姜黄素调控mTOR信号通路对淋巴瘤细胞DOHH-2增殖和凋亡的作用研究

目的:探讨姜黄素通过调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对淋巴瘤细胞DOHH-2增殖、凋亡的作用及机制。方法:采用四唑盐(MTT)法筛检姜黄素干预的淋巴瘤细胞半致死剂量(LD50)条件;将对数生长期DOHH-2细胞分为空白组、姜黄素组、MHY1485组及姜黄素+MHY组,姜黄素组以LD50的姜黄素干预,MHY1485组用mTOR通路激活剂MHY1485干预,姜黄素+MHY组同时用LD50的姜黄素及MHY1485干预。MTT法和流式细胞术检测4组细胞增殖、凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化-mTOR(p-mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)、Caspase3蛋白表达情况。结果:姜黄素可呈剂量和时间依赖性降低DOHH-2细胞存活率,LD50条件为20μmol/L的姜黄素干预48 h;20μmol/L的姜黄素干预48 h时,细胞存活率姜黄素组低于空白组,姜黄素+MHY组低于MHY1485组,姜黄素+MHY组高于姜黄素组,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白组和姜黄素+MHY组比较,姜黄素组细胞凋亡率及Caspase3蛋白相对表达量较高,MHY1485组较低(P<0.05);与空白组和姜黄素+MHY组比较,姜黄素组p-mTOR、p-p70S6K蛋白相对表达量较低,MHY1485组较高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效抑制淋巴瘤细胞DOHH-2增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制mTOR信号通路的激活有关。