改良DSS法制作稳定泡沫的效果评价

目的:对双注射器系统(double-syringe system,DSS)进行改良,使之能够制作出更稳定的硬化剂泡沫。方法:分别用经典DSS方法和改良DSS方法制备1%聚多卡醇(polidocanol,POL)泡沫。在改良DSS方法中,用自制弹性气囊替代DSS方法中的一个注射器。改良DSS方法制备POL泡沫过程如下,先用注射器抽取2 mL POL液体,再抽取8 mL空气;之后将注射器与连有自制气囊的三通直线连接,反复推拉注射器20次,产生泡沫。采用泡沫半衰期(foam half-time,FHT)和显微镜观察,比较2种泡沫稳定性及均一性。检测改良DSS方法制备中泡沫体积的变化,比较扭转三通角度后,改良DSS方法制备泡沫的质量。采用GraphPad Prism 8.0软件包对于数据进行统计学分析。结果:用自制弹性气囊替代经典DSS方法中单个注射器的改良DSS方法,能够制备出半衰期更长、微泡更均一的泡沫,可能与泡沫制备过程中的体积压缩有关。同时,改良DSS方法可以通过扭转三通角度,进一步提升泡沫质量。结论:改良DSS方法用弹性气囊替代经典DSS方法中的单个注射器,能够产生更稳定的泡沫。

2205 DSS在硫酸盐还原菌及铁细菌微生物环境下的腐蚀行为

针对页岩气田集输管道的细菌腐蚀问题,以2205 DSS为对象,采用SEM、EDS、AFM及电化学分析等方法,对比实验研究了其在无菌及有菌模拟介质[含2.5×10^(4)个/mL硫酸盐还原菌(SRB)和6.0×10^(3)个/mL铁细菌(FB)]中的腐蚀行为。结果表明:2种环境下2205 DSS均出现点蚀,但有菌模拟水中试样的点蚀情况更为严重;有菌模拟介质腐蚀试样表面存在许多分散的含Fe、O、S等元素附着物;通过阻抗分析,试样表面钝化膜在微生物影响下发生硫化,导致极化电阻有所下降;极化曲线分析表明,在微生物的影响下试样的腐蚀电位降低,说明其耐蚀性有所下降。通过实验结果分析,2205 DSS在页岩气输送环境下的腐蚀机理为:前期有氧气残留时,主要是FB的活动为主,会产生富含铁的厌氧环境,之后SRB在Cl^(-)作用下在厌氧区繁殖产生硫化物沉淀,加剧了不锈钢的腐蚀。

亮菌多糖对AOM/DSS炎症相关性结肠癌小鼠模型及其肠道菌群的影响

目的:探讨亮菌多糖对氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症相关性结肠癌小鼠模型及其肠道菌群的影响。方法:将18只6~8周龄小鼠通过随机数字法分为对照组(Control)、模型组(Model),亮菌多糖干预组(ATPS60 mg/kg)。Model和ATPS组一次性腹腔注射AOM 10 mg/kg,对照组注射等量生理盐水,Model和ATPS组以饮用1.8%DSS水溶液5 d,普通水14 d为个一周期,进行三个循环周期。对照组全程饮用普通饮用水。Model组饮用自由水期间ATPS组小鼠每天进行灌胃处理;71天实验结束。收集小鼠结肠并观察其长度和出血情况,记录肿瘤大小和数目,并对结直肠进行HE和Ki-67染色。Elisa检测Control、Model和ATPS组arrb1、IL-10和TNF-α的表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测各组arrb1蛋白表达情况。同时,采集小鼠粪便,进行DNA提取和菌群测序。结果:AOM/DSS处理后小鼠体重明显下降,与Control组相比Model组小鼠结肠长度缩短明显,P=0.002。ATPS干预一定程度上可以抑制小鼠结肠长度的缩短,P=0.046,差别具有统计学意义。病理组织结果显示,对照组小鼠结肠隐窝形态结构正常,排列整齐,均匀分布。模型组小鼠结肠隐窝结构破坏明显,腺体结构扭曲变形,细胞核深染增大,结肠肿瘤形成。ATPS组可见结肠隐窝基本排列整齐,腺体扭曲变形有所改善,未见核大深染的异性细胞,提示ATPS存在抑制炎癌转化的药理作用。同时,Ki-67染色结果显示ATPS能够抑制结肠细胞异常增殖。Elisa和WB结果显示:Model组较Control组相比arrb1和TNF-α水平升高,IL-10水平降低。经过ATPS治疗后arrb1与TNF-α水平明显下降,IL-10水平表达升高。表明ATPS能够通过干预arrb1的表达治疗结肠炎相关性结肠癌。16S rDNA基因测序发现三组微生物区系丰富度和多样性存在显著差异。Control组、Model组和ATPS组共有的物种数量为69个,Model组特有的物种数量为11个,ATPS组特有的物种数量为6个。小鼠在经过AOM/DSS处理后普雷沃菌科_UCG-001菌属较对照组明显增多。ATPS组较Model组拟普雷沃菌属增加明显。结果发现普雷沃菌科_UCG-001是接受亮菌多糖的小鼠中最丰富的属,在小鼠炎癌转化发展过程中明显减少,表明该属的有益作用。结论:亮菌多糖能够通过调节arrb1和恢复AOM/DSS造成的Alpha多样性指数和群落构成变化,治疗慢性非可控性结肠炎,抑制慢性结肠炎炎癌转化。

