DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效.方法:♂SD大鼠50只随机分组,正常对照组20只喂饲普通饲料,模型对照组及近红外光治疗组共30只喂饲高脂饲料(0.88标准普通饲料+0.10猪油+0.02胆固醇).治疗组自13 wk始进行近红外线照射治疗,于20 wk结束治疗并处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、GGT、ALP、TP、TG、TC、LDL和HDL水平,同时观察肝组织学改变.结果:20 wk实验结束时,与正常对照组相比,模型对照组肝指数(t=8.65,P<0.01)、血清ALT(t=4.65,P<0.01)、AST(t=4.74,P<0.01)、ALP(t=3.56,P<0.01)、TP(t=6.35,P<0.01)、TC(t=8.41,P<0.01)和LDL(t=8.86,P<0.01)水平显著升高;肝组织脂肪变性(Z= -4.135,P<0.01)、炎症(Z=-3.752,P<0.01)及纤维化程度(Z=-4.156,P<0.01)均较对照组程度重.与模型对照组相比,近红外光治疗组肝指数、血清ALT、GGT、ALP、TP、TG和TC水平均有所下降,但无统计学意义,而AST有明显降低(t=-2.404,P<0.05);肝组织脂肪变及炎症程度较模型组轻,但无统计学意义,而肝纤维化程度较模型组减轻(Z=-3.101,P<0.01).结论:DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪对大鼠高脂饮食非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用.

DSG-Ⅰ型生物信息肝病治疗仪对肝炎肝硬化的影响

目的:观察DSGⅠ型生物信息肝病治疗仪治疗肝炎肝硬化的疗效。方法:选择肝炎肝硬化患者180例,随机分为两组,对照组以西药常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用DSGⅠ型生物信息肝病治疗仪照射肝区,观察治疗后的总有效率、肝功能、门静脉主干内径及血流量、血流速度和肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC的变化。结果:经治疗后治疗组总有效率优于对照组(P<0.05),患者ALT、TBil明显降低,A和A/G升高,肝纤维化指标显著降低,同时B超显示门静脉内径变窄、血流量增多、血流速度变快,与对照组比较,有显著性或非常显著性差异(P<0.05或0.01)。结论:DSGⅠ型生物信息肝病治疗仪治疗肝炎肝硬化疗效显著,能明显改善肝功能,降低肝纤维化指标及门静脉压力,具有保肝降酶和抗肝纤维化作用。

DSG-Ⅲ型生物信息红外肝病治疗仪治疗非酒精性脂肪肝的效果

目的分析DSG-Ⅲ型生物信息红外肝病治疗仪治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法简单随机选取2023年4—7月巨野县人民医院感染疾病科收治的60例非酒精性脂肪肝患者为研究对象,经随机数表法分成对照组、研究组,每组30例。对照组实施一般治疗方案,研究组实施一般治疗方案+肝病治疗仪治疗。比较两组临床治疗效果、肝功能指标、血脂指数、肝脏彩色超声改变。结果研究组临床治疗效果高于对照组(96.67%vs 80.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.043,P<0.05)。研究组肝脏彩色超声学好转改变的总好转率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组高密度脂蛋白胆固醇值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇值和肝功能指标低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对非酒精性脂肪肝患者行DSG-Ⅲ型生物信息红外肝病治疗仪治疗可有效缓解病症,改善肝功能。

草鱼Ⅰ型胶原蛋白α1基因cDNA全序列克隆、组织分布及其生物信息学分析

利用PCR和RACE方法首次克隆了编码草鱼肌肉Ⅰ型胶原蛋白的α1基因(COL1A1)的cDNA全长序列,为5772bp,其开放阅读框为4347bp,编码1448个氨基酸。BLAST同源性分析结果显示,草鱼COL1A1基因的氨基酸序列与斑马鱼、金鱼同源性较高,分别为93.90%和93.60%,呈现出较高的保守性。系统进化树分析表明,该基因与斑马鱼、金鱼处于同一支,亲缘性最近。生物信息学分析显示,草鱼COL1A1蛋白质的相对分子质量为137.2ku,理论等电点是5.44,为α螺旋β折叠三重螺旋结构蛋白。有18段三重螺旋重复域,22段低复杂度域,17个功能域。COL1A1蛋白有33～69,1249～1355两个绑定钙的区域和62～104一个绑定锌的区域。利用半定量RT-PCR方法检测的组织表达结果表明,COL1A1基因在草鱼肌肉、肠道、肝胰脏、鳃、皮肤、鳍条、肾脏和脾脏8个组织中均有表达,其中在皮肤、鳃、肾脏、鳍条组织中的mRNA表达量高于其他4个组织(P<0.05)。

