饮水氯化消毒副产物MX诱导人胚肝细胞氧化应激及其与DNA损伤的关系

目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2（5氢）-呋喃酮（MX）对体外培养的人胚胎肝细胞（L-02细胞）氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol／L4个暴露浓度，二甲基亚砜（DMSO，10ml／L）为溶剂对照，将L-02细胞染毒24小时后，检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。结果与溶剂对照相比，30、100和300μmol／L的MX能明显增加L02细胞MDA含量（P〈0．05，P〈0．001，P〈0．001），100、300μmol／L的MX使L02细胞GSH水平显著性降低（P〈0．001，P〈0．001）、8-OHdG含量显著性增加（P〈0．05，P〈0．01）。在MX0～300μmol／L浓度范围内，L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关（r=0．767，P〈0．01）：GSH水平与8-OHdG含量呈负相关（r=0．761，P〈0．01）。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激，使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。

p53在黑素细胞对抗紫外线或H2O2诱导的氧化应激中的作用

目的通过紫外线照射（UVR）或过氧化氧（H2O2）对人黑素细胞p53的表达影响，并使川p53激活剂顺式咪唑啉衍生物-3（nutlin3）和p53抑制剂（PFT-α）对人黑素细胞UVR或H2O2的氧化应激脱氧核糖核酸（DNA）损伤的影响，探讨p53在人黑素细胞对抗氧化应激中的作用。方法Western印迹法测定UVR、不同浓度H2O2、nutlin3和PFT-α处理后的人黑素细胞p53表达；单细胞电泳实验（彗星分析）测定nutlin-3或PFT-α对人黑素细胞UVR或H2O3氧化成激DNA损伤的影响；7-H2AX免疫荧光实验测定nutlin-3对人黑素细胞UVR氧化应激DNA损伤的影响。结果Western印迹结果屁示UVR、H2O2可以增加人黑素细胞总p53的表达，并且足伴随着15丝氨酸磷酸化t）53的增高而增高，nutlin-3和PFT—α分别增加和减少人黑索细胞内p53表达；墙壁分析显示．预先使用nutlin-3可以明显减少UVR或H2O2造成的DNA损伤的尾素，PFT—α明娃增加UVR或H2O3造成的DNA损伤的尾素，差异具有统计学意义（P〈0．05）；流式细胞仪分析最示预先使用nutlin-3可以减少UVR造成的7H2AX表达。结论p53在人黑素细胞对抗UV或H2O2诱导的氧化应激中起着重要的作用。

Graves眼病活动期患者糖皮质激素治疗前后血清8-羟基脱氧鸟嘌呤水平临床对照研究

探讨氧化应激DNA损伤水平在活动性Graves眼病（Graves’ophthalmopathy，G0）患者经糖皮质激素治疗后的变化情况。与对照组和Graves病（GD）组相比，GO组的血清8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxy-deoxyguanosine，8-OHdG）显著增高（P〈0．05）；GO患者经糖皮质激素治疗后血清8-OHdG水平及临床疾病活动分数（clinicalactivityscoYe）较治疗前显著降低（P〈0．05）；治疗后的血清8-OHdG水平低于GD组（P〈0．05）。氧化应激参与GO的发病，GO患者的血清8-OHdG水平经糖皮质激素治疗后明显下降，可作为判断GO治疗效果的良好指标。