靖宇平贝母浸出物通过调节肠道菌群失调缓解DSS诱导溃疡性结肠炎

目的基于肠道菌群调节探讨靖宇平贝母浸出物抗DSS诱导溃疡性结肠炎效果。方法利用DSS诱导构建溃疡性结肠炎小鼠模型,通过检测疾病活跃指数、结肠长度和肠组织学评分,明确靖宇平贝母浸出物抗溃疡性结肠炎效果;通过16S rRNA测序分析结肠内容物中微生物组成与多样性,明确靖宇平贝母浸出物对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果靖宇平贝母能够显著性降低模型小鼠的疾病活跃指数,阻止结肠缩短以及改善肠组织损伤;并且能够显著性增加潜在有益菌丰度(如Faecalibaculum,Ruminococcaceae_UCG-014和Lachnospiraceae_NKA136_group等),降低潜在有害菌丰度(如Bacteroides和Escherichia)。结论靖宇平贝母浸出物可以通过调节肠道菌群失调改善模型小鼠的溃疡性结肠炎症状。

薏苡附子败酱散联合电针治疗对AOM/DSS小鼠炎症相关性结直肠癌的防治作用及机制

目的:探究薏苡附子败酱散(Yiyi Fuzi Baijiang San,YYFZBJS)联合电针(electroacupuncture,EA)对AOM/DSS模型小鼠炎症相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)的防治作用及对结直肠癌上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达情况的影响。方法:建立AOM/DSS诱导的CAC小鼠模型,将40只小鼠随机分为模型组、针药结合组、薏苡附子败酱散组、电针组和阿司匹林组,于实验第2周开始干预治疗,治疗过程中记录各组小鼠一般情况,统计体质量变化、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分及生存情况,于实验末比较各组小鼠结直肠长度、成瘤数量及肿瘤大小,通过HE染色观察结直肠组织及肿瘤组织的病理变化,免疫组织化学染色观察结直肠肿瘤Ki-67、PCNA、p-NF-κB、NF-κB、E-cadherin、ZO-1、Occludin、Vimentin和N-cadherin蛋白的表达。结果:与模型组相比,针药结合组小鼠体质量显著升高(P<0.05),DAI分值降低(P<0.05),生存率为87.5%,结直肠长度显著增加(P<0.01),直径小于2 mm的肿瘤数量减少(P<0.05),直径介于2~4 mm之间和大于4 mm的肿瘤数量显著减少(P<0.01),总成瘤数量明显下降(P<0.01),结直肠形态明显改善;肿瘤组织病理评分降低(P<0.01),肿瘤组织中Ki-67、PCNA、p-NF-κB、NF-κB、Vimentin和N-cadherin蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin、ZO-1和Occludin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:薏苡附子败酱散联合电针对AOM/DSS模型小鼠的CAC发生发展有防治作用,其机制可能与下调NF-κB信号通路,减缓EMT进程有关。

