金属的溶剂萃取热力学研究——2.In_2(SO_4)_3+Na_2SO_4+D_2EHMTPA+n-C_8H_(18)+H_2O体系

在温度278.15—303.15K和离子强度为0.1—2.0mol/kg范围内,在萃取体系In_2(SO_4)_3+Na_2SO_4+D_2EHMTPA+n-C_8H_(18)+H_2O体系中,本文测定了萃取平衡的In_(3+)的平衡浓度和水相pH值,其中Na_2SO_4为支持电解质.根据Pitzer电解质溶液理论,估算了平衡水相中的真实离子强度值,并用直线外推法和多项式拟合法确定了萃取过程的热力学平衡常数K(?),进而计算了这个萃取过程的各个热力学量.

D_2EHMTPA的纯化及其萃取金属的研究

研究了新型萃取剂二(2-乙基己基)单硫代磷酸(D_2EHMTPA)的纯化及其对多种多属离子的萃取性能。研究结果表明,它是分离 Co、Ni 和回收 In、Tl(Ⅰ)的高效萃取剂。

金属溶剂萃取热力学研究——6.(TI_2SO_4+Na_2SO_4+D_2EHMTPA+n-C_8H_(18)+水)

在278.15—298.15K 和离子强度为0.1—2.0mol/kg 范围内,在较高的浓度和酸度的萃取体系{TI_2SO_4+Na_2SO_4+D_2EHMTPA+n-C_8H_(18)+水}中,测定了萃取反应:TI_(aq)^++H_2A_(2(org))(TIHA_(2(org))+H_((aq))^+的 TI^+在平衡水相的浓度,根据 Pitzer 电解质溶液理论,估算了平衡水相的有效离子强度,用外推法和多项式拟合法确定了萃取反应的热力学平衡常数,计算并讨论了这个萃取反应的其它热力学量.

D_2EHMTPA萃取金(Ⅲ)的研究

研究了在盐酸介质中低酸度范围内，用二（２－乙基已基）单硫代磷酸萃取金（Ⅲ），其萃取性能随盐酸浓度增高而增大．用等摩尔系列和饱和法确定饱和萃合物组成为ＡｕＲ３，ＩＲ和１Ｈ１ＮＭＲ进一步论证了其反应机理为阳离子交换。

纹状体A_(2A)R/D_2DR表达及DARPP-32磷酸化在运动疲劳调控中的作用

目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。

用乙二胺磷酸盐和 D_2药剂活化难浮氧化铜矿物的研究

本文研究了乙二胺磷酸盐和D_2药剂对难选氧化铜矿的活化作用,揭示了这两种药剂活化难选氧化铜矿物的基本规律。结果表明,用乙二胺磷酸盐作活化剂,硅孔雀石不需硫化就能很好地被黄药浮选;但用它处理孔雀石,则由于Cu^(2+)过度溶解而受到抑制。用D_2药剂作活化剂,孔雀石也不需硫化就能很好地被黄药捕收,但对硅孔雀石活化作用不强。

D2EHMTPA从盐酸溶液中萃取铟的研究

本文研究了D2EHMTPA从盐酸溶液中萃取铟的性能,其萃取率随着酸度增大而减小,与D2EHDTPA和D2EHPA相比较,萃取能力大小顺序为 D2EHDTPA>D2EHMTPA>D2EHPA 用饱和法和连续变量法确定萃合物组成为InA_3。红外光谱和核磁共振谱研究表明:D2EHMTPA萃取铟的机理是阳离子交换反应,并与P=S键配位,还测定了不同温度下的分配比(5～35℃),求得萃取热力学函数。

铷D_2线饱和吸收光谱的测量

采用由同一半导体激光器发出的2束(弱探测光和强泵浦光)相向传播的激光光束,通过铷池,消除多普勒背景后,观察Rb-D2线超精细能级跃迁的饱和吸收光谱,并观测改变铷池的池温、泵浦光和信号光的功率对饱和吸收光谱的影响.