犬Ⅰ型腺病毒E1A蛋白的生物信息学分析

为进一步了解犬Ⅰ型腺病毒,并深入探究E1A蛋白的基本结构,为CAdV-Ⅰ的研究奠定基础。该研究利用Protparam、ProtScale、SignalP 5.0 Server和TMHMMServer 2.0等在线服务器对E1A蛋白的理化性质、信号肽和二级及三级结构等进行预测。结果发现,E1A蛋白氨基酸数量为225个;等电点为11.86,带正电荷氨基酸残基数和带负电荷氨基酸残基数分别为36和2;E1A蛋白为有跨膜结构、疏水性蛋白、无信号肽、无糖基化位点、含有9个丝氨酸磷酸化位点,10个苏氨酸磷酸化位点,不存在酪氨酸磷酸化位点;-螺旋和无规则卷曲结构是E1A蛋白的二级结构中最主要的元件,可信度为19.0%,蛋白覆盖率为9%,有6个抗原决定簇。以上结果有利于进一步开展E1A蛋白的研究,为建立CAdV-Ⅰ的抗体检测方法和亚单位疫苗提供了基础。该研究运用生物信息学分析方法预测E1A蛋白,但生物信息学是在已有知识基础上的预测,所以未来还需要对此进行进一步研究探讨。

烟草Ⅰ型几丁质酶的生物信息学分析

旨在对烟草Ⅰ型几丁质酶进行生物信息学分析,了解其生物学特征,为下一步研究烟草Ⅰ型几丁质酶在烟草抗病过程中的作用奠定基础。采用生物信息学的方法,对已在NCBI上登陆的烟草、拟南芥、水稻、菜豆的Ⅰ型几丁质酶（chitinase,ChiⅠ）氨基酸序列特征和进化关系进行了预测和分析。结果表明,这4种植物Ⅰ型几丁质酶的分子量大小在28~37 kDa之间,均具有信号肽,结构域高度保守,均具有几丁质结合区（Cht BD1）和催化功能区（Glyco_hydro_19）;烟草中的3种Ⅰ型几丁质酶序列相似性较高,可以聚为一类;烟草与拟南芥和菜豆中的一种ChiⅠ遗传距离较近,而与水稻中ChiⅠ的遗传距离较远。通过分析发现,烟草Ⅰ型几丁质酶有着与其他植物中该酶相同的特性,为进一步研究烟草抗病蛋白提供理论依据。

烟草Ⅰ型几丁质酶的生物信息学分析（英文）

旨在对烟草Ⅰ型几丁质酶进行生物信息学分析，了解其生物学特征，为下一步研究烟草Ⅰ型几丁质酶在烟草抗病过程中的作用奠定基础。采用生物信息学的方法，对已在 NCBI上登陆的烟草、拟南芥、水稻、菜豆的Ⅰ型几丁质酶（chitinase，ChiⅠ）氨基酸序列特征和进化关系进行了预测和分析。结果表明，这4种植物Ⅰ型几丁质酶的分子量大小在28～37 kDa之间，均具有信号肽，结构域高度保守，均具有几丁质结合区（ Cht BD1）和催化功能区（Glyco_hydro_19）；烟草中的3种Ⅰ型几丁质酶序列相似性较高，可以聚为一类；烟草与拟南芥和菜豆中的一种 ChiⅠ遗传距离较近，而与水稻中 ChiⅠ的遗传距离较远。通过分析发现，烟草Ⅰ型几丁质酶有着与其他植物中该酶相同的特性，为进一步研究烟草抗病蛋白提供理论依据。

