转录因子MYB转录调控MTFR2通过DNA损伤修复促进胃癌细胞化疗耐药性

目的探究v-myb禽成髓细胞病病毒癌基因同源物(MYB)转录调控线粒体裂变调节因子2(MTFR2)对胃癌(GC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及分子作用机制。方法TCGA数据库分析GC中差异mRNA并预测上游调控分子,qRT-PCR检测MTFR2和MYB的表达,双荧光素酶和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验验证MTFR2和MYB的调控关系,细胞计数盒8(CCK-8)检测细胞活力并计算IC_(50)值,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,蛋白质免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白(γ-H2AX、ATM、p-ATM)的表达。结果MTFR2在GC组织和细胞中显著高表达,敲低MTFR2能够降低细胞增殖,阻滞S期,诱导细胞凋亡,促进DNA损伤和DDP敏感性。生信预测MTFR2存在上游转录因子MYB,MYB在GC组织和细胞中的表达显著上调,双荧光素酶和ChIP验证了MTFR2启动子区域与MYB的结合关系。回复实验发现进一步过表达MTFR2能够逆转敲低MYB对GC细胞增殖和DDP耐药性的抑制作用。结论MYB上调MTFR2的表达通过DNA损伤途径促进GC细胞增殖和DDP耐药,表明靶向MYB/MTFR2调控轴可能是克服GC DDP耐药性的潜在途径。

NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌中的表达及其相关性

目的:探讨NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌中的表达及其相关性。方法:回顾性分析我院2016年1月-2017年12月收治的168例胃癌患者临床资料,采用IHC法检测NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2表达水平,分析两者表达水平的相关性。结果:168例胃癌患者中NF-κB/P65表达阳性率和DNA结合抑制因子2表达阳性率均高于癌旁组织(P<0.05)。分析临床资料显示,DNA结合抑制因子2及NF-κB/P65表达均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,DNA结合抑制因子2和NF-κB/P65在胃癌患者表达存在正相关关系(r=0.568,P<0.05)。结论:NF-κB/P65与DNA结合抑制因子2在胃癌的发生发展过程中具有协同促进效应,两者表达水平均与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移数目、远处转移及TNM分期相关,但具体分子作用机制仍有待后续更为深入研究确证。

尿液胰岛素样生长因子结合蛋白-7与金属蛋白酶组织抑制剂-2在脓毒症急性肾损伤中的应用价值

目的分析尿液胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在脓毒症急性肾损伤(AKI)中的早期预测价值。方法选取2020年1月—2021年12月山西省人民医院急诊科监护室收治的脓毒症患者58例,并根据KDIGO的诊断标准分成脓毒症AKI组22例和非AKI组36例。分别在入组后0 h、24 h、48 h、72 h采集患者尿液及血液标本,并检测血肌酐(SCr)与尿IGFBP-7、TIMP-2水平。分析SCr、尿IGFBP-7、TIMP-2与脓毒症AKI的相关性。受试者工作特征曲线(ROC)分析SCr、尿IGFBP-7及TIMP-2在脓毒症早期急性肾损伤中的诊断价值。结果与非AKI组比较,AKI组各时点SCr、尿IGFBP-7、尿TIMP-2水平均升高,差异具有统计学意义(F/P=147.848/<0.001、330.849/<0.001、136.777/<0.001)。SCr与尿IGFBP-7、尿TIMP-2均呈正相关(r/P=0.680/<0.001,0.392/0.002),尿IGFBP-7与尿TIMP-2呈正相关(r/P=0.618/<0.001)。ROC曲线分析显示,SCr、尿IGFBP-7、尿TIMP-2及尿IGFBP-7联合TIMP-2预测脓毒症AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.586、0.907、0.738、0.914,尿IGFBP-7、尿IGFBP-7联合TIMP-2优于SCr(Z/P=4.117/<0.001,4.196/<0.001);尿IGFBP-7、尿IGFBP-7联合TIMP-2优于尿TIMP-2(Z/P=2.663/0.008,3.378/0.008)。结论尿IGFBP-7、尿TIMP-2与尿IGFBP-7联合TIMP-2均可以作为早期预测脓毒症急性肾损伤发生的指标,且尿IGFBP-7、尿IGFBP-7联合TIMP-2的预测价值优于尿TIMP-2。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人红白血病K562细胞系生物学活性及DNA结合抑制因子4基因表达的影响