正交试验优化香菇粉中麦角甾醇和VD_2超声波微波协同提取工艺

采用超声波-微波协同提取的方法,通过单因素和正交试验对提取时间、微波功率和超声波功率进行研究,优化香菇粉中麦角甾醇和维生素D_2(VD_2)的提取工艺。结果表明,各因素对麦角甾醇和VD_2提取效率的影响程度依次为提取时间>微波功率>超声波功率,最终优化提取条件为:无水乙醇为提取溶剂,提取时间20 min,料液比1∶20 (g/mL),提取温度为室温,超声波功率为400 W,微波功率为200 W。在该提取条件下,麦角甾醇含量高达(3.59±0.69) mg/g,VD_2含量高达(123.52±0.69)μg/g。麦角甾醇的平均回收率(n=6)为114.57%,RSD(n=6)为3.83%,VD_2平均回收率(n=6)为102.26%,RSD(n=6)为4.95%。该法同比已有方法提取效率高,提取和分析时间短,操作简便,且具有较好的准确性及重现性。

新发2型糖尿病患者维生素D与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨新发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平与胰岛素抵抗、尿pH值等因素的相关性。方法分别测定325例非糖尿病患者(对照组)及208例新发T2DM患者(新发T2DM组)的25(OH)D_(3)水平,并根据25(OH)D_(3)水平将新发T2DM患者分成新发T2DM患者维生素D缺乏组(n=92)及新发T2DM患者维生素D非缺乏组(n=116)。非缺乏组25(OH)D_(3)水平为20~100 ng/mL;缺乏组25(OH)D_(3)水平为<20 ng/mL;25(OH)D_(3)与胰岛素抵抗、尿pH值等的相关性采用SPSS 26.0统计软件来进行统计分析。结果新发T2DM组25(OH)D_(3)水平低于对照组(P<0.01);新发T2DM患者维生素D缺乏组的年龄、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、尿pH值、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))和游离甲状腺素(FT_(4))均高于非缺乏组(P<0.05),而组间的胰岛功能指数、空腹C肽、血清钙、促甲状腺激素(TSH)差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白(OR=1.776,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(OR=1.289,P<0.05)是新发T2DM患者维生素D缺乏的危险因素。结论新发T2DM患者25(OH)D_(3)水平低于对照组。较高的糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数是T2DM合并维生素D缺乏的危险因素。

1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。

维生素D_(2)治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的:探讨维生素D_(2)通过提高25-羟维生素D[25(OH)D]水平提高糖尿病周围神经病变(Diabetes peripheral neuropathy,DPN)的治疗效果和安全性。方法:选取2022.2至2023.3期间于本院就诊的2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并DPN患者92例作为研究对象。随机将患者分为对照组和观察组,每组各46例。对照组控制血糖并采用甲钴胺片、硫辛酸注射液治疗。观察组在对照组基础上给与维生素D_(2)肌肉注射治疗。分析比较两组的周围神经运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MCV)、感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)、血清25(OH)D水平、神经病变程度[密歇根糖尿病神经病变量表(Michigan Diabetic Neuropathy Score,MDNS)评分]和不良反应。结果:治疗后,两组的血清25-OH VD_(2)和25-OH VD3水平均较治疗前提高,且观察组的25-OH VD_(2)和25-OH VD3水平均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的正中神经MCV、SCV和腓总神经MCV、SCV水平均较治疗前提高,且观察组的正中神经MCV、SCV和腓总神经MCV、SCV水平均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的MDNS评分均较治疗前下降,且观察组的MDNS评分明显低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较无显著差异。结论:维生素D_(2)注射液治疗能提高T2DM合并DPN患者血清中25(OH)D水平,提高周围神经传导速度,改善患者临床症状且安全性高。

血清Hcy、Lp(a)及25(OH)D_(3)水平与2型糖尿病合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的关系

