基于Doc2vec-LightGBM的CBTC车载信号设备故障分类诊断方法

车载信号设备是城市轨道交通信号系统的重要组成部分,其运营过程中会产生海量离散化、片段化的日志文本数据。目前,CBTC车载设备故障记录文本仍存在语义不明确、词语冗余的问题,从而造成故障致因溯源难,针对此,提出一种基于Doc2vec-LightGBM的CBTC车载设备故障自动分类诊断方法。首先对故障文本使用Jieba完成文本分词,依据TF-IDF实现分词文本数据的特征提取,并采用Doc2vec训练文本分词向量;其次针对数据不均衡的问题,采用Borderline-SMOTE算法进行少数类文本向量数据的补全泛化;最后,通过训练轻量梯度提升机LightGBM分类器完成故障文本自动分类。采用某信号厂商所记录的1 133条故障文本数据进行分类实验分析,并与支持向量机(SVM)方法对比。实验结果表明,所提方法在分类精确率、召回率上分别为98.2%、97.5%,证明了该故障文本自动分类方法的有效性和优越性。

人DOC-2氨基端PID结构域的克隆与原核表达

目的 :克隆人DOC 2氨基端PID结构域 (暂命名为nDOC 2 ) ,并在原核细胞中表达。方法 :用RT PCR从正常人卵巢组织中扩增nDOC 2基因 ,并克隆到载体 pUC 19中。经测序证实后 ,用BamHI/EcoRI双酶切 ,亚克隆到原核表达载体 pGEX 4T 1,并转化E .coliDH5α菌株。取工程菌 ,用IPTG诱导表达 ,对表达产物进行SDS PAGE鉴定。结果 :①经RT PCR、测序和酶切鉴定 ,成功地克隆了人nDOC 2基因。②经IPTG诱导的重组质粒pGEX 4T nDOC 2表达出相对分子质量 (Mr)约为 5 0 0 0 0的融合蛋白 ,与预期的结果相符。结论 :成功克隆到人DOC 2氨基端PID结构域 ,并在E .coliDH5α中表达出GST nDOC

弓形虫DOC2基因C-端的克隆及序列分析

为研究弓形虫DOC2基因作为弓形虫疫苗候选抗原分子的可行性,本试验用RT-PCR技术扩增DOC2基因编码区的C-端并测序。将该基因片段用生物信息学软件翻译为氨基酸序列后,预测弓形虫DOC2蛋白C-端的生物学特性、高级结构和B细胞抗原表位。结果表明,DOC2基因C-端片段长度为1887bp。将其翻译成氨基酸序列后预测含有11个亲水区域和7个跨膜区。二级结构中含有19个α-螺旋、1个β-转角和17个无规则卷曲。结合柔性区域等分析,DOC2蛋白C-端共含有12个线性B细胞抗原表位。结果表明DOC2蛋白C-端可作为弓形虫疫苗候选分子,为研制新型弓形虫DNA疫苗或表位肽疫苗提供理论基础。

Doc2vec在薪水预测中的应用研究

针对互联网中在线招聘的工作广告,建立准确的薪水预测模型有助于求职者选择合适的职位。目前的研究方法都是通过词频或词向量平均化计算来获取职位的文本描述信息特征,无法全面理解文本语义。针对上述问题,利用文本深度表示模型doc2vec计算文本的特征向量,能更深入地表征出文本语义特征。实验将多种组合模型进行对比,结果表明相比于目前已有方法,doc2vec提取文本特征可以使薪水预测误差率至少降低5%。

