输尿管狭窄组织中骨形成蛋白4及DNA结合抑制物2蛋白的表达及相关性分析

目的探讨输尿管狭窄中骨形成蛋白4(Bmp4)及DNA结合抑制物2(Id2)蛋白的表达及其相关性。方法选取2017年1月至2020年12月本院收治的80例泌尿外科手术患者,将其分为对照组(37例)和病例组(43例),对照组的组织取自于肾癌、肾盂癌根治术中切除的正常输尿管组织;病例组组织取自于输尿管狭窄段切除端端吻合术标本。应用Western blot检测Bmp4蛋白及Id2蛋白在输尿管狭窄组织及正常输尿管组织中的表达。结果两组的Bmp4及Id2蛋白表达率均为100%。病例组的Bmp4蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义[(0.40±0.15)vs.(0.71±0.14),t=-8.971,P<0.05]。病例组的Id2蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义[(0.39±0.15)vs.(0.80±0.17),t=-10.929,P<0.05]。Bmp4及Id2蛋白的表达量与性别、输尿管上、中、下段及吸烟均无相关性(均P>0.05)。Spearman秩相关分析显示,输尿管狭窄组织中Bmp4蛋白与Id2蛋白表达量呈正相关(rs=0.653,P<0.05)。结论Bmp4、Id2与输尿管狭窄形成有相关性,Bmp4可通过Id2信号通路影响输尿管狭窄的形成。

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及MBP、Id2的表达变化

目的分析脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein,MBP)、DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding2,Id2)的表达变化之间的关系,以探讨CSCI脱髓鞘病变机制。方法采用自行设计的方法制作SD大鼠CSCI模型,通过锇酸染色检测CSCI后1、3、7 d有髓神经纤维变化;运用免疫荧光双标和免疫印迹(Western blot)检测MBP及Id2的表达变化。结果 CSCI后出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长,髓鞘逐渐发生水肿、变性、崩解;脊髓损伤后MBP表达下调,其表达趋势与脱髓鞘溃变的严重程度一致;CSCI后,Id2广泛分布于白质,随着压迫时间延长,其表达逐渐上调。结论 Id2表达上调,并负向调控MBP基因启动子的活性,使MBP的表达下降,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一。

bFGF在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中对Id2的影响

目的检测DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及bFGF的干预作用。探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、Id2的表达及bFGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰,Id2反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少。注射bFGF后BrdU、Id2的表达明显增加。结论 bFGF促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织Id2的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Id2信号介导。

Id2在Apc^(Δ716/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用

目的研究DNA结合抑制物2(inhibitor of DNA binding 2,Id2)在ApcΔ716/+小鼠肠道肿瘤发生中的作用。方法 Id2基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcΔ716/+小鼠杂交后,统计ApcΔ716/+小鼠与ApcΔ716/+Id2-/-杂交小鼠小肠肠道肿瘤的数目及总负荷,观查其肠道肿瘤发生和发展的变化。结果与ApcΔ716/+Id2野生型小鼠比较,ApcΔ716/+Id2-/-杂交小鼠在4、8、12周龄时肠道肿瘤总数目与不同大小的肠道肿瘤数目明显减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Id2的缺失能抑制ApcΔ716/+小鼠肠道肿瘤的发生,Id2在人类肠道肿瘤中可能发挥着促进肿瘤形成的作用。