亚硝脲耐药的关系

目的 :探讨O6 甲基鸟嘌呤DNA转移酶 (MGMT)在人脑神经胶质瘤中的表达情况及其与亚硝脲耐药之间的关系。方法 :采用免疫组化法对人脑神经胶质瘤石蜡标本中MGMT进行了检测 ,并与临床应用亚硝脲的疗效评价结果进行了比较。结果 :116例神经胶质瘤中MGMT阳性表达率为 6 7.2 %。MGMT阳性表达率最高者为髓母细胞瘤 (10 0 % ) ,表达率最低者为少枝胶质细胞瘤 (35 .7% )。在使用亚硝脲治疗的患者中 ,MGMT阳性表达与亚硝脲化疗效果呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。肿瘤细胞的耐药程度与MGMT表达强度无关 ,只与其是否阳性有关。结论 :不同病理类型的神经胶质瘤对亚硝脲的耐药和敏感性明显不同。化疗前检测神经胶质瘤MGMT的表达情况 ,对预测化疗敏感性、指导临床使用亚硝脲化疗具有重要意义。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶与肿瘤

DNA修复酶O6 -甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)是机体修复烷基加合物的关键酶。该酶结构与功能异常与肿瘤发生、发现、有效治疗及肿瘤耐药性等方面都有着密切的联系 ,本文综述了近年来的研究进展。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究DNA修复酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:乳腺癌和腺瘤标本共计143例,10%福尔马林固定,石蜡包埋,采用SABC免疫组织化学方法检测MGMT表达。结果:MGMT在乳腺癌和乳腺腺瘤中的阳性率分别为57.85%和13.64%,组间比较具有显著性差异。MGMT在乳腺癌中的表达与患者的年龄、淋巴结转移有关。结论:MGMT的异常表达与乳腺癌的淋巴结转移有关;MGMT可以作为判断乳癌发生和预后的重要指标;检测其表达可以指导临床上化疗方案的制定。

O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性的Meta分析

目的综合评价O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因Leu84Phe(C->T)位点多态性与肺癌易感性的关系。方法检索中国医学文献数据库和PUBMED,得到MGMT基因Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性关系的病例和对照研究,采用Meta分析的方法合并Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性关系的OR值,然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验。结果本次Meta分析共纳入6篇文献,累计病例2 513例,对照2 671例。在显性基因模型下,CT+TT基因型对于CC基因型的合并OR值为1.05(95%CI为0.92~1.19),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(P>0.05);亚洲人组CT+TT基因型对于CC基因型合并OR值为0.91(95%CI为0.73~1.15),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=0.78,P>0.05);欧洲人组CT+TT基因型对于CC基因型合并OR值为1.12(95%CI为0.96~1.31),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=1.41,P>0.05)。在隐性基因模型下,CC+CT基因型对于TT基因型合并OR值为0.76(95%CI为0.51~1.12),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=1.39,P>0.05);亚洲人组合并OR值为1.43(95%CI为0.61~3.36),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=0.82,P>0.05),欧洲人组合并OR值为0.64(95%CI为0.41~0.99),该OR值经Z检验,差异有统计学意义(P<0.05)。在显性模型下对文献进行的敏感性分析显示,Meta分析结果稳定,如果去除任何1篇文献,Meta分析的结果都无明显变化。进一步采用Egger’s检验分析漏斗图的对称性,结果显示t=0.51,P>0.05,无发表偏倚存在。结论 MDMT基因Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性无相关性;但在欧洲人中,经隐性模型分析表明该基因位点多态性与肺癌的易感性具有一定的相关性。

O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因多态性与胃癌遗传易感性的关系

目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因第3外显子上第84和第53密码子上的多态性改变与胃癌易感性的关系以及与环境因素在胃癌发生中的交互作用。方法应用以人群为基础的病例对照研究,采用PCR-RFLP技术检测191例胃癌病例组与251例健康对照组MGMT-Leu53Leu和MGMT-Leu84Phe多态改变的频率。结果MGMT-Leu84Phe各基因型在胃癌病例组(CC 74.3%,CT 23.6%,TT 2.1%)和对照组(CC 74.1%,CT 23.5%,TT 2.4%)的分布情况与MGMT-Leu53Leu基因型相似,差异无显著性;MGMT-Leu53Leu各基因型在胃癌病例组中的分布分别为CC型(75.4%)、CT型(21.5%)、TT型(3.1%),对照组分布为CC型(72.1%)、CT型(24.7%)、TT型(3.2%),两组比较差异无显著性;分别按年龄、性别、吸烟、饮酒、H.pylori感染以及胃癌家族史等因素分层分析也没有发现两个位点的突变基因型与胃癌遗传易感性的相关性。结论结果显示MGMT-Leu53Leu、Leu84Phe与胃癌的发生没有显著关联。