基于生物信息学的系统性红斑狼疮枢纽基因及治疗药物的分析

目的通过生物信息学的方法分析系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)并进行药物预测,为探索SLE的病理机制、寻找潜在靶向药物提供方向。方法从GEO数据库中下载GSE185047、GSE88884和GSE72509的基因表达数据,使用R语言limma包筛选出各个数据库DEGs并取交集,利用DAVID、STRING等数据库对DEGs富集分析并识别枢纽基因,此外,GSE50635被用来验证枢纽基因。进一步利用miRTarbase数据库识别调控枢纽基因的miRNA并构建miRNA-mRNA调控网络,最后使用DSigDB数据库筛选潜在治疗药物。结果最终得到76个共同DEGs。GO富集分析表明DEGs主要涉及了病毒相关反应及Ⅰ型干扰素信号通路等生物学过程。KEGG富集到了甲型流感病毒、新型冠状病毒(COVID-19)及NOD样受体等信号通路。筛选获得了20个枢纽基因(STAT1、RSAD2、IFIT3、IFIH1、ISG15、DDX58、MX1、IFI44L、IFI44、OAS2、IFIT1、OAS3、OAS1、IFI35、XAF1、IFIT2、DDX60、OASL、IFI6、RTP4)、11个调控枢纽基因的miRNA及7种可能成为治疗SLE潜在药物的小分子化合物。结论筛选到的枢纽基因及靶向药物可能为深入研究SLE病理机制、寻找潜在早期诊断标志物和新型治疗药物提供依据。

银屑病合并动脉粥样硬化的发病机制:基于转录组数据的生物信息学分析

目的鉴定银屑病和动脉粥样硬化症的共病核心基因。方法从GEO数据库下载3个银屑病和3个动脉粥样硬化样本的转录组数据集,采用深度学习算法对两种疾病数据集进行合并和批次校正,利用limma包对病灶和正常组织的差异表达基因取交集,用STRING和CytoHubba插件构建蛋白-蛋白交互网络并识别核心基因。结果差异表达基因的交集分析发现在两种病灶中共有132个基因上调、114个基因下调,对这246个差异表达基因构建交互网络鉴定出10个共病核心基因:MX1、OAS1、OAS2、OASL、IFIT1、RSAD2、CXCL10、IFIT3、XAF1和IL1B,其中前6个在Ⅰ型干扰素信号通路富集。两个外部验证集独立验证了核心基因CXCL10的表达。结论CXCL10是银屑病和动脉粥样硬化的关键共病基因,两种疾病发生过程中共享核心基因的激活模式类似于人体固有免疫反应对抗病毒入侵的模式。

真核生物α-甘露糖苷酶生物信息学分析

α-甘露糖苷酶(α-mannosidase,α-Man)是真核生物蛋白质N-聚糖修饰的关键酶,其对甘露糖残基的修剪过程是糖蛋白N-糖链复杂化的必要步骤,对蛋白质的合成及正确构象的折叠起决定性作用。根据α-Man的功能特异性,其一般被分为糖基水解酶38家族(glycosyl hydrolase 38 family,GH38)、糖基水解酶47家族(glycosyl hydrolase 47 family,GH47)两个家族。利用生物信息学分析GH38家族与GH47家族在进化上的关系和氨基酸序列保守性以及不同物种内质网Ⅰ型甘露糖苷酶(endoplasmic reticulum ManⅠ,ERManⅠ)的理化性质、结构特点、功能特征后发现,GH47家族比GH38家族在进化上更早且保守性更好;α-Man基因在不同物种中长度存在明显差异,物种越高等基因平均长度越长;真核生物ERManⅠ均为亲水性不稳定蛋白质,其氨基酸序列存在跨膜螺旋并含有信号肽,且蛋白质空间构像为桶状,包含Ca^(2+)结合位点。文中对α-Man的生物信息学分析可以为研究α-Man在生命过程中的作用提供重要的信息。

