MADP-1基因对前列腺癌细胞系DU145体外生长的影响

[目的]探讨新基因MADP鄄1对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系DU145增殖的影响,了解其功能。[方法]采用脂质体和绿色荧光蛋白基因标记的质粒载体pIRES鄄hrGFP鄄1α,将MADP鄄1基因导入前列腺癌细胞系DU145中。应用荧光显微镜、流式细胞仪分析和分选术及细胞生长曲线动态观察MADP鄄1基因对DU145细胞系的影响。[结果]转染细胞在荧光显微镜下显示绿色荧光。转染MADP鄄1基因组细胞生长加速,与转染空载体组及对照组相比,有显著差异穴P<0.05雪。[结论]新基因MADP鄄1在体外具有促进前列腺癌细胞系DU145增殖的作用。

帕米磷酸二钠及埃本磷酸二钠对前列腺癌细胞系DU145、LNCaP体外生长的抑制作用

目的 观察帕米磷酸二钠 (PAM )及埃本磷酸二钠 (IBN )对体外培养的前列腺癌细胞系DU 14 5、LNCaP生长的抑制作用 ,探讨双磷酸盐类药物抑制前列腺癌细胞生长的机制。方法 采用MTT法检测不同剂量的PAM、IBN对DU 14 5、LNCaP细胞系生长的影响 ,并计算 2种药物的IC50 值 ,应用流式细胞仪检测DNA含量以探讨双磷酸盐类药物的作用机制。结果 PAM、IBN对前列腺癌DU 14 5、LNCaP细胞系的生长均有抑制作用 ,抑制效应与药物剂量、作用时间成正比 ,15 0 μg/mlPAM和 10 0 μg/mlIBN作用 72h后 ,2种细胞的生存率均低于 40 .0 0 % (P <0 .0 5 )。根据IC50 值可知IBN对前列腺癌细胞的抑制作用比PAM强。结论 PAM、IBN对体外生长的前列腺癌细胞系DU 14 5、LNCaP产生剂量、时间依赖性的抑制作用 ,其抑制细胞的作用机制为促进癌细胞凋亡和干扰DNA合成。

茶多酚对前列腺癌细胞DU145生长的影响

目的:探讨茶多酚对前列腺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法:选取激素非依赖性前列腺癌细胞系DU145为研究对象,在药物组的培养基中加入茶多酚使其终浓度分别为50、100、250、500μg/ml,对照组加入正常细胞培养基。各组细胞培养48 h后,采用MTT比色法检测细胞生存率,然后通过Western印迹分析和荧光定量RT-PCR法检测各组细胞survivin基因表达情况。结果:加入茶多酚溶液48 h后,各药物组细胞存活率分别为0.97±0.12、0.71±0.07、0.20±0.03和0.08±0.01,与对照组相比,除50μg/ml组(P=0.42)外,其余3个药物组细胞存活率均明显低于对照组(P﹤0.01)。随茶多酚作用时间增加,各组细胞存活率呈现下降趋势,到96 h时,除50μg/ml组,其余3组细胞存活率均在5%以下。加药48 h后,对照组、100、250、500μg/ml药物组的sur-vivin表达条带灰度值分别为15 075±48、13 425±31、2 017±24、1 274±22,与对照组相比,3个药物组survivin蛋白表达均明显减少(P均﹤0.01)。另外,50、100、250、500μg/ml药物组给药48 h时的survivin mRNA量分别为0.74±0.03、0.64±0.02、0.52±0.01、0.21±0.02,均明显少于对照组(P均﹤0.01)。结论:茶多酚可以抑制前列腺癌DU145细胞的生长,且这种作用可能与survivin基因表达减少有关。

正常前列腺间质细胞对前列腺癌细胞糖代谢水平的影响

目的:探讨正常前列腺组织不同区带来源的前列腺间质细胞对前列腺癌细胞生长的影响及其作用机制。方法:以激素非依懒性前列腺癌细胞系DU145细胞为研究对象,取新鲜的正常前列腺外周带(PZ)和移行带(TZ)组织,提取间质细胞并体外培养。收集不同区带来源的间质细胞培养上清作为条件培养液培养DU145细胞,CCK8法测定肿瘤细胞的生长曲线,台盼蓝染色测定细胞数量及活力,细胞划痕实验测定细胞侵袭性,Western印迹法测定间质细胞对肿瘤细胞糖代谢关键酶的影响。结果:1PZ间质细胞的条件培养液能促进肿瘤细胞的生长,而TZ间质细胞的条件培养液抑制肿瘤细胞的生长;2PZ间质细胞的条件培养液明显增加肿瘤细胞糖代谢关键酶己糖激酶2(HK-2)、丙酮酸激酶2(PKM-2)、乳酸脱氢酶(LDHA)、丙酮酸脱氢酶(PDH)的表达,而TZ则抑制上述酶的表达。结论:前列腺不同来源的间质细胞对肿瘤细胞的生长影响不同,其机制可能与不同来源的间质细胞对糖酵解代谢的影响不同有关。