一株大熊猫源唾液联合乳杆菌对DSS诱导小鼠结肠炎的预防作用研究

目的为了评估唾液联合乳杆菌Ligilactobacillus salivarius 103对小鼠结肠炎发生的预防作用。方法将27只小鼠随机均分为对空白对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)模型组和唾液联合乳杆菌处理组,每笼3只,采用菌悬液灌胃14 d、自由饮用DSS溶液7 d的方法诱导小鼠结肠炎。结果唾液联合乳杆菌处理组小鼠症状轻微,结肠缩短程度与病理组织结构变化不明显,炎症因子(IL-6、TNF-α、MPO)的水平也明显低于DSS模型组。结论唾液联合乳杆菌103能够保护结肠,降低小鼠肠道IL-6、TNF-α、MPO的浓度,缓解炎症症状,有效预防小鼠结肠炎的发生,为其在饲料添加剂、微生态制剂等方面的应用提供了有力支持。

射干提取物对AOM/DSS诱导小鼠炎症相关性肠癌模型中MAPK及PI3K的影响

目的探讨射干提取物对AOM/DSS诱导小鼠炎症性相关肠癌模型中MAPK及PI3K的影响。方法选用SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠120只,通过氧化偶氮甲烷(AOM,12.5 mg/kg)联合葡聚糖硫酸钠(DSS,2.5%),化学诱导法建立炎症性相关肠癌模型,灌胃给予射干提取物4个月后,眼眶取血法获得血液样本,Elisa方法检测小鼠血清丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)的含量。结果Elisa结果显示,与空白组比较,模型组MAPK值与PI3K值明显升高(P<0.05),射干提取物各剂量组均可不同程度降低AOM/DSS模型小鼠血清中MAPK值及PI3K值。结论射干提取物可能通过降低AOM/DSS模型小鼠血清中MAPK和PI3K的含量,来抑制炎转癌的发生。

dss1 突变体叶色突变机制研究

为了探究dss1突变体叶色深绿的突变机制,对其叶绿素含量及叶绿素合成途径中的前体物质进行测定,同时对叶绿素合成途径中的关键基因表达量进行分析。结果表明,dss1突变体叶绿素a和叶绿素b含量分别为野生型的1.4倍和1.3倍,光合色素含量比野生型增加25.6%。通过对叶绿素合成途径中前体物质测定发现,dss1突变体中原卟啉(ProtoⅨ)含量为野生型的47.5%,而镁原卟啉(Mg-Proto)含量为野生型的1.71倍。dss1突变体中编码叶绿素生物合成途径中关键酶(镁离子鳌合酶)的CHLH基因表达量较高,为野生型的4.1倍,其他关键基因的表达量和野生型无显著差异。说明dss1突变体叶色加深主要是编码镁离子鳌合酶的CHLH基因高表达导致前体物质合成增加而引起的。

基于GIS与DSS技术的空间辅助决策软件平台设计与开发

地理信息在政府部门进行国民经济管理、防灾抗灾和政务信息管理方面发挥着重要作用。本文根据我国电子政务建设目标,提出了基于地理信息系统(GIS)与决策支持系统(DSS)技术集成的空间辅助决策软件平台设计思路,介绍了GIS与DSS在这一平台不同层次上实现集成的目标、实现方法和功能开发的技术路线。该平台在电子政务应用试点示范工程中获得成功应用,为面向电子政务的地理信息系统开发探索了一条新途径。

DSS对脑缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用的关系

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的DSS。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积;另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH、GSH-Px的活性及MDA的含量。结果与模型组相比,各剂量的DSS治疗组脑梗死体积减小;血清LDH活性及MDA含量均降低;脑组织SOD、GSH-Px的活性显著升高。结论DSS对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与DSS提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。

C57BL/6小鼠炎症性肠病模型的建立与指标评价

【目的】通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激构建小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)模型,为IBD研究提供高效经济的模型参考,并为IBD抗炎药物筛选与药效评价提供可靠的方法支撑。【方法】本试验以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,分别暴露于不同浓度的DSS(3%、4%和5%)7 d或LPS(5、10和20 mg/kg)4 h。通过测量小鼠结肠长度,HE染色观察肠道形态结构及实时荧光定量PCR检测肠道炎性因子的mRNA表达等对模型进行评价。【结果】DSS诱导小鼠结肠变短、病理出血、腺体萎缩、结构排列絮乱、炎性细胞浸润以及结肠中炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达显著上升(P<0.05),4%DSS即可高效建立IBD模型。同时,LPS引起小鼠肠系膜出血、肠道肿胀和充血,肠绒毛高度降低,隐窝深度升高,小肠中IL-10和IL-1βmRNA水平升高、IL-6 mRNA水平下降,十二指肠和回肠TNF-αmRNA水平上升,空肠TNF-αmRNA水平降低,且以5 mg/kg LPS综合影响最为显著。【结论】4%DSS和5 mg/kg LPS是C57BL/6小鼠IBD模型建立的最适浓度,肠道病理形态改变、肠道炎性细胞浸润及炎性因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的mRNA表达异常是评价IBD模型的重要指标。