兔抗人DOC-2抗血清的制备与鉴定

目的 利用大肠杆菌中表达的融合蛋白GST nDOC 2 ,制备兔抗DOC 2的多克隆抗体。方法 将克隆有人DOC 2氨基端PID结构域 (暂命名为nDOC 2 )的原核表达载体pGEX 4T nDOC 2转化大肠杆菌 ,IPTG诱导表达融合蛋白GST nDOC 2 ,经包涵体洗涤后 ,用其免疫兔 ,制备兔抗人DOC 2抗血清。并以ELISA、Westernblot和免疫组化的方法对抗血清进行鉴定。结果 用ELISA法测定抗血清的效价为 1∶32 0 0 0 ;Westernblot结果显示对应于GST nDOC 2融合蛋白位置上有阳性条带 ;免疫组化结果显示人正常卵巢上皮细胞胞浆呈阳性染色 ,人卵巢浆液性囊腺瘤上皮细胞染色呈弱阳性 ,而人卵巢癌浆液性囊腺癌上皮细胞呈阴性染色。结论 成功制备了兔抗人DOC 2抗血清 ,为研究DOC

肿瘤抑制基因DOC-2真核表达载体的构建及在卵巢癌细胞HO-8910中的表达鉴定

目的构建肿瘤抑制基因DOC-2的真核表达载体pCDNA3.1-p93,将其转入人卵巢癌细胞系HO-8910中,对其基因表达进行相关检测,为进一步研究DOC-2的功能奠定基础。方法利用XhoI酶切含有p93cDNA的质粒得到p93cDNA基因片段,将其连接入真核表达载体pCDNA3.1,并通过酶切鉴定。用脂质体介导法将真核表达载体pCDNA3.1-p93转染HO-8910,通过G418筛选稳定表达克隆;用免疫组化法观察人DOC-2蛋白在HO-8910中的表达。结果构建了DOC-2的真核表达载体pCDNA3.1-p93,并通过酶切鉴定。免疫细胞化学结果显示pIRES2-EGFP-p93成功转入HO-8910中。结论成功构建了真核表达载体pCDNA3.1-p93并在HO-8910中得到稳定表达,为研究DOC-2蛋白的功能奠定了基础。

DOC2和rasp21在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的研究DOC2和rasp21在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法选取未经过术前放化疗的大肠癌标本121例及癌旁正常黏膜组织44例,通过免疫组织化学SP法检测两组DOC2和rasp21蛋白的表达情况,分析两者的表达与大肠癌临床病理特征的关系及两者间的相互联系。结果大肠癌组织DOC2蛋白阳性表达率低于癌旁正常黏膜组织,rasp21蛋白阳性表达率高于癌旁正常黏膜组织(P<0.01)。DOC2蛋白的表达与大肠癌淋巴结及肝转移相关(P<0.05),rasp21蛋白的表达与大肠癌分化程度、淋巴结及肝转移相关(P<0.05)。大肠癌组织中DOC2与rasp21蛋白的表达呈负相关(r=-0.410,P<0.01)。结论DOC2和rasp21的表达失调可能在大肠癌的发生发展过程中发挥重要作用。

膀胱移行细胞癌中Dab2/DOC-2与GRB2表达的相关性及临床意义

目的探讨Dab2、GRB2在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测Dab2、GRB2在64例膀胱移行细胞癌中的表达,采用卡方检验分析两者表达与膀胱移行细胞癌临床病理学特征之间的关系。结果膀胱移行细胞癌中Dab2和GRB2阳性表达率分别是43.8%和81.3%,表达呈负相关(r=-0.383,P=0.002)。Dab2表达水平与肿瘤病理学分期有关,GRB2表达与肿瘤的病理学分级有关。结论Dab2、GRB2蛋白表达可作为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的重要指标。

基于词向量Doc2vec的双向LSTM情感分析

针对词嵌入技术Word2vec仅仅利用上下文环境生成词向量,对文档词序语义表达不足,提出Doc2vec词向量生成方式;LSTM按照历史顺序处理时间序列数据,没有考虑到下文信息,因此提出双向LSTM实现评教评语的情感分析。通过两组对比实验:Word2vec和Doc2vec词向量生成对比实验、LSTM和双向LSTM评教评语情感分析对比实验,验证了Doc2vec词向量技术对句子的表达优于Word2vec,双向LSTM在情感分析中具有更高的精准度。