O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶、细胞周期相关蛋白1、F框/WD-40域蛋白7在脑胶质瘤组织中的表达情况及临床意义

目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)、细胞周期相关蛋白1(CAPRIN1)、F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)在脑胶质瘤组织中的表达情况及临床意义。方法选择78例脑胶质瘤患者和20例因外伤或脑出血行颅内减压治疗的患者,分别作为观察组和对照组,分别收集两组患者的脑胶质瘤组织和正常脑组织。采用免疫组织化学染色法检测两组患者中MGMT、CAPRIN1、FBXW7蛋白的表达情况,比较不同临床特征脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中MGMT、CAPRIN1、FBXW7蛋白的表达情况。结果观察组患者的MGMT和CAPRIN1蛋白阳性表达率分别为52.56%和74.36%,分别明显高于对照组的5.00%和30.00%,差异均有统计学意义(P﹤0.01);观察组患者的FBXW7蛋白阳性表达率为28.21%,明显低于对照组的85.00%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。死亡脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中MGMT蛋白的阳性表达率为86.67%,明显高于生存患者的44.44%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。病理分级为Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中CAPRIN1蛋白的阳性表达率为89.19%,明显高于病理分级为Ⅰ~Ⅱ级患者的60.98%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。病理分级为Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中FBXW7蛋白的阳性表达率为10.81%,明显低于病理分级为Ⅰ~Ⅱ级患者的43.90%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论脑胶质瘤组织中MGMT和CAPRIN1蛋白表达上调,而FBXW7蛋白表达下调,其中MGMT蛋白可能与患者预后有关,而CAPRIN1和FBXW7蛋白与病理分级有关。

扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内O^6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶的关系

目的探讨扶正增效方放射增敏与肿瘤细胞内 O^6-甲基鸟嘌呤 DNA 甲基转移酶(O^6-MT)关系。方法建立裸鼠人肺腺癌 PAa 模型,分为6组,从接种日始,Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ组裸鼠每天灌服0.6g 扶正增效方水煎剂,Ⅰ、Ⅲ组灌服等量无菌生理盐水,35天Ⅴ、Ⅵ组腹腔注射2mg STZ,36天予Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体10Gy X 线照射,测瘤体直径、O^6-MT 含量、MGMT 染色及细胞病理学镜检。结果 6组中O^6-MT 含量工组最高,Ⅵ组最少,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与Ⅰ组相比差异显著,Ⅳ、Ⅵ组相比差异也显著;MGMT 染色强度变化与 O^6-MT 含量一致。瘤体生长Ⅰ、Ⅱ组瘤体放疗第4天起明显增大,Ⅲ组第6天明显增大,与Ⅰ、Ⅱ组相比增长减慢;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤体在第4天明显减少,以第Ⅵ组最明显;病理学镜检Ⅲ组见小的散在坏死灶,Ⅳ、Ⅴ组坏死区域较Ⅲ组增加,Ⅳ组与Ⅴ组相似;Ⅵ组坏死区域明显增多增大。通过对 O^6-MT 活性、MGMT 染色强度与病理学镜检、瘤体大小对比,细胞内 O^6-MT 含量与放射敏感性密切相关,O^6-MT 含量低组别放疗效果好。结论 O^6-MT含量决定其放射敏感性,据 O^6-MT 活性高低预测其放射敏感性;扶正增效方放射增敏一个重要途径是抑制 DNA 甲基转移酶活性而实现的。

MRI征象及表观弥散系数预测高级别胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶启动子甲基化

目的观察术前根据MRI征象及表观弥散系数(ADC)预测高级别胶质瘤(HGG)O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的价值。方法回顾性分析85例经病理证实HGG患者术前头部MRI,71例各扫描序列图像完整、14例未接受弥散加权成像;其中58例MGMT启动子甲基化(+)、27例(-)。比较MGMT启动子不同甲基化状态下HGG的MRI定性指标(肿瘤部位、坏死/囊变、出血、瘤脑界面、强化程度)和定量指标[肿瘤最大径、水肿最大径、囊变最大径、最大ADC值(ADC Max)、平均ADC值(ADC Mean)、最小ADC值(ADC Min)及相对ADC值(rADC)]的差异;绘制差异有统计学意义的定量指标预测HGG MGMT启动子甲基化的受试者工作特征(ROC)曲线,分析其诊断效能。结果MGMT启动子甲基化(+)HGG瘤脑界面多模糊(39/58,P<0.05);左侧颞叶HGG更易出现MGMT启动子甲基化(15/24,P<0.05);不同MGMT启动子甲基化状态HGG其余MRI定性指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。MGMT启动子甲基化HGG的ADC Min、ADC Mean及rADC[(0.98±0.25)s/mm^(2)、(1.06±0.24)s/mm^(2)、1.39±0.31]均高于启动子甲基化(-)者[(0.84±0.18)s/mm^(2)、(0.92±0.18)s/mm^(2)、1.19±0.30,P均<0.05]。ADC Min截断值取0.88 s/mm^(2)时,其预测MGMT启动子甲基化的敏感度和特异度分别为76.00%和71.40%;ADC Mean截断值取0.98 s/mm^(2)时,敏感度和特异度分别为72.00%和71.40%;rADC截断值取1.24时,敏感度和特异度分别为74.00%和71.40%。结论术前MRI征象及ADC对于评价HGG MGMT启动子甲基化有一定价值。