新生儿瓜氨酸血症Ⅰ型一家系基因分析

目的分析新生儿瓜氨酸血症Ⅰ型家系的基因变异特征。方法回顾分析1例新生儿瓜氨酸血症Ⅰ型患儿的临床资料,提取患儿及其父母外周血基因组DNA,采用二代测序技术进行基因检测,Sanger测序、生物信息学分析和定量PCR进一步验证测序结果。结果女性患儿,出生后反应差、四肢不规则抖动、肌张力增高,逐渐出现呼吸衰竭;血氨、血乳酸升高,血糖降低。血串联质谱检查提示瓜氨酸显著增高,尿气相色谱质谱检查提示尿乳清酸显著增高。基因检测发现患儿ASS 1基因c.1194-2A>G和3号外显子缺失复合杂合变异,其中c.1194-2A>G遗传自父亲,3号外显子缺失遗传自母亲,两种变异在HGMD数据库中均未报道,根据ACMG指南划分为可能致病性变异。结论ASS1基因c.1194-2A>G杂合变异和3号外显子杂合缺失是该新生儿瓜氨酸血症Ⅰ型的遗传学病因,丰富了中国人新生儿ASS 1基因变异谱。

通过序列分析筛选单纯疱疹病毒I型蛋白组中的PACS-1结合蛋白

目的筛选单纯疱疹病毒I型蛋白组中的PACS1结合蛋白。方法根据筛选标准,利用ScanProsite和PSORT软件对蛋白质进行分析,并结合相关文献中的实验数据对分析结果进行校正。结果该方法可有效地筛选出PACS1结合蛋白。利用该方法,在单纯疱疹病毒I型蛋白组中,共筛选出可能与PACS1结合的蛋白质33种。结论建立了一种有效的筛选PACS1结合蛋白的方法。筛选出的单纯疱疹病毒I型的PACS1结合蛋白,将为研究PACS1在疱疹病毒发生及潜伏性感染中的作用提供指导。

犬Ⅰ型腺病毒Ⅸ蛋白的生物信息学分析

为了探究犬Ⅰ型腺病毒(CAdV-1)Ⅸ蛋白的理化性质、空间结构与抗原位点,试验以中国农业科学院特产研究所宠物生物制品研发团队实验室分离毒株的Ⅸ蛋白氨基酸序列为研究对象,采用生物信息学方法,利用ProtParam tool、NetPhos 3.1 Server、TMHMM、PSIPRED、SOPMA、Phyre 2和IEDB等在线网站对Ⅸ蛋白的理化性质、磷酸化位点、糖基化位点、跨膜区、信号肽、二级结构、三级结构、抗原决定簇和B细胞抗原决定簇进行预测。结果表明:Ⅸ蛋白含有71个氨基酸,平均吸水系数为-0.399,等电点为9.86。α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲分别占16.90%、35.21%、9.85%和38.03%。Ⅸ蛋白不存在跨膜区和信号肽,存在2个潜在蛋白质抗原决定簇、5个蛋白质磷酸化位点,潜在B细胞抗原决定簇为18~31位。说明本试验初步预测分析得到CAdV-1Ⅸ蛋白的理化性质和抗原决定簇,可为CAdV-1Ⅸ蛋白的分离、提纯提供参考依据,同时为进一步研制基于Ⅸ蛋白的亚单位疫苗提供前期基础。

血清4型Ⅰ群禽腺病毒四个主要结构蛋白的生物信息学分析

为了了解血清4型Ⅰ群禽腺病毒(serotype 4 of groupⅠFowl adenovirus)分离株RZ140718(RZ株)的hexon、penton、fiber-1和fiber-2四个主要结构蛋白的遗传进化、二级结构及抗原表位等生物学信息,试验在对四个蛋白基因扩增测序基础上,应用Megalign、MEGA 5.1软件进行氨基酸序列分析并构建系统发育进化树,应用ProtParam、SignalP和SOPMA软件分析理化性质和二级结构,应用BepiPred、ABCpred、IEDB和DNAStar软件综合预测B细胞抗原表位,应用NetMHCpan4.0和NetMHCⅡpan3.2软件预测T细胞抗原表位。结果表明:从RZ株中PCR扩增出hexon、penton、fiber-1和fiber-2这四个蛋白的基因;RZ株的hexon和penton蛋白与GenBank中12个血清型参考株的同源性较高,fiber-1和fiber-2蛋白与4型和10型参考株的同源性较高;RZ株的四个蛋白与GenBank中其他4型中国分离株均位于同一分支上;四个蛋白均为酸性亲水蛋白,无信号肽,均以无规卷曲为主;从四个蛋白中分别得到22,11,11,10个潜在的线性B细胞抗原表位,4,2,4,2个潜在的CTL细胞抗原表位,2,1,1,0个潜在的Th细胞抗原表位。说明hexon蛋白具有较多的潜在优势抗原表位,可用于后续表位疫苗的开发研究。