抑癌基因DOC-2对卵巢癌细胞增殖的影响

目的:探讨抑癌基因DOC2对卵巢癌细胞系HO8910在生长代谢、超微结构及细胞周期等方面的影响及其作用机制。方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO8910、8910P93(转染并表达DOC2基因)、8910pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),通过细胞消化计数法和3HTdR掺入法分别测定3组细胞的生长曲线及DNA合成代谢情况;利用透射电镜对细胞的超微结构进行观察比较;最后利用流式细胞仪观察卵巢癌细胞转染前后细胞周期的变化。结果:8910P93在生长增殖及DNA合成方面均明显低于HO8910和8910pcDNA3.1(P<0.05),而后两者之间无明显差异;电镜结果显示,8910P93存在内质网扩张,线粒体空泡化,溶酶体增生,部分细胞可见染色质边集等凋亡前期改变;细胞周期检测结果显示,处于G1和G2期的8910P93细胞明显增多而S期细胞明显减少。结论:抑癌基因DOC2可通过改变卵巢癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖。

人DOC-2氨基端PID结构域酵母双杂交诱饵载体的构建及自激活鉴定

目的:获得人DOC-2氨基端磷酸酪氨酸作用结构域(PID)cDNA基因,构建酵母双杂交诱饵载体,并检测对报告基因的激活作用。方法:PCR扩增含人DOC-2编码区的全长cDNA片段,克隆入诱饵载体pGBKT7,再亚克隆得到含PID结构域的酵母双杂交诱饵载体pGBKT7-nDOC2。将重组质粒导入酵母菌AH109,检测其表达产物在酵母细胞中对报告基因有无激活作用。结果:成功构建人DOC-2氨基端磷酸酪氨酸作用结构域(PID)酵母双杂交诱饵载体,该段基因表达的蛋白对酵母菌AH109既无毒性,对报告基因也没有激活作用。结论:我们可利用构建的酵母双杂交诱饵载体来钓取人DOC-2氨基端PID结构域的相互作用蛋白,以利于对DOC-2基因功能进行研究。

利用Doc2Vec判断中文专利相似性

目前专利侵权纠纷案件时有发生,企业一旦卷入专利侵权纠纷,通常会面临时间考验和经济损失。本文选取中文专利数据样本,抽取专利权利要求书形成训练语料,并利用Doc2Vec深度神经网络算法,计算权利要求书文本之间的相似度,得出与涉案专利相似性较高的专利。并且将上述方法应用到专利复审案件实验中,进行实证研究,取得了较好的效果。需要进一步提高训练数据的质量,对比其他算法的效果。利用该方法能够帮助专利审查人员和企业找到相似专利。

DOC-2/DAB2结合蛋白、caspase 8在皮肤基底细胞癌中的表达及作用机制

目的探讨DOC-2/DAB2结合蛋白(DAB2IP)、caspase 8在皮肤基底细胞癌(BCC)中的表达及作用机制。方法选取80例BCC患者和30例接受整形外科手术的健康者,分别取其BCC组织和正常皮肤组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAB2IP mRNA的相对表达量,蛋白质印迹(Western blot)法检测DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量。将si-DAB2IP、si-NC通过脂质体转染至BCC细胞系TE-354.T,分别作为si-DAB2IP组和si-NC组,Western blot法检测细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量。结果BCC组织中DAB2IP mRNA的相对表达量明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01),DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01)。抑制DAB2IP基因的表达后,si-DAB2IP组细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于si-NC组(P﹤0.01)。肿瘤直径≥1 cm、病理类型为浅表型BCC患者BCC组织中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均高于肿瘤直径﹤1 cm、病理类型为浸润型患者(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果表明,BCC组织中caspase 8的表达与DAB2IP的表达呈正相关(r=0.72,P﹤0.05)。结论caspase 8、DAB2IP在BCC组织中低表达,DAB2IP可能通过促进caspase 8的表达发挥抗肿瘤作用,靶向DAB2IP或可成为BCC治疗的新靶点。

