针刺百会、神庭穴治疗卒中后认知障碍机制研究进展

卒中已成为我国首位致死性疾病,其中约有三分之一卒中人群会伴有卒中后认知障碍(PSCI),甚至将进一步发展为血管性痴呆,严重影响患者生存时间与生存质量,然而其发病机制及临床用药尚无统一标准。近些年中医针刺治疗卒中后认知障碍的临床与实验研究均取得了较好的进展,其中百会、神庭穴作为针刺治疗该疾病的常用穴位,具有操作简单、临床效果显著等特点,近年来对其相关的机制研究不断深入但仍缺乏系统总结。文章通过回顾近年研究,将现代研究与中医基础理论结合,对百会、神庭穴治疗卒中后认知障碍的作用机制及临床应用进行了整理、分类与总结阐述,旨在为这一疗法提供科学的理论依据,为今后临床应用针刺百会、神庭穴治疗卒中后认知障碍提供参考支持。

电针百会及神庭穴对抑郁小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:通过电针百会及神庭穴对慢性不可预知温和刺激(CUMS)模型小鼠的干预,观察小鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质含量变化。方法:将48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、对照组(阳性药物对照)和治疗组(电针组)各12只。建立CUMS模型,除空白组外的36只小鼠接受21 d慢性不可预知刺激,建模后对照组灌服氟西汀混悬液,治疗组采用电针百会及神庭穴治疗21 d,每天20 min。干预结束后,进行糖水消耗及旷场实验。取材前额叶及海马区,采用高效液相色谱法测定不同脑区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量变化。结果:与空白组相比,CUMS模型可降低模型小鼠糖水消耗量和旷场运动参数,对照组和治疗组干预后可以改善以上指标。与空白组相比,模型组前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量减少;与模型组相比,对照组和治疗组则可显著改善以上指标(P<0.05)。结论:电针百会及神庭穴可以改善CUMS抑郁模型小鼠行为学,增加小鼠前额叶和海马区单胺类神经递质5-HT、NE、DA的含量。

电针神庭百会对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区自噬的影响

目的:通过对比电针治疗前后对脑缺血再灌注后认知障碍大鼠海马区神经细胞自噬的变化,从而探讨电针神庭、百会对海马区神经细胞自噬的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表分为电针组20只,模型组20只,假手术组10只。电针组和模型组采用改良Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离左侧的颈动脉,选用神经功能缺损症状评分标准,筛选出造模成功的大鼠。造模后2 h电针其神庭、百会穴,每次30 min,1次/d,电针治疗后3~5 d,通过Morris水迷宫实验完成对大鼠学习记忆能力的检测,造模后第7天断头取大鼠海马组织。选用神经功能缺损症状评分标准观察电针治疗前后大鼠神经功能情况,通过透电镜完成对海马神经细胞中自噬情况的观察,通过Western Blot、激光共聚焦显微镜完成对大鼠海马组织中LC3蛋白表达的定量分析。结果:(1)Morris水迷宫实验:与模型组相比较,电针组大鼠的逃避潜伏期缩短明显,穿越平台期的次数增多,路程缩短(P<0.05);(2)神经功能障碍评分:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠均可见不同程度神经功能缺损;与模型组大鼠相比,电针组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P<0.05);(3)LC3蛋白:与假手术组大鼠相比,模型组及电针组大鼠LC3表达不同程度增多。与模型组相比,电针组大鼠LC3表达不同程度增加(P<0.05);(4)假手术组大鼠神经细胞未发生自噬。模型组可见自噬及凋亡形态结构。电针组大鼠与模型组大鼠相比,神经细胞自噬发生程度增高。结论:电针神庭、百会穴可明显改善大鼠神经功能缺损评分;能够有效的激活缺血区自噬,减轻大鼠海马神经细胞的损害,能提高自噬相关蛋白的表达水平,对神经细胞具有保护作用。

百会、神庭电针干预对脑卒中大鼠认知功能的改善及对血管新生相关因子eNOS、NO表达的影响

目的:研究百会、神庭电针干预脑卒中大鼠的作用以及可能机制。方法:40只脑卒中大鼠随机分为脑卒中组、电针组、L-NAME组、电针+L-NAME组,各10只,并随机选取10只设为假手术组。电针组采用百会、神庭电针干预;L-NAME组建模后1 h、12 h和36 h行L-NAME腹腔注射,每次5 mg/kg;电针+L-NAME组采用百会、神庭电针联合L-NAME干预,操作同电针组与L-NAME组;假手术组与脑卒中组实施非穴刺激。末次干预后4 h Morris水迷宫实验检测认知功能;激光多普勒血流仪检测缺血局部脑血流量;检测脑组织含水量;免疫组化染色观察缺血周边区域新生血管密度;Western blot检测脑组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS及一氧化氮(NO)蛋白相对表达量。结果:L-NAME组、脑卒中组、电针+L-NAME组、电针组和假手术组逃避潜伏期依次缩短,目标象限停留时间依次延长,穿越原平台次数依次增加,脑血流速度依次加快,脑组织含水量依次减少(P<0.05);脑卒中组神经元数量减少、间隙变大、细胞核固缩、胞浆深染,L-NAME组更为严重,电针组、电针+L-NAME组干预后神经元损伤程度减轻,电针组较电针+L-NAME组改善效果更为明显。假手术组、L-NAME组、脑卒中组、电针+L-NAME组和电针组新生血管密度依次增加(P<0.05),NO蛋白相对表达量、p-eNOS/eNOS依次升高(P<0.05)。结论:百会、神庭电针干预可改善脑卒中大鼠认知功能,加快脑血流速度,缓解脑水肿,减轻海马区病理变化,促进血管新生,推测其作用机制与上调eNOS、NO表达有关。