基于系统生物学探讨强骨饮防治原发Ⅰ型骨质疏松症的靶标和作用机制

目的探讨强骨饮的物质基础及其靶标,阐明强骨饮防治原发Ⅰ型骨质疏松症的多靶点特点和作用机制。方法首先,通过中医药综合数据库(TCMID)、PubChem等数据库确定强骨饮中已知化合物,并用STITCH数据库进行分析。然后,通过中医药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测相关靶标。最后,对靶标进行Gene Ontology(GO)、信号通路和蛋白相互作用网络的富集分析。结果本研究总共纳入强骨饮12味中药相关的435种化合物,2 487个靶标;靶标富集结果显示核酸结合转录因子活性,信号传导活性,氧化还原酶活性等138个GO术语被显著富集(均P<0.05);Wnt信号通路,破骨细胞分化等211个信号通路被显著富集(均P<0.05)。结论将强骨饮中的君臣佐使中药转换为与靶标相互作用的化合物形式,发现强骨饮-化合物-靶标,形成了一个非常复杂的三级网络系统,这种网络关系系统有利于阐明强骨饮的物质基础及强骨饮的配伍机制。靶标功能分析,提示强骨饮靶标和通路不仅直接参与骨重建细胞的分化,成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统神经系统等来影响和干预骨微环境。强骨饮治疗原发Ⅰ型骨质疏松症具有多靶点的特点,君臣佐使配伍合理,其作用机制符合目前骨质疏松症疾病的病理机制,其针对骨质疏松症的病因病机,从全身多系统进行干预,协调机体的代谢平衡,具有治病求本的特点。

生信分析二氢丹参酮Ⅰ抗基底样型乳腺癌机制

[目的]探究二氢丹参酮Ⅰ抗基底样型乳腺癌(Basal-like breast cancer,BLBC)的机制。[方法]通过pharmmapper数据库反向垂钓二氢丹参酮I相关靶点;以“basal-like”为关键词,于TCGA数据库中下载临床BLBC的组学数据。使用Bioinformatics&Evolutionary Genomics数据库获取二者交集,并导入DAVID(v2021)数据库中进行KEGG注释和GO富集;另使用STRING(v11.5)数据库进行蛋白互作分析,并于Cytoscape(v3.8.1)软件中筛选核心基因。利用临床生信之家、Kaplan-Meier Plotter、UALCAN数据库验证核心基因的表达,获取预后生物标志物并分析其在不同表型乳腺癌及其它23种肿瘤中的表达水平。[结果]共获取二氢丹参酮Ⅰ相关靶点914个、BLBC相关靶点6394个。117个交集靶点共参与15条通路、109个GO条目。二氢丹参酮Ⅰ主要通过调节癌症的途径、细胞衰老、代谢途径等抗BLBC。Cytohubba所获10个核心基因中仅CCDK1的表达未通过大样本数据验证,且低表达的ZEB1与BLBC预后不良正相关,并在多种乳腺癌亚型中均显著低表达。[结论]二氢丹参酮Ⅰ通过调控包括ZEB1在内的多个靶点及通路治疗BLBC,其中低表达的ZEB1会造成BLBC患者生存和预后不良。

新基因Nischarin生物信息学分析及初步验证

目的:对新基因Nischarin进行生物信息学分析,探索其新功能特征,并通过实验进行初步验证。方法:用生物信息学方法对Nischarin进行初步分析,阐明了它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、相互作用基因、相互作用蛋白、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。最后采用细胞免疫荧光对其DNA结合位点进行初步验证。结果:对新基因Nischarin的上述性质进行了有效的预测,分析表明该基因结构复杂,相互作用基因或蛋白多,亚细胞分布预测复杂。验证了Nishcarin存在的DNA结合位点。结论:通过生物信息学分析,表明新基因Nischarin是一个复杂的基因,可能存在的多种蛋白表达形式、这些不同的蛋白可能存在不同的亚细胞分布,且该蛋白可能与多种蛋白存在相互作用,上述基因和蛋白特性可能是Ⅰ型咪唑啉受体(Imidazoline-1 receptor,I1R)复杂药理学作用的分子基础。

