DNA内电子传递机制的研究进展

本文从电化学、光电化学和光化学三个方面,对近年来DNA内电子传递机制的研究进展进行了综述。介绍了DNA内电子传递机制的研究现状,并探讨了今后的研究方向。

微生物电解池催化CO_(2)电转化为甲烷:影响因素、电子传递和展望

化石燃料作为能源供应的主要来源,燃烧导致大量CO_(2)的释放和温室效应,CO_(2)的捕获和再利用越来越受到人们的关注.微生物电解池(MEC)作为一种新的CO_(2)再利用技术,可通过将电活性微生物与电化学刺激相结合,将CO_(2)通过生物电化学作用回收为低碳燃料(如CH_(4)),从而实现CO_(2)固定和能量回收.尽管近年来MEC领域有较多研究,但仍然存在许多问题阻碍了该技术的规模化和产业化.本文梳理了CO_(2)电化学产甲烷的工作原理、性能影响的关键因素、生物阴极电活性功能微生物及其胞外电子传递机制、电催化耦合技术的最新研究进展,提出了MEC辅助CO_(2)电甲烷化技术的未来研究需求和挑战.

中国科学家揭示糖浆在微生物修复 Cr(Ⅵ)污染地下水中的电子传递机制

地下水中的铬(Cr(VI))污染对人类生产生活有巨大危害。微生物修复技术广泛应用于Cr(VI)污染地下水修复工程。糖浆作为制糖业的副产品,因其成本低和生效快,目前成为了主流生物修复碳源之一。但糖浆成分复杂,有待深入研究其在微生物去除地下水Cr(VI)的多重作用机制。近日,吉林大学的研究人员发表了题为“Study on the effect of Cr(VI)removal by stimulating indigenousmicroorganisms using molasses”的研究论文,阐明了糖浆在微生物修复过程中的多种修复机制,发现了糖浆除了作为营养物质以外,可以有效保护微生物抵抗Cr(VI)的毒性。更重要的是,糖浆中含有类腐殖酸类有机质能够加速微生物和电子受体之间的电子传递速率。

腐殖质电子传递机制及其环境效应研究进展

腐殖质通过充当微生物的电子受体和氧化物的电子供体可以加速微生物与胞外电子受体间的电子传递速率.腐殖质的电子传递能力受自身结构、来源和外界条件等多种因素的影响.腐殖质不仅能够很大程度地加速电子传递进程,且具有结构和性质稳定等特点,是自然环境中较理想的电子穿梭体.与经过化学提取、纯化后的腐殖质相比较,土壤固相腐殖质更能反映实际环境中的电子传递过程.目前,已有很多研究将腐殖质的电子传递应用于土壤污染治理、温室效应的缓解和水污染处理等多个领域.但在腐殖质电子传递机制及其环境应用的研究中还存在诸多不足,需要广大学者做更进一步的探究.

DNA内电子传递特性的研究现状

DNA是生物体中储存和传递遗传信息的重要物质。双链DNA分子中碱基对的紧密堆积为电子传递提供了有利条件,DNA内的电子转移与许多生物学功能密切相关,可能诱发遗传信息的错读和引起DNA损伤,导致细胞的突变和癌变。本文介绍了DNA内电子传递的多种可能机理,就DNA电子传递的各种理论模型进行了讨论,详细介绍了实验体系的设计和研究方法,分析了各种影响电子传递的因素,对近10多年来DNA电子传递的研究工作进行了综述。

DNA内电子传递特性的研究进展

评述了近年来对DNA的电子传递特性的研究进展,并介绍了关于DNA电子传递机制及理论的研究结果。同时,结合从无序体系的角度研究DNA内电子传递特性的工作,对围绕DNA内电子传递问题的争论要点以及尚存在的问题进行了探讨。

关于呼吸链电子传递与氧化磷酸化机制的教学

近年来,植物生理学中呼吸作用过程及机制研究的新进展和新成果相对较少.在线粒体电子传递系统中,有些传递体的结构和排列、功能尚待进一步确证.目前,对有关呼吸链上伴随着电子传递,线粒体衬质中的H+跨内膜转移到膜间空间、建立质子动力并形成ATP的问题,国内外植物生理学教材有不同提法.在这里,我们试图通过对这些说法的比较分析,以求得到一个比较恰当的说法,这对教学工作可能是有益的.