基于Doc2Vec增强特征的长文本主题聚类研究

针对新闻长文本语义表征的难点,基于Doc2Vec文档嵌入和词向量加权方式构建增强的特征表示。利用DV-sim方法和DV-tfidf方法从文档首尾部分特定词性的内容中提取增强特征,再分别与Doc2Vec文档向量组合,形成新的全局表征。DV-sim从语义角度,采用特征词与Doc2Vec向量的相似度获得词权重;DV-tfidf从词频统计角度,采用词频-逆文档频率方式获得词权重,然后利用HDBSCAN算法在THUCNews和Sogou数据集上进行主题聚类。相比直接应用Doc2Vec向量,DV-sim在两个数据集上的噪声数分别减少60.82%和60.63%,准确率提高12.14%和20.58%,F1-Score值提高15.61%和11.58%;DV-tfifd在两个数据集上的噪声数分别减少15.20%和59.55%,准确率提高10.85%和17.93%,F1-Score值提高15.60%和9.21%。实验结果表明,DV-sim和DV-tfidf都可以提高主题聚类性能,且基于语义的增强特征比基于词频的效果更好,DV-sim在优秀女性人物报道的主题聚类上也得到了有效应用。

大肠癌组织中DOC-2和c-Fos蛋白的表达

目的:探讨DOC-2和c-Fos在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测132例大肠癌组织及48例正常肠黏膜组织中DOC-2和c-Fos蛋白的表达情况。结果:大肠癌组织与正常肠黏膜组织中DOC-2的阳性表达率分别为31.1%(41/132)和81.2%(39/48),c-Fos的阳性表达率分别为56.1%(74/132)和12.5%(6/48),2组间差异均有统计学意义(χ2分别为35.911,27.051,P<0.001)。大肠癌组织中DOC-2的表达与患者年龄、性别、组织学类型、分化程度和临床分期无关(P>0.05),但与淋巴结及肝转移有关(P<0.05);c-Fos蛋白的表达与患者年龄、性别、组织学类型、临床分期、淋巴结及肝转移无关(P>0.05),但与分化程度有关(P<0.05)。大肠癌组织中DOC-2与c-Fos蛋白的表达呈负关联(rP=-0.368,P=0.001)。结论:DOC-2和c-Fos蛋白的异常表达可能在大肠癌的发生发展中起重要作用。

DOC2抑制对宫颈癌SiHa细胞系的生长

目的:探讨卵巢癌缺失2(DOC2)基因对宫颈癌Si-Ha细胞系生长的抑制作用.方法:采用基因转染技术,将含有全长DOC2cDNA的真核重组表达质粒和空载体质粒(pcD-NA3.1)转染到人宫颈癌SiHa细胞系(无DOC2基因的表达)中,了解其对细胞增殖能力及细胞周期的影响.结果:转染DOC2基因的宫颈癌细胞生长受到抑制(P<0.05),其在软琼脂克隆形成能力明显降低(P<0.05).DOC2有使G1期细胞比例增高、S期细胞比例下降的趋势,但SiHa细胞和SiHa-pcD-NA3.1细胞之间无显著差异.结论:DOC2基因能抑制宫颈癌细胞系的增殖.