O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在顺铂激活的胃癌细胞自噬中的作用

目的探讨DNA修复酶O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O-6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在顺铂(cisplatin)激活的胃癌SGC-7901细胞自噬中的作用。方法 Western blot法检测自噬底物蛋白p62水平、自噬标志分子Ⅱ型和Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(mircotuble-associated protein light chain 3,LC3)的比值变化、MGMT蛋白水平;GFP-LC3表达质粒转染胃癌SGC-7901细胞后用激光共聚焦显微镜观察顺铂对细胞自噬小体形成的影响。qRT-PCR法检测MGMT基因mRNA表达水平。结果顺铂剂量依赖性激活胃癌SGC-7901细胞自噬水平,显著增加SGC-7901细胞中自噬小体数量;MGMT mRNA及蛋白水平随顺铂浓度的增加而降低(P<0.05);过表达MGMT抑制胃癌SGC-7901细胞的基础自噬水平;过表达MGMT抑制顺铂激活的胃癌SGC-7901细胞自噬。结论 DNA修复酶O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶抑制顺铂激活的胃癌SGC-7901细胞自噬。

食管鳞状细胞癌O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶表达与CT影像及病理特征的相关性

目的探讨食管鳞状细胞癌O^(6)-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)表达与CT影像及临床病理特征之间的关系。方法回顾性分析142例手术切除的食管鳞状细胞癌术前胸部平扫及增强CT图像,测量病灶CT值、轴位最大厚度及垂直径,记录临床病理特征。分类资料采用χ^(2)检验或Fisher精确检验。采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验用于比较MGMT不同表达状态间CT参数的差异。采用ROC曲线分析CT参数在预测MGMT不同表达状态时的效能,Spearman分析MGMT表达与CT参数间的相关性。结果病理总分期、增强CT及ΔCT、最大厚度在MGMT不同表达状态组间差异有统计学意义(P均<0.05)。增强CT及ΔCT鉴别MGMT不同表达状态时的诊断效能较优,曲线下面积分别为0.810、0.817,且增强CT及ΔCT与MGMT表达的相关性较高(r=-0.444、-0.473,P均<0.05)。结论MGMT异常表达可能参与食管鳞状细胞癌的发生与发展过程,术前肿瘤增强CT及ΔCT值可较好的预测MGMT表达状态,对评估肿瘤发展及选择合适的治疗方案具有一定临床辅助价值。

散发性大肠癌O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子过甲基化状况及K-ras表达与临床病理特征相关性分析

目的探讨散发性大肠癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的过甲基化状况、K-ras的表达及其相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及免疫组织化学的方法,检测130份病理证实的散发性大肠癌患者癌组织MGMT基因过甲基化状况、K-ras的表达及它们的相关性。结果在130例散发性大肠癌组织中MGMT基因启动子甲基化率35%,K-ras的阳性表达率47%,呈正相关(r=0.765,P<0.01)。在分化程度低、淋巴结转移、肥胖、P-TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的患者中,MGMT基因过甲基化率较高,K-ras的阳性表达率亦高。另外K-ras的阳性表达在腺癌中高于非腺癌类型。结论在散发性大肠癌中,MGMT基因启动子甲基化可能导致K-ras基因的激活,共同参与散发性大肠癌的发生、发展。

DNA甲基转移酶活性对NNK α-亚甲基羟基化代谢的影响

为准确评价DNA甲基转移酶(DNMT)的活性对4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)通过α-亚甲基羟基化代谢途径产生O^6-甲基鸟嘌呤(O^6-mG)的影响,采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UPLC-HRMS)方法,分别对100 mg/kg NNK染毒后的生理盐水处理组、地西他滨处理组小鼠肝脏和肺中DNMT的活性、DNA甲基化程度,以及4-(3-吡啶基)-4-氧代丁酸(OPBA)、4-(3-吡啶基)-4-羟基丁酸(HPBA)和O^6-mG的质量分数进行了测定。结果表明:(1)地西他滨能够抑制DNA甲基转移酶活性,降低DNA甲基化水平。(2)地西他滨对NNK通过α-亚甲基羟基化代谢产生OPBA和HPBA的途径无显著影响。(3)抑制DNA甲基转移酶的活性,能减少NNK通过α-亚甲基羟基化代谢产生O^6-mG的量。