DNA的长程电子传递特性研究的现状

本文介绍了关于 DNA长程电子传递的两种不同观点—— DNA分子导线机制和类蛋白的电子传递机制及理论研究的结果 ,并简单地介绍了实验体系的设计和研究方法 ,对近十多年来

基于分裂注意力机制的DNA转录因子结合位点预测

准确识别DNA序列中的转录因子结合位点对于基因表达解析和药物设计等具有重要意义。基于深度学习的各种预测方法已被应用于转录因子结合位点任务中,但预测性能尚有提升空间。为此,提出一种新的深度学习方法ResNest-TFBS,用于预测690个ChIP-seq数据集上的转录因子结合位点。该方法首先在序列One-hot编码的基础上通过引入DNA的分子动力学特征与静电势能特征提取DNA的空间结构特性;其次利用分裂注意力机制与残差结构组成ResNest模型进行训练,从而将通道注意力机制应用于不同通道分支,以捕获其在全局数据集上学习到的特征间交互与多通道表示;最后将上述先验知识迁移至690个ChIP-seq数据集上,并进行广泛测试。实验结果表明,ResNest-TFBS性能优异,平均AUC为0.929。此外,通过SHAP工具验证不同特征在该任务中的贡献程度,证实所引入的特征为转录因子结合位点预测提供了更具价值的生物学线索。

深红红螺菌在MFC中电子传递机制与产电量研究

微生物燃料电池(Microbial Fuel Cell,MFC)中阳极电子传递过程是决定MFC产电量和产电速率的关键因素,优化微生物燃料电池阳极传递方式是提高MFC产电量的重要手段。以聚醚废水为实验基液,深红红螺菌397为MFC的催化剂,构建了阳极包裹型和阳极未包型两种MFC来研究其电子传递机制,结果显示,此微生物在阳极厌氧处理聚醚废水时通过直接接触机制和电子穿梭机制两种机制进来传递电子,直接接触机制的产电量是电子穿梭机制的1.79倍。此外还对如何提高MFC产电量进行了探讨,构建的AQDS型MFC优化了MFC的性能,MFC启动时间加快了4h,最大输出电流提高了50%,产电量提高了39.5%。

凡纳滨对虾抗菌肽的筛选及与DNA的结合机制

探究凡纳滨对虾中一种新型抗菌肽PV13对副溶血性弧菌的抑菌活性及与DNA的结合机制。采用超高效液相色谱-质谱联用技术鉴定凡纳滨对虾体内小分子多肽序列,并采用生物信息学从序列库中分析、筛选得到阳离子抗菌肽PV13(ALPWVLPWALPRALPRVLPR)。通过最低抑菌浓度(MIC)和时间杀伤曲线(Time-kill)测定抗菌肽PV13对副溶血性弧菌的MIC为62.5μg/mL,可在2 h内将副溶血性弧菌全部杀灭。采用透射电子显微镜观察、细胞内膜通透性测定、DNA凝胶阻滞和圆二色谱仪等评价抗菌肽对副溶血性弧菌的抑菌机制。结果表明,抗菌肽PV13能增加副溶血性弧菌细胞膜内膜的通透性,使得细胞膜变薄,从而进入细胞,与基因组DNA结合来体现其抑菌活性,二者结合程度与肽浓度呈正相关。抗菌肽PV13在PBS和SDS溶液中均呈无规则卷曲结构,与副溶血性弧菌基因组DNA结合后,色谱吸收峰发生明显变化。推测序列中4个重复的亮氨酸-脯氨酸区域可能是其抑菌活性功能域。上述结果对凡纳滨对虾中抗菌肽的筛选及其分子设计具有指导意义,同时也为抗菌肽PV13作为食品新型防腐剂的应用提供理论支持。

沙门菌侵染机制及减毒菌株传递DNA疫苗的研究进展

沙门菌减毒菌株是被深入研究的蛋白疫苗载体,但对沙门菌减毒菌株传递DNA的研究却很少。近几年来,关于沙门菌侵染机制和减毒菌株传递DNA疫苗的研究有新进展,为DNA疫苗的研究提供了新的方向。本文对此予以综述。