成骨不全Ⅰ型致病基因COL1A1和COL1A2的电子克隆及结构分析

目的 揭示成骨不全Ⅰ型的分子遗传学发生机制.方法 分别选取致病基因COL1A1和COL1A2的一个EST片段作为种子,以NCBI中的EST数据库作为目标参考序列,用电子克隆的方法分别克隆两个基因,并对其编码的两种蛋白亚基的理化性质、氨基酸组成、二级和三级结构进行分析.结果 两种亚基虽然共同构成人Ⅰ型胶原蛋白,但两者之间相对分子量大小、等电点差别及氨基酸组成等差别较大;两者的相同点均包含信号肽序列,都带正电荷,都属于亲水性蛋白.结论 通过电子克隆得到的序列与实际序列之间存在误差,只能作为先期分析预测的参考,但是这种技术手段为具有高度遗传异质性的COL1A1和COL1A2基因致病机理的探索研究及疾病防患奠定了基础.

多烯磷脂酰胆碱联合生物信息红外治疗仪治疗酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察多烯磷脂酰胆碱联合DSG—Ⅲ型生物信息红外治疗仪治疗酒精性肝病的效果。方法将148例酒精性肝病患者分为两纽：联合治疗组78例给予多烯磷脂酰胆碱697．5mg加5％葡萄糖注射液静脉滴注，1次／d，生物信息红外治疗仪肝区照射30min，疗程8周；对照组70例，甘草酸二胺150mg加10％葡萄糖注射液250ml静脉滴注，1次／d，疗程8周。所有患者均在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并补充维生素，每天有氧运动40min。治疗结束后8周评价疗效。结果联合治疗组总有效率为76．92％，对照组为54．29％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗中均无明显不良反应。结论多烯磷脂酰胆碱联合DSG—Ⅲ型生物信息红外治疗仪治疗酒精性肝病疗效满意，值得临床推广。

细胞因子/趋化因子在单纯疱疹病毒脑炎小鼠表达及生物信息学分析

目的 探讨单纯疱疹病毒脑炎(herpes simplex encephalitis, HSE)中细胞因子/趋化因子谱的表达情况,确定差异表达的因子及其相关的生物信息学作用。方法 单纯疱疹病毒1型(HSV-1)接种于Vero细胞,Reed-Muench法测定病毒滴度;实验组小鼠鼻腔接种HSV-1,建立动物感染模型,观察至接种后第7天,处死小鼠,左半脑制备石蜡切片用于病理学检测,右半脑制备脑组织匀浆用于观察其致Vero细胞病变作用及高通量细胞因子/趋化因子表达谱芯片检测。GO、KEGG和PPI等分析技术用于差异表达蛋白的生物信息学研究。结果 实验组小鼠接种HSV-1后几乎都出现了病毒性脑炎的症状(发病率为100%),7 d内15只小鼠中死亡3只(死亡率20%),而对照组小鼠均正常,但实验组动物的发病率和死亡率与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。脑组织病理学检测发现实验组小鼠脑组织轻度水肿伴大量炎性细胞浸润,见少量出血灶,对照组小鼠脑组织正常。实验组小鼠脑组织匀浆接种Vero细胞后发现大量细胞脱落、融合,出现明显的细胞病变效应,对照组细胞无明显改变。脑组织匀浆经PCR扩增出了病毒UL36的基因片段,而对照组未扩增出。细胞因子/趋化因子芯片于实验组筛选出了7个差异表达蛋白,GO富集分析发现其涉及多个生物学过程,与炎性细胞的活化和趋化有关;KEGG通路富集分析筛选出了7个有意义的信号通路,涉及TNF信号通路和NOD样受体信号通路等;PPI分析发现大多数差异表达蛋白组成了一个相互作用网络,其中IL-6、IL-1、IFN-γ和TNF-α是该网络的主要因子。结论 单纯疱疹病毒脑炎小鼠模型中筛选出了7种差异表达的细胞因子/趋化因子,和与之相关的信号通路可能参与了HSE的病理生理机制。