DNA修复酶MGMT及Ki-67在星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的：观察脑星形细胞瘤中DNA修复酶-6氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）及细胞增殖核抗原（Ki-67）蛋白表达及临床意义。方法：69例样本均来源于神经外科手术切除且临床资料完整、术后病理诊断为星形细胞瘤病例，其中Ⅰ-Ⅱ级34例，Ⅲ级21例，Ⅳ级14例。应用免疫组织化学方法（ABC法）检测样本中MGMT及Ki-67蛋白的表达状况，并进行秩和相关等级检验。结果：星形细胞瘤中MGMT蛋白表达阳性率为60.9%，其中，Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分别为88.2%、23.5%和50.0%。不同分级之间MGMT蛋白表达比较差异均有显著性（P=0.0031），MGMT阳性表达率与肿瘤分级呈负相关（r=-0.3511，P=0.0031）；星形细胞瘤中Ki-67阳性率为62.3%，随肿瘤恶性程度的增加蛋白表达明显增强（P=0.0000），该表达与肿瘤分级呈正相关（r=0.6904，P=0.0000）；并且随Ki-67表达强度的增加，MGMT的表达强度明显下降（P=0.0151），Ki-67与MGMT蛋白表达呈负相关（r=-0.2915，P=0.0151）。结论：星形细胞瘤中MGMT及Ki-67表达与肿瘤恶性程度密切相关，提示MGMT和Ki-67可以作为评价星形细胞瘤预后的生物学指标。

DNA修复相关基因启动子甲基化和肿瘤化疗耐药的进展

肿瘤细胞DNA修复能力与化疗药物敏感性密切相关,而DNA启动子甲基化可导致DNA修复相关基因转录失活、基因沉默、蛋白表达量改变等影响DNA的修复能力,继而导致肿瘤对化疗药物的固有性或获得性耐药。该文着重阐述DNA修复相关基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、人类mut1同源物(hMLH1)和范科尼贫血互补基团F(FANCF)启动子甲基化与肿瘤化疗耐药之间的关系。

尿中O^6甲基鸟嘌呤与恶性肿瘤关系的研究

目的 :探讨尿中O6 甲基鸟嘌呤 (O6 MeG)水平与肿瘤关系。方法 :利用高效毛细管区带电泳法 ,检测了正常人和恶性肿瘤患者尿中O6 MeG水平。结果 :呼吸系统恶性肿瘤患者尿中O6 MeG水平为 (2 5 8± 1 2 3) μmol L ,消化系统恶性肿瘤患者尿中O6 MeG水平为 (2 89± 1 11) μmol L ,正常者尿中O6 MeG水平为 (1 38± 0 99) μmol L。两恶性肿瘤组与正常人组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :恶性肿瘤患者尿中O6 MeG水平显著高于正常人 。

胶质瘤染色体1p和19q杂合性缺失与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶p53和Ki-67蛋白表达的关系

目的探讨胶质瘤染色体1P和19q杂合性缺失（LOH）与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、p53和Ki-67蛋白表达的关系。方法采集146例胶质瘤（45例少突胶质细胞瘤、42例少突星形细胞瘤和59例星形细胞瘤）的肿瘤组织和血液标本，采用聚合酶链反应结合变性高效液相色谱技术检测染色体1P和19qLOH，免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT、p53和Ki-67蛋白的表达，并进一步分析其与胶质瘤临床病理特征的关系。结果少突胶质细胞肿瘤和星形细胞瘤中，lpLOH的发生率分别为59．8％和33．9％，差异有统计学意义（P=0．002）；lp和19qLOH的发生率分别为42．5％和16．9％，差异有统计学意义（P=0．001）。MGMT低表达和Ki-67高表达多发生于少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为65．5％和54．0％，而p53高表达多发生于星形细胞瘤和少突星形细胞瘤中，发生率为75．2％。在87例少突胶质细胞肿瘤中，lpLOH和MGMT蛋白低表达多发生于Ⅱ级少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为72．5％和87．5％，而p53和Ki-67蛋白高表达多发生于Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为83．0％和76．6％。lp和19qLOH在非颞叶和颞叶肿瘤的发生率分别为55．6％和21．2％（P=0．002）。lpLOH与19qLOH、MGMT蛋白表达与p53蛋白表达、MGMT蛋白表达与Ki-67蛋白表达、1p和19qLOH与p53蛋白表达、1PLOH与Ki-67蛋白表达均有关（均P〈0．05）。结论1p和19qLOH及MGMT、p53和Ki-67的蛋白表达与胶质瘤的临床病理学特征有关，检测其LOH状态和表达水平对胶质瘤的诊断和治疗具有指导作用。