生物炭的制备及其在强化电子传递和催化性能等方面的研究进展

生物炭作为一种重要的碳质固体材料,其来源广、成本低、性质优良,在土壤改良和环境治理等领域得到广泛应用.该文主要分析总结了不同原料和制备条件对生物炭性质的影响以及生物炭在电子传递与催化等方面的重要作用.结果表明:生物炭的性质、产率等与制备原料和热解参数(热解温度、反应停留时间和加热速率等)等密切相关;相比快速热解,高温慢速热解更有利于生物炭产率和性能的提升;通过化学或物理方法对生物炭修饰改性可定向改变生物炭的比表面积、催化性能或吸附能力;生物炭中大量的表面含氧官能团、持久性自由基使其具备独特的氧化还原特性(如电子传递、催化氧化等),广泛应用于能源回收以及污染物降解去除等环境领域.该文从生物炭性能的优化提升、环境应用效能的影响因素和关键作用机制,以及生物炭的回收和再生利用等经济效益方面进行了总结和展望,为后续生物炭在环境领域的进一步应用提供了思路,具有重要的科研价值和现实意义.

源自蜡样芽孢杆菌抗菌肽DB16的筛选及其对金黄色葡萄球菌的抑菌机制

本实验发现当与蜡样芽孢杆菌混合培养时,金黄色葡萄球菌的生长受到抑制。结合生物信息学方法从蜡样芽孢杆菌DeadBoxATP依赖性RNA解旋酶中预测、筛选得到抗菌肽DB16(RKLLQFAKKLGIVFTK)。抗菌肽DB16对金黄色葡萄球菌的最低抑菌质量浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)为31.25μg/mL,可在0.5 h内完全抑制金黄色葡萄球菌的生长;抗菌肽DB16在磷酸盐缓冲溶液中呈现无规卷曲结构,在十二烷基硫酸钠环境中转变为α-螺旋结构。采用荧光探针、流式细胞术、透射电子显微镜、DNA凝胶电泳以及圆二色谱等方法探究抗菌肽DB16对金黄色葡萄球菌的抑菌机制,结果表明,抗菌肽DB16能够改变细菌细胞膜通透性,造成细胞内容物外泄,同时进入胞内与金黄色葡萄球菌基因组DNA结合,影响正常DNA的复制,最终抑制菌体的生长繁殖。此外,对哺乳动物红细胞的处理表明,DB16在8×MIC条件下仍无溶血性。综上,源自蜡样芽孢杆菌的抗菌肽DB16在金黄色葡萄球菌防控方面具有很大应用潜力。

去氢骆驼蓬碱治疗细粒棘球蚴病的作用机制研究

目的 应用网络药理学方法预测去氢骆驼蓬碱(HM)治疗细粒棘球蚴病的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库(TCMSP)、瑞士靶点预测数据库(SwissTargetPrediction)、药物银行数据库(Drugbank)获取HM相关基因,在基因卡数据库(GeneCards)、DISGENET数据库、DrugBank数据库获取细粒棘球蚴病的作用靶点,将HM的预测靶点和细粒棘球蚴病相关基因相互映射,得到HM作用细粒棘球蚴病的靶点基因,导入String数据库进行网络拓扑属性分析,筛选重要靶点蛋白,构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)和成分-疾病-靶点网络。采用DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能分析和Kyoto京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,筛选与DNA损伤相关的基因靶点。采用Autodock Vina软件及Pymol软件对相关靶点进行分子对接验证和展示。将活力不低于98%的细粒棘球蚴随机分为空白对照组、1%DMSO组、25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRTPCR)法、免疫印迹(Western blot)法体外验证HM干预细粒棘球蚴肿瘤蛋白P53(TP53)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、染色体组蛋白H2A的变异体(H2AX)、共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)mRNA和蛋白表达水平。结果 共获得HM靶点105个,细粒棘球蚴病相关基因88个,二者共有靶点为2个。HM干预细粒棘球蚴病的作用靶点主要有促分裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、MAPK1、TP53、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSPAA1)、MAPK14、Jun,机制可能涉及MAPK信号通路、受体酪氨酸激酶(ERBB)信号通路、DNA损伤与DNA修复通路、细胞凋亡等过程。体外验证结果显示,与空白对照组相比,25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组的TP53,TopoⅠmRNA和蛋白表达均呈下调趋势(P <0.05),H2AX,ATM mRNA和蛋白表达均呈上调趋势(P <0.05)。结论 HM可通过多种生物学过程和相关信号途径治疗细粒棘球蚴病,HM参与细粒棘球蚴病DNA损伤与DNA修复信号通路的调控作用,TP53,TopoⅠ,H2AX,ATM均可能是其作用靶点。该研究为进一步阐明HM治疗细粒棘球蚴病的分子机制奠定了基础。