本研究探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人慢性髓系白血病(CML)急红变细胞系K562细胞生物学活性和DNA结合抑制因子4(ID4)基因表达的影响,探寻白血病基因治疗的新靶点。应用甲基化特异性PCR方法检测K562细胞中ID4基因甲基化情况;实时荧光定量PCR检测5-Aza-CdR处理K562细胞后ID4 mRNA的表达水平;流式细胞术分析5-Aza-CdR处理后细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果表明,K562细胞中存在ID4基因的甲基化;5-Aza-CdR处理后K562细胞ID4 mRNA表达增加,并具有浓度依赖性,不同浓度药物处理组之间差异具有统计学意义(p<0.01)。5-Aza-CdR可使K562细胞凋亡率增加,并且作用呈时间剂量依赖性。且细胞凋亡率与ID4 mRNA的相对表达水平呈高度相关(r=0.95)。5-Aza-CdR处理K562细胞48小时后,随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期。结论:甲基化转移酶抑制剂5-Aza-CdR能促使CML急红变细胞系K562细胞中沉默的ID4基因重新表达,可能进而参与K562细胞凋亡和细胞周期阻滞的调控。

DNA结合抑制因子2在大鼠脑室管膜前下区神经干细胞发育中的表达

目的探讨DNA结合抑制因子2(Id2)在大鼠脑室管膜前下区(SVZa)神经干细胞(NSCs)发育分化中的作用。方法运用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学技术,观察Id2在不同发育阶段SVZa-喙侧迁移流(RMS)-嗅脑(OB)流通道中的时空表达模式。结果从空间上看,Id2在RMS表达始终最高,SVZa次之,在OB表达最弱;从发育的时间来看,Id2在各区域胚胎时期表达均比刚出生时强;在OB和RMS区,成年比刚出生时表达强,老年仍有较强表达;在成年SVZa表达比刚出生时弱。结论Id2在SVZa神经干细胞的发育学表达模式提示,Id2可能有促进SVZa神经干细胞增殖和抑制其在RMS迁移区分化的作用。

喉鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-2和血管内皮生长因子-C表达及临床意义

目的:检测喉鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-2(ID-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达特征,分析其临床意义及相关性。方法:以67例喉鳞癌的患者作为观察组,留取临床资料及术后石蜡标本,以45例声带息肉组织作为对照组,应用免疫组化SP法检测二组中ID-2和VEGF-C的表达。结果:二组中ID-2和VEGF-C的表达差别有统计学意义(P>0.05),观察组中ID-2和VEGF-C的表达与病变的增殖指数、脉管累犯和淋巴结转移密切相关,ID-2的表达与肿瘤的分化程度和病变最大径密切相关。观察组中ID-2和VEGF-C的表达具有正相关性。结论:ID-2和VEGF-C在喉鳞癌中高表达,对肿瘤的形成和发展有一定的促进作用。ID-2与VEGF-C有一定的协同作用。

小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B通过调控PI3K/Akt通路诱导胃癌细胞凋亡

目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞并加入2.5~160μmol/L梯度浓度的A2B分别干预24、48和72 h,利用CCK-8法检测细胞活力的半数抑制浓度(IC50),筛选出药物最适浓度。后续实验将SGC-7901细胞随机分为对照组(正常培养组)、溶剂组(含0.08%DMSO培养液处理)、A2B 10μmol/L实验组和A2B 20μmol/L实验组,每组每项实验均重复3次。利用EdU细胞染色实验和平板集落形成实验检测各组细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1染色法)检测各组细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测各组细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、细胞间充质-表皮转化因子(c-Met)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3、cleaved caspase-3、蛋白激酶B(PKB/Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果:(1)A2B作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48和72 h的IC50值分别为26.85、19.58和12.24μmol/L;(2)20μmol/L A2B能够同时下调EGFR、HER2和c-Met蛋白水平(P<0.01);(3)10和20μmol/L A2B作用于SGC-7901细胞后,EdU+细胞数和集落数均显著减少(P<0.01);(4)经A2B处理后SGC-7901细胞凋亡率增加(P<0.05),JC-1绿色荧光比例增加(P<0.01),同时Bax/Bcl-2比值和cleaved caspase-3蛋白表达水平上调(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平下调(P<0.05);(5)A2B还下调了SGC-7901细胞中p-Akt/Akt比值(P<0.05)。结论:A2B能够靶向作用于EGFR、HER2和c-Met,并通过抑制PI3K/Akt信号通路激活,诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡。