目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(A)[Lp(a)]及25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]与2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2020年2月至2023年2月期间收治的102例T2DM合并高血压患者作为观察组,另外选取同期单纯T2DM患者92例作为对照1组,体检中心健康体检人群92名作为对照2组,依据超声测定的颈动脉内膜-中层厚度(IMT)将观察组分为硬化组65例和非硬化组37例。比较各组一般资料[年龄、性别、病程、体质指数(BMI)、血压、合并其他基础疾病(高脂血症、冠心病)、吸烟史、饮酒史]和实验室检查指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、Hcy、Lp(a)、25(OH)D_(3)、IMT]。采用多元Logistic回归分析筛选T2DM合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素。应用Pearson相关性分析T2DM合并高血压患者血清Hcy、Lp(a)、25(OH)D_(3)与IMT的关系。采用受试者工作曲线(ROC)分析血清Hcy、Lp(a)、25(OH)D_(3)预测T2DM合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的价值。结果观察组Hcy、Lp(a)水平及IMT高于对照1、2组,25(OH)D_(3)水平低于对照1、2组(P<0.05);硬化组血清Hcy、Lp(a)水平、IMT高于非硬化组,25(OH)D_(3)水平低于非硬化组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示血清Hcy、Lp(a)、25(OH)D_(3)均为T2DM合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示Hcy、Lp(a)与IMT呈正相关(r=0.502、0.557,均P<0.05);25(OH)D_(3)与IMT呈负相关(r=-0.535,P<0.05);ROC分析显示血清Hcy、Lp(a)、25(OH)D_(3)水平预测颈动脉粥样硬化效能分别为0.704、0.738和0.714。结论T2DM合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化风险更高,血清高Hcy、Lp(a)及低25(OH)D_(3)水平是T2DM合并高血压患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素,且预测颈动脉粥样硬化发生的效能良好,临床应及时加强对T2DM合并高血压患者清Hcy、Lp(a)、及25(OH)D_(3)水平的监测,以防治颈动脉粥样硬化。

Cys C、25-(OH)D_(3)及CRP表达与社区老年2型糖尿病患者衰弱的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cys C)、25-羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]及C反应蛋白(CRP)的表达与社区老年2型糖尿病患者衰弱的相关性。方法选择社区老年2型糖尿病患者为研究对象,通过Fried表型衰弱量表及FRAIL衰弱量表对患者进行衰弱性筛查,收集其中100例无衰弱者为对照组,100例有衰弱者为研究组。采用全自动湿化学法测定患者血清Cys C、CRP含量,采用全自动化学发光法检测患者血浆25-(OH)D_(3)含量。分析血清Cys C、CRP、血浆25-(OH)D_(3)在2型糖尿病中的表达,通过Pearson统计软件对血清Cys C、CRP、血浆25-(OH)D_(3)与患者衰弱相关性进行研究。结果研究组血清Cys C含量(2.89±0.78)mg/L显著高于对照组的(0.84±0.16)mg/L(P<0.05);研究组血清CRP含量(13.96±2.58)mg/L显著高于对照组的(7.58±1.65)mg/L(P<0.05);研究组血浆25-(OH)D_(3)含量(22.65±4.74)ng/ml显著低于对照组的(47.58±8.76)ng/ml(P<0.05)。经Pearson相关性分析结果显示:血清Cys C含量越高,其衰弱越显著,Cys C含量与患者衰弱呈显著正相关(r=0.625,P<0.05);血清CRP含量与患者衰弱呈显著正相关(r=0.583,P<0.05);血浆25-(OH)D_(3)含量与衰弱呈显著负相关(r=-0.603,P<0.05)。结论2型糖尿病衰弱型患者存在不同程度的肾功能损害、非特异性炎症表达以及25-(OH)D_(3)不足。

维生素D_(2)对糖尿病肾病患者蛋白尿水平的影响

目的探索维生素D_(2)软胶囊对伴有糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者蛋白尿水平的影响。方法回顾性分析2020年10月至2022年3月在北京市某三级医院内分泌科住院治疗的估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)≥60 mL·(min·1.73 m^(2))^(-1)的伴DKD的95例T2DM患者。根据患者的治疗方案分为未使用维生素D制剂的对照组(CON组,n=33)、使用维生素D_(2)软胶囊的普通维生素D组(NVD组,n=31)和使用骨化三醇软胶囊的活性维生素D组(AVD组,n=31)。通过医院病例系统收集基线和治疗12周时患者的临床资料及维生素D和DKD相关指标,包括血清25羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)、血清甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、血钙、尿钙和尿白蛋白与肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)等。结果基线时CON组、NVD组和AVD组大量蛋白尿患者分别为8例(24.24%)、9例(29.03%)和7例(22.58%),差异无统计学意义(P=0.831)。治疗12周时,NVD组和AVD组ln(UACR)水平均显著降低(P均<0.001),两治疗组间差异无统计学意义(P=0.371)。NVD组和AVD组的总有效率分别为80.65%和74.19%,显著高于CON组(33.33%)(P<0.001和P=0.002)。NVD组和AVD组的疗效差异无统计学意义(P=0.245)。CON组出现1例血钙增高、1例高尿钙、1例高尿酸血症、1例肾结石、1例肌肉痉挛;NVD组出现1例高尿钙、1例高尿酸血症;AVD组出现1例血钙增高、1例高钙血症、1例低PTH、2例高尿钙、2例高尿酸血症。两治疗组均无停药事件发生。结论维生素D_(2)软胶囊与骨化三醇软胶囊均可显著降低肾功能正常的伴DKD的T2DM患者尿蛋白水平。普通维生素D与活性维生素D相比可能安全性更好。