DSS中广义模型服务器规范化研究与实现

DSS是由大量广义模型 (多种类型的模型 )有机组合而成的 .采用客户 /服务器方式设计与实现广义模型服务器是一种新的方法 .为了有效的实现广义模型的管理、组合和运行 ,服务器的规范化成为 DSS的重要问题 ,包括广义模型规范化 ,服务器体系结构规范化 ,模型调用、运行、操作语言规范化等 ,本文通过分析广义模型的种类和表达方式 ,给出通用的模型规范化设计和实现方案 ,在此基础上提出一种层次化模型服务器规范设计方法 .包括定义了单模型和组合模型数据描述文件的格式、模型规范化封装类层次结构 ,服务器各层次功能划分等 ,最后给出一应用实例 .其中模型操作语言规范化由其它文章论述 .

以DSS致小鼠溃疡性结肠炎为动物模型呼吸道sIgA为检测指标探讨“肺合大肠”理论的相关途径

目的:从黏膜免疫角度探讨“肺合大肠”理论的具体相关途径,丰富“肺合大肠”理论的内涵,为溃疡性结肠炎的治疗,提供新的思路。方法:以DSS致小鼠溃疡性结肠炎为动物模型,检测模型组与空白对照组呼吸道灌洗液中分泌性IgA(sIgA)的含量。结果:模型组与空白对照组分泌性IgA(sIgA)含量经统计学处理后,无统计学意义。结论:①本次动物实验设计丰富了“肺合大肠”理论的实验研究方法;②实验结果可能和3种因素的影响有关;③通过本实验探讨动物实验方法存在的问题;④该实验的启示。

一株副干酪乳杆菌的抗炎抑菌作用分析

副干酪乳杆菌Lactobacillus paracasei是重要的益生菌之一。从贵州酸菜中分离得到的11株副干酪乳杆菌中筛选得到一株编号为GZ0613的菌株,体外表型研究显示,该菌株不溶血,对四环素等4种抗生素均表现为敏感,具有较好的耐酸耐盐能力和动物胃肠环境适应能力,对结肠癌细胞HT-29具有较强的黏附能力,对多种常见动物肠道致病菌有较强的生长抑制活性。通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立小鼠结肠炎模型,比较空白对照组、DSS模型组与益生菌处理组小鼠炎症因子水平和炎症浸润程度、解剖学特征及肠道菌群结构之间的差异,结果表明,益生菌处理组小鼠血清中4个炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α指标明显降低,脏器指数、结直肠长度及肠道菌群丰度和多样性更趋近于正常小鼠,说明该菌对DSS诱导的小鼠结肠炎有预防缓解作用,具有益生潜力,在动物功能性食品中具有应用前景。

DSS对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法:用夹闭大鼠一侧颈总动脉的方法进行动物建模,制备大鼠视网膜缺血模型。随机分成3组:生理盐水组、不同剂量DSS治疗组(1、2mg/kg)。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前分别舌下静脉注射相DSS或生理盐水。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前、后1h及灌注后1h分别行眼底荧光血管造影(FFA)和视网膜电流图(ERG)检查。结果:与对照组相比,再灌注后1h与缺血前比较,DSS治疗组ERG振幅具有显著性差异。各组荧光血管造影(FFA)显示,DSS组视网膜血管痉挛明显恢复,静脉血管不规则扩张和迂曲;FFA显示DSS组灌注后视网膜动脉充盈时间明显缩短,且具有一定的剂量依赖性。结论:DSS能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