转录抑制因子ZHX2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究ZHX2基因在胃癌组织与癌旁正常胃组织中的表达差异及其与患者临床病理特征的相关性.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测62例胃癌组织与62例癌旁正常胃组织中ZHX2蛋白的表达,用SPSS13.0统计软件对ZHX2蛋白表达差异与患者的临床病理特征之间的相关性进行统计学分析.结果:ZHX2蛋白在62例胃癌组织中阳性表达(n=45),阴性表达(n=17),阳性表达率72.58%;癌旁正常组织阳性表达(n=9),阴性表达(n=53),阳性表达率14.52%,组间比较有明显统计学差异(P<0.001).在62例胃癌组织中,ZHX2蛋白表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、大体类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P>0.05),而与肿瘤的发生部位、浸润深度有关(P<0.05).结论:ZHX2蛋白在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织中的表达,且该蛋白在胃癌的起源及预后判断中起着重要作用.

DNA结合抑制因子-1在子宫内膜异位症中的表达及其与微血管密度的关系

目的检测DNA结合抑制因子-1(Id-1)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在EMs发病机制中的作用。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测EMs在位内膜(60例)、异位内膜(60例)及正常子宫内膜(30例)中Id-1 mRNA的表达水平,同时应用免疫组化SP法对CD34标记阳性的血管进行微血管密度(MVD)测定,分析两者的相关性。结果 EMs在位内膜Id-1 mRNA相对表达量和MVD值明显高于正常子宫内膜,但低于EMs异位内膜,而且随着临床期别增加EMs在位及异位内膜Id-1表达水平和MVD值均增加,差异有统计学意义(P<0.01)。正常子宫内膜、EMs在位及异位内膜的增殖期和分泌期比较,Id-1 mRNA表达水平和MVD值均差异无统计学意义(P>0.05)。EMs在位和异位内膜Id-1mRNA表达水平和MVD值呈明显正相关性(r=0.879,P=0.000;r=0.829,P=0.000)。结论 Id-1在EMs在位和异位内膜中存在过度表达,且与血管生成密切相关,推测Id-1可能通过促血管生成途径参与EMs的发病机制。

真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响

目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。

结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-C的表达及意义

目的检测结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达,关注其相关性。方法 67例结直肠腺癌的临床资料及术后留取的石蜡标本为观察组,45例距肿物边缘>8 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织的石蜡标本为对照组,应用免疫组化二步法检测两组ID-1和VEGF-C表达。结果两组ID-1和VEGF-C表达差异有统计学意义(P<0.001),观察组中ID-1和VEGF-C表达与病变增殖指数、脉管累犯和淋巴结转移密切相关,ID-1表达与肿瘤分化程度和浸润深度密切相关。相关分析显示观察组中ID-1和VEGF-C表达呈正相关。结论 ID-1和VEGF-C在结直肠腺癌术后组织中表达明显升高,对肿瘤的形成和发展有一定调节作用。ID-1与淋巴管生长因子可能有一定协同作用。

DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及与NSCLC临床病理特征之间的联系。方法选取30例NSCLC癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及10例肺良性病变组织和正常肺组织,采用RT-PCR和免疫组化SP法测定其Id1 mRNA和Id1蛋白的表达情况。结果 (1)Id1 mRNA、Id1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率为96.67%(29/30)、93.33%(28/30),在癌旁组织中的阳性表达率为13.33%(4/30)、10%(3/30),在NSCLC正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。(2)NSCLC癌组织Id1 mRNA和Id1蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。(3)NSCLC患者Id1 mRNA和Id1蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论 Id1因子可能是鉴别NSCLC与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与NSCLC癌细胞分化程度呈负相关。