p53半剂量缺失纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松

目的:探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D(1,25(OH)_(2)D_(3))缺乏引起的骨质疏松。方法:取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型(wild type,WT)小鼠、p53半剂量缺失杂合子(p53^(+/-))小鼠、1α-羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)]小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果:与WT小鼠相比,p53^(+/-)小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和1,25(OH)_(2)D_(3)水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原(total collagen,T-col)阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Col-Ⅰ)阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α(OH)ase^(-/-)小鼠相比,1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25(OH)_(2)D_(3),骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论:p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松。

前列腺素D_(2)受体拮抗剂关键中间体的工艺改进

前列腺素D2受体拮抗剂是治疗哮喘和过敏性疾病的潜在药物,其关键中间体合成方法尚不成熟。以N-乙酸叔丁酯吲哚和环状苯并磺酰醛亚胺为底物,自制的新型螺环噁唑啉为配体,路易斯酸为催化剂,通过催化的傅克烷基化反应制备了前列腺素D2受体拮抗剂的关键中间体。配体筛选结果表明:不同的配体对反应的收率起到关键作用,其中螺环喹啉噁唑啉配体和三氟甲磺酸锌复合物催化的反应收率最高,且未产生开环结构的双吲哚副产物。通过对反应溶剂、底物物质的量之比和反应温度等反应条件的研究,确定了最佳的反应条件:以二氯甲烷为反应溶剂,N-乙酸叔丁酯吲哚和环状苯并磺酰醛亚胺物质的量之比为1∶1, 0℃反应时,收率最高可达97%。该工艺反应条件温和,使用了廉价且环境友好的催化剂,避免使用传统工艺中腐蚀性和易制爆物料。

血清25羟维生素D_(3)、铁蛋白与2型糖尿病周围神经病变的关系

目的 探讨血清25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]水平、铁蛋白(SF)与2型糖尿病(T2DM)患者发生糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法 收集2020年1月~2023年12月于蒙城县第一人民医院就诊的138例T2DM患者,根据是否合并周围神经DSPN分为单纯DM组(n=79,单纯T2DM)和DSPN组(n=59,合并周围神经DSPN)。比较两组患者的临床特征、SF水平、25(OH)D_(3)水平以及不同SF、25(OH)D_(3)水平患者的DSPN发生率。采用多因素logistic回归模型分析T2DM患者发生DSPN的影响因素。结果 DSPN组的年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(Hcy)水平均高于单纯DM组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。DSPN组患者的SF水平高于单纯DM组患者,25(OH)D_(3)水平低于单纯DM组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。DSPN组SF超负荷和25(OH)D_(3)缺乏患者的比例分别为62.72%、77.96%,均高于单纯DM组的10.13%和49.36%,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归模型进行分析,结果显示,糖尿病病程长、BMI大、HbA1c水平高、Hcy水平高、SF水平高均为T2DM患者并发DSPN的危险因素(P<0.05),25(OH)D_(3)为T2DM患者并发DSPN的保护因素(P<0.05)。结论 SF、25(OH)D_3水平均与T2DM患者DSPN的发生有关,铁蛋白水平升高、25(OH)D_(3)缺乏均是糖尿病周围神经并发症的高危因素。