基于Open DSS的配电网低电压问题治理优化策略研究

电压质量低和系统网损较大是困扰偏远地区配电系统的两个主要问题,也是近几年配电网研究的重点。基于美国电科院(EPRI)开发的Open Distribution System Simulator(Open DSS)平台,进行了三相不平衡配电系统的潮流计算,分析了三相平衡负荷与不平衡负荷对电压和有功网损的影响。以Matlab为平台,设计了Open DSS的COM接口,使得在Matlab程序中能够反复调取Open DSS对配电网进行三相潮流计算,由此建立了配电网无功优化和低电压治理决策模型,将电压分段罚函数引入扩展的无功优化目标函数中,并将高斯罚函数用于处理无功优化变量,使得最终得到的解尽可能地逼近离散值。基于粒子群优化算法(PSO)实现了无功优化问题的求解。实际仿真算例验证了所建立的无功优化模型和算法的有效性与可行性。

基于数据仓库的OLAP在DSS中的应用研究

以数据仓库为基础的在线联机分析处理(OLAP)技术是决策支持系统(DSS)中一种新的决策分析方法。该文从DSS的实际需求出发,分析了数据仓库的特征和结构模型,研究了OLAP的特征和体系结构及其实现决策分析的过程,最后给出了应用实例,并探讨了完善DSS结构的研究方向。

2种温度下O_2对2205DSS在盐卤介质中点蚀行为的影响

为了探索溶解氧含量对2205DSS钢在盐卤中点蚀行为的影响,在30℃和60℃下分别测试了2205DSS于不同盐卤(充氧、除氧和自然态)中的Tafel曲线和循环伏安曲线,并在60℃进行了浸泡腐蚀试验。结果表明:随着盐卤溶液中溶解氧量的增加,2205DSS的腐蚀电位增大;30℃时,溶液充氧与除氧提高了孔蚀保护电位,60℃时,充氧与除氧则主要改变了点蚀击穿电位;30℃和60℃时溶液除氧和充氧均能提高2205DSS在盐卤介质中的耐点蚀性能,除氧的效果优于充氧。

基于数字签名方案DSS/DSA的几种应用方案

随着计算机和网络通信技术的发展，数字签名技术得到了广泛的应用．文中以美国数字签名标准ＤＳＳ／ＤＳＡ为基础，设计了群体数字签名，数字签名的（ｔ，ｎ）共享认证以及远程口令认证３种应用方案．群体数字允许多人分别签署同一份文件，然后所有的个体签名组成同一份群体签名．数字签名的（ｔ，ｎ）共享认证是由ｎ个认证者中的任何ｔ个来共同验证一份签名．远程口令认证将口令验证与数字签名ＤＳＡ方案紧密结合，给口令验证带来了新的思路．

环孢素A对DSS结肠炎小鼠肠黏膜通透性影响及其机制的研究

目的探讨环孢素A(CsA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响及作用机制。方法 C57BL/6J小鼠(6～8周龄、体质量20 g±2 g、♂),实验分为正常对照组(饮用无菌蒸馏水+腹腔注射0.9%NS)、DSS模型组(DSS溶液+腹腔注射0.9%NS)、环孢素A组(DSS溶液+腹腔注射CsA)。小鼠自由饮用5%DSS溶液1周制备结肠炎模型,环孢素A(0.025 mg.g-1)腹腔注射给药,每天1次,共7 d。每日行DAI评分,实验结束后取结肠进行HE染色评分,结肠匀浆检测MPO活性、TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平,另取小鼠小肠黏膜进行透射电镜检查和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性测定,采用Evans blue和异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)方法检测小肠黏膜通透性。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠1周后出现明显体重减轻、便血和腹泻,DAI评分和HI评分增高,同时结肠黏膜MPO活性明显增高。电镜检查小鼠回肠黏膜上皮绒毛萎缩、排列不规则,细胞间连接复合体缩短、变宽,细胞间隙扩大,小肠黏膜通透性增高。小鼠结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度增高,小肠黏膜中MLCK活性明显增高。与DSS模型组比较,环孢素A组小鼠DAI评分和HI评分明显降低,结肠黏膜MPO活性减低,回肠黏膜上皮细胞绒毛排列整齐,小肠黏膜通透性降低,小肠黏膜MLCK活性和结肠匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-13和IL-17水平均有不同程度降低。结论环孢素A具有明显的抗DSS小鼠结肠炎作用,机制可能与通过调控MLCK表达,改善肠黏膜通透性有关。