白细胞介素－2活化DNA结合因子的研究

用凝胶阻滞分析的方法，发现鼠Ｔ淋巴细胞系ＣＴＬＬ－２在白细胞介素－２（ＩＬ－２）刺激下可活化一个ＤＮＡ结合因子，它与γ－干扰素活化序列（ＧＡＳ）专一性结合，命名这个ＤＮＡ结合因子为白细胞介素－２活化核因子（ＩＬ－２－ＮＡＦ）ＩＬ－２－ＮＡＦ的活化非常迅速，不需要新的蛋白质合成，并且它的活化程度随着ＩＬ－２刺激细胞的时间的不同而发生相应的变化．进一步研究表明，ＩＬ－２－ＮＡＦ的活化过程是通过酪氨酸激酶的信号传递途径，并且它本身的酪氨酸残基也被磷酸化，酪氨酸残基的磷酸化为其结合ＤＮＡ所必需．ＩＬ－４、γ－ＩＦＮ刺激ＣＴＬＬ－２细胞不活化与ＧＡＳ专一性结合的因子．而在Ｈｕｔ－１０２细胞中，ＩＬ－２、ＩＬ－４均可活化ＧＡＳ结合因子，但活化程度较弱．

食管鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-D表达及意义

目的观察DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-D在食管鳞癌中的表达,关注其相关性。方法 87例食管鳞癌为观察组,23例距肿物边缘>2 cm的非肿瘤性食管黏膜组织的石蜡标本为对照组,ID-1和VEGF-D表达的检测应用免疫组化法。结果两组ID-1和VEGF-D表达差异有统计学意义,观察组ID-1和VEGF-D表达与脉管累犯和淋巴结转移相关,ID-1表达与增殖指数和分化程度相关。二者均与炎细胞浸润程度无相关性。ID-1和VEGF-D呈正相关。结论食管鳞癌中ID-1和VEGF-D表达升高,可以促进肿瘤进展。ID-1与VEGF-D有一定正向协同作用。

胃癌中胰岛素样生长因子结合蛋白-2,胰岛素样生长因子-1和增殖细胞核抗原的表达和临床意义

目的:研究IGFBP-2、IGF-1和PCNA在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理学特征的关系及意义。方法:用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者肿瘤组织和40例正常胃黏膜组织中IGFBP-2、IGF-1和PCNA的表达水平。结果:(1)IGFBP-2、IGF-1和PCNA在胃癌组织中的表达率显著高于在正常胃黏膜组织中的表达(P<0.01)。(2)IGFBP-2、IGF-1和PCNA在有淋巴结转移胃癌中的表达显著高于无淋巴结转移胃癌(P<0.05)。(3)IGFBP-2和IGF-1在胃癌组织中的表达具有明显正相关(P<0.01)。(4)PCNA的表达率在IGFBP-2和IGF-1阳性胃癌中的表达显著高于C-erbB-2阴性的胃癌(P<0.01)。结论:胃癌组织中IGFBP-2水平的升高可能增强IGF-1的表达,两者通过促进肿瘤细胞的增殖与胃癌的发生发展和浸润转移有关。

胃粘膜癌前病变和胃癌组织中细胞增殖核抗原表皮生长因子凋亡抑制基因-2的表达及其意义

目的 :探讨胃粘膜癌前病变与胃癌之间的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测异型增生、肠上皮化生和萎缩性胃炎等胃癌前病变组织中细胞增殖核抗原 (PCNA)、表皮生长因子 (EGFR)、凋亡抑制基因 2 (bcl 2 )的表达 ,并与胃癌及正常胃组织进行对照比较。结果 :胃癌与异型增生比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;与肠上皮化生和萎缩性胃炎比较 ,PCNA、EGFR的表达有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1) ,bcl 2的表达有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与正常胃粘膜比较 ,PCNA、EGFR、bcl 2的表达均有高度显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论 :PCNA、EGFR、bcl 2的表达在胃粘膜的恶性转化过程中起着重要作用 ,联合检测这些指标有助于癌前病变和早期胃癌的诊断。