2型糖尿病患者血清维生素D与血尿酸的相关性

目的 观察2型糖尿病患者血清维生素D水平和血尿酸水平的变化,并且探讨血清维生素D与血尿酸之间的相关性。方法 选取2023年1月至2023年6月于吉林大学中日联谊医院内分泌代谢科住院治疗的2型糖尿病患者587例为研究对象,测定其血清25(OH)D_(3)和血尿酸水平等指标。根据性别将2型糖尿病患者分为两组,根据血清25(OH)D_(3)水平分别将两组患者各分为3个亚组,分别比较各亚组患者中基本资料和生化指标。采用Spearman相关检验和多元线性回归分析评估血清25(OH)D_(3)与血尿酸之间的相关性。结果 在全部2型糖尿病患者中,维生素D缺乏的患者占67%,高尿酸血症的发生率为27.1%。在男性2型糖尿病患者中,血清25(OH)D_(3)与血尿酸之间呈负相关,这种关系在55岁以下患者、超重和肥胖患者以及肾功能正常的患者中比较明显。在多元线性回归分析中,未校正其他指标以及校正体质指数、肾小球滤过率后,血尿酸与血清25(OH)D_(3)之间呈负相关;校正体质指数、肾小球滤过率、年龄后,血尿酸与血清25(OH)D_(3)之间的相关性消失。在女性患者中,血清25(OH)D_(3)与血尿酸之间无显著相关性。结论 2型糖尿病患者血清维生素D水平普遍较低,高尿酸血症在2型糖尿病患者中发生率较高。在男性2型糖尿病患者中,血清25(OH)D_(3)与血尿酸之间呈负相关,但并非独立相关,且这种关系在55岁以下患者、超重和肥胖患者以及肾功能正常的患者中比较明显;在女性2型糖尿病患者中,血清25(OH)D_(3)与血尿酸之间无显著相关性。

外周血PLA2R抗体、25(OH)D_(3)、ADAMTS13与原发性膜性肾病患者病情、肾功能损伤的关系

目的探讨原发性膜性肾病患者外周血M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、25羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、血管性血友病因子裂解酶13(ADAMTS13)与其病情程度及肾功能损伤的关系。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的122例原发性膜性肾病患者作为研究对象,所有患者均经肾穿刺活检病理检查确诊,根据病理分期结果分为1期组(55例)、2期组(24例)、3期组(43例)。另选同期于本院体检的40例健康者作为健康组。所有患者均随访6个月,并评价患者肾功能情况,患者24 h尿蛋白量减少≥50%、水肿症状减轻或消失,纳入良好组,其余纳入不良组。比较1期组、2期组、3期组、健康组研究指标[PLA2R抗体、25(OH)D_(3)、ADAMTS13活性]、肾功能指标(24 h尿蛋白、ALB)水平。采用Pearson相关分析PLA2R抗体、25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性与24 h尿蛋白、ALB水平的关系。比较良好组与不良组的PLA2R抗体、25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析PLA2R抗体、25(OH)D_(3)、ADAMTS13单独及3项指标联合检测对原发性膜性肾病患者肾功能损伤的预测价值。结果PLA2R抗体、24 h尿蛋白水平为3期组>2期组>1期组>健康组,且任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性、ALB水平比较,3期组<2期组<1期组<健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PLA2R抗体水平与24 h尿蛋白水平呈正相关(r=0.620,P<0.05);25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性与24 h尿蛋白水平均呈负相关(r=-0.625、-0.607,P<0.05);PLA2R抗体水平与ALB水平呈负相关(r=-0.591,P<0.05);25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性与ALB水平均呈正相关(r=0.742、0.899,P<0.05)。良好组患者63例,不良组患者59例。良好组PLA2R抗体水平低于不良组,而25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性均高于不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PLA2R抗体、25(OH)D_(3)、ADAMTS13单独检测预测原发性膜性肾病患者肾功能损伤的曲线下面积分别为0.831、0.836、0.713,均低于3项指标联合检测预测原发性膜性肾病患者肾功能损伤的0.860(P<0.05)。结论原发性膜性肾病患者外周血PLA2R抗体水平会随着患者疾病恶化而逐渐升高,而25(OH)D_(3)水平、ADAMTS13活性会随病情加重而逐渐降低,且3项指标联合检测对原发性膜性肾病患者肾功能损伤有较高预测价值。