DNA环为探明大穗看麦娘抗药性机制提供线索

一项新的研究表明,大穗看麦娘是否具有除草剂抗性不仅仅取决于它的染色体上有什么。英国洛桑实验站的研究人员与美国克莱姆森大学的科学家在合作研究中发现,大穗看麦娘在植物的染色体之外具有DNA小环。

2型糖尿病及其并发症DNA甲基化研究进展

2型糖尿病(T2DM)的发病受遗传、环境等因素的调控。近年来,越来越多研究表明,以DNA甲基化为代表的表观遗传修饰在糖尿病、衰老、肿瘤等疾病的发生、发展中有着重要的作用。DNA甲基化是T2DM及其并发症发病机制与环境、遗传因素联系的关键枢纽,故该研究主要讨论了DNA甲基化在胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肠道菌群失衡、免疫炎症反应等T2DM生理病理机制发挥的调控作用,以及DNA甲基化在T2DM引起的相关并发症如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病等中的调控机制。DNA甲基化调控在T2DM及其并发症发生、发展中发挥的重要作用,使T2DM及其并发症相关基因表达增强或沉默,促进其发展。所以深入研究DNA甲基化,有利于更清晰地揭示DNA甲基化在T2DM及其血管并发症的发病机制。可能为今后T2DM及相关并发症的发病机制提供新的视角,从而为发现其新的治疗靶点提供一定的理论依据。

“微生物直接种间电子传递”:一种新的微生物互营模式及其应用

前言微生物互营是一种特殊的共生关系,是指两种或者多种微生物之间存在着营养依赖关系,它们利用各自的代谢特点,通过相互合作将一些它们不能独立降解的有机物彻底降解而获取能量进行生长的过程,它具有物质传递、电子交换和信息交流等作用。

金属离子介导活性氧引起DNA氧化损伤及机制研究

应用高效液相色谱 电化学检测技术 ,以及单细胞凝胶电泳技术 ,研究了 11种不同价态金属离子体外诱导核酸 (DNA)氧化损伤产生 8 羟基脱氧鸟苷和DNA链断裂的化学机制 .结果表明 ,能够氧化为高价态的金属离子如Fe2 + 、Cu2 + 、Cr3 + 等能够介导活性氧造成DNA的氧化损伤 ,介导能力呈现Fe2 + Cu2 + >Cr3 + 的顺序 .另外一些金属离子 ,如V3 + 、Ni2 + 、Cd2 + 、Zn2 + 、Co2 + 、Fe3 + 等 ,不能介导核酸氧化损伤形成 8 OH dG加合物及引发DNA断裂 ,但可能诱导核酸链交联的发生 .

DNA损伤修复与肺癌顺铂耐药机制的研究进展

肺癌是目前世界上致死率最高的恶性肿瘤,化疗是治疗的主要手段之一,肺癌的化疗是以铂类为基础的联合化疗,其中,顺铂是有效并广泛应用的一线药物,但是由于耐药问题的存在使其疗效不尽如人意。顺铂是一种细胞周期非特异性细胞毒药物,其主要作用靶点是DNA,因此DNA损伤修复功能的异常是顺铂耐药的主要机制之一。本文主要综述了与肺癌顺铂耐药相关的DNA损伤修复异常,包括核苷酸切除修复异常、碱基错配修复异常、DNA双链断裂损伤修复异常及跨损伤修复。