DOC-2对卵巢癌细胞HO-8910致瘤力的影响

背景与目的:作为近年发现的新的肿瘤抑制基因,DOC-2的作用机制还不完全清楚。本实验的目的在于观察DOC-2转染后对卵巢癌细胞系HO-8910在克隆形成率、细胞周期、裸鼠致瘤能力等方面的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO-8910(无DOC-2基因的表达)、8910-P93(经转染并表达DOC-2基因)、8910-pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),首先通过软琼脂克隆形成实验比较3组细胞克隆形成率的差异,之后利用流式细胞仪观察其细胞周期的变化,最后用裸鼠荷瘤实验进一步验证DOC-2对肿瘤细胞致瘤能力的影响。结果:卵巢癌细胞系HO-8910在转染DOC-2后其克隆形成率明显降低,与转染前差异明显(P<0.05),同时G1和G2期细胞明显增多而S期细胞明显减少,移植瘤裸鼠荷瘤实验显示HO-8910-P93细胞在裸鼠体内生长缓慢,肿瘤体积及重量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:DOC-2基因能明显抑制卵巢癌细胞系HO-8910的致瘤力。

DOC2蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的研究DOC2蛋白在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测18份正常宫颈、17份慢性宫颈炎、129份宫颈癌组织中DOC2的表达情况。结果宫颈癌组织中DOC2的蛋白表达率显著低于正常宫颈和慢性宫颈炎组织(P<0.01),并且DOC2蛋白表达与宫颈癌患者临床分期、组织类型、分化程度和淋巴结转移无显著相关性。结论DOC2的低表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,但与肿瘤分级无明显相关性,它的表达低下或缺失可能是宫颈恶性变的早期事件。

DOC-2对卵巢癌细胞TC-1增殖的影响

目的 :研究DOC - 2对卵巢癌细胞TC - 1的影响。方法 :用脂质体介导的转染技术 ,将含有全长DOC - 2cDNA的真核表达重组质粒和空载体质粒 ,分别导入不表达DOC - 2的TC - 1细胞 ,观察细胞增殖能力的改变。结果 :共获得 10个DOC - 2转染克隆 (TC -p93)和 6个空载体克隆 (TC -pcDNA3.1) ;转染后细胞形态与TC - 1细胞无显著差别 ;TC -p93细胞生长明显比TC-pcDNA3.1和TC - 1细胞慢 ;TC -p93细胞形成集落数显著少于TC - 1与TC -pcDNA3.1细胞 ;TC -p93G1期细胞百分比高于TC - 1和TC -pcDNA3.1细胞。结论 :DOC - 2基因可明显抑制癌细胞生长 ,可作为卵巢癌基因治疗的目的基因之一。

DOC-2作用蛋白的筛选及与TGFβⅢ受体相互作用的初步验证

背景与目的:人卵巢癌差异表达基因DOC-2既是肿瘤抑制基因也是信号分子,参与细胞的生长分化过程。筛选DOC-2氨基端磷酸酪氨酸作用结构域PID(nDOC-2)的相互作用蛋白并进行初步验证,为研究DOC-2的信号通路提供线索。方法:将含有人DOC-2氨基端PID结构域cDNA的片断插入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母菌AH109并在其内表达,然后转化人胎脑cDNA文库,在营养缺陷培养基和X-α-半乳糖苷酶(X-α-gal)上进行阳性克隆的双重筛选,PCR扩增目的片段,测序,并进行生物学分析,寻找DOC-2氨基端PID结构域的相互作用蛋白。将DOC-2cDNA和TGFβⅢ受体cDNA共转染人卵巢癌细胞系HO-8910,利用免疫沉淀和Western Blot,对TGFβⅢ型受体是否能与DOC-2相互作用进行初步分析。结果:经扩增和筛选胎脑cDNA文库及序列分析,21个侯选阳性克隆中3个克隆为:APLP1、TGFβⅢ型受体的部分mRNA和PCDHGC3(protocadherin gammasubfamily C3)。免疫沉淀及Western blot结果显示,DOC-2与TGFβⅢ型受体相互作用后可形成蛋白复合物。结论:获得的3个基因编码的蛋白可能参与了DOC-2的信号转导,DOC-2与TGFβⅢ型受体可能存在互相作用,并通过TGFβⅢ型受体在TGFβ的信号通路中起作用。