白血病复发患儿骨髓DNA结合抑制因子4蛋白表达及意义

目的探讨DNA结合抑制因子4(inhibitor of DNA binding 4,ID4)蛋白表达与儿童白血病复发的关系。方法采用免疫组化对48例确诊并进行系统治疗的白血病患儿初发、缓解时骨髓片进行ID4蛋白表达分析。结果 13例复发儿童白血病初发时骨髓片ID4蛋白均为阴性(0%),缓解时仅有4例ID4蛋白为阳性(30.8%);未复发病例初发时ID4蛋白5例为阳性(14.3%),缓解时ID4蛋白阳性者25例(71.4%)。缓解时ID4蛋白阳性率两者差异有统计学意义(P=0.019)。结论白血病复发病例在缓解时ID4蛋白表达率低,缓解时骨髓ID4蛋白表达与否可作为白血病复发的观察指标。

子宫内膜腺癌DNA结合抑制因子-1的表达及与雌激素受体(ER)α的相关性

目的探讨DNA结合抑制因子-1(Id-1)在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与雌激素受体(ER)α之间的关系。方法免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及ERα蛋白表达。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中Id-1表达逐渐增强(P<0.05),ERα表达则逐渐减少(P<0.05)。Id-1蛋白阳性表达与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关(P<0.05)。ERα阳性表达与浸润肌层深度有关(P<0.05)。Id-1高表达患者的5年生存率低,但两组生存率差别无显著性意义(P>0.05)。Id-1与ERα表达之间呈正相关(r=0.284,P=0.034)。结论 Id-1在子宫内膜癌中存在着过表达,并且可能与ERα协同参与了子宫内膜腺癌的发生发展。

DNA结合抑制因子、Rab5基因在子宫内膜异位症患者中的表达及其意义

目的探究DNA结合抑制因子2(ID2)、Rab5基因在子宫内膜异位症(EMS)患者中的表达及其意义。方法以2017年6月至2019年8月本院138例EMS患者为研究组,另120例行输卵管绝育手术患者作为对照组。检测两组子宫内膜组织中Rab5 mRNA、ID2 mRNA表达量,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析两者单独及联合的诊断价值。研究组按照r-AFS分期划分,比较不同病情分期患者Rab5 mRNA、ID2 mRNA、临床指标[血清癌胚抗原125(CA125)、子宫内膜抗体(EmAb)]水平,分析Rab5 mRNA、ID2 m RNA与病情分期、血清CA125、EmAb的相关性。结果研究组子宫内膜组织中Rab5 mRNA、ID2 m RNA表达量高于对照组(P<0.05);Rab5 mRNA与ID2 mRNA联合诊断EMS的AUC最大,为0.802,最佳诊断敏感度为78.99%,特异度为69.17%;EMS患者病情分期与Rab5 mRNA、ID2m RNA表达及血清CA125、EmAb水平存在正相关关系(P<0.05);EMS患者Rab5 mRNA、ID2 mRNA表达与血清CA125、EmAb水平存在正相关关系(P<0.05)。结论 EMS患者Rab5 m RNA、ID2 mRNA表达异常增高,与病情分期及血清CA125、EmAb水平关系密切,可辅助临床EMS诊断。

胃癌中鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2表达与临床病理的关系及罗格列酮对其表达的影响

目的探讨胃癌组织中鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子(Rho GDI)2的表达与临床病理的关系及可能机制。方法 60例胃癌患者,取相邻的胃癌癌旁组织为对照组。检测两组Rho GDI2的表达,并对Rho GDI2的表达与胃癌临床病理进行统计学分析。结果胃癌组织中Rho GDI2的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织中Rho GDI2表达的阳性率(76.67%)显著高于癌旁组织(45.00%)(χ2=2.491 8,P=0.012 7);胃癌组织中Rho GDI2的表达与病理分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小有显著相关性(P<0.05);胃癌组织中Rho GDI2及MMP2表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01);罗格列酮作用后胃癌组织中Rho GDI2 mRNA、MMP2 mRNA的表达水平明显低于作用前(P<0.01);罗格列酮作用前和作用后胃癌组织中Rho GDI2与MMP2的表达之间呈正相关(rs=0.595,P=0.000;rs=0.612,P=0.000)。结果 Rho GDI2在胃癌中呈高表达;胃癌中Rho GDI2的表达参与了胃癌的发病、转移和进展;罗格列酮可以抑制Rho GDI2的表达;Rho GDI2可能通过调控MMP2的表达参与胃癌的发病、转移及进展。