彩色多普勒超声对糖尿病视网膜病变诊断价值

目的探讨彩色多普勒超声对2型糖尿病患者视网膜病变的诊断价值。方法按眼底病变情况将136例(268眼)2型糖尿病患者分为不伴视网膜病变组(NDR组)48例、非增殖性视网膜病变组(NPR组)40例、增殖性视网膜病变组(PR组)48例,另选择年龄、性别、体质量指数与2型糖尿病患者相称的健康人69例(138眼)作为对照组。应用彩色多普勒超声监测入选者视网膜中央动脉(CRA)、眼动脉(OA)的最大收缩期血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI),同时测定入选者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、肝功能、肾功能、尿微量白蛋白/尿肌酐值(Up/Ucr)。结果NDR组眼动脉频谱呈三峰双切迹;NPR组和PR组第一峰降低,波形低而圆钝呈半圆形;4组间CRA、OA的PSV、EDV和RI比较差异均有统计学意义(P均<0.05);CRA、OA的PSV、EDV均与FBG、Hb A1c、胰岛素抵抗指数(IRI)、Up/Ucr呈显著负相关关系(P均<0.05),CRA、OA的RI与FBG、Hb A1c、IRI、Up/Ucr呈显著正相关关系(P均<0.05)。结论彩色多普勒超声监测眼底血流动力学参数能反映糖尿病眼部血管改变情况,对早期发现糖尿病视网膜病变有重要价值。

动态观察糖尿病视网膜病变激光术前后眼部血液动力学的变化

目的:探讨视网膜光凝术用于治疗糖尿病性视网膜病变(DR)的临床疗效以及彩色多普勒血流显像(CDFI)技术在DR中的应用价值。方法:收集2013-02/2014-02在安阳市眼科医院眼底病科收治的需行全视网膜光凝术治疗的DR(Ⅲ~Ⅳ期)住院病例60例120眼,同时设立正常对照组(HC)55例110眼。使用PHILIPS HD6彩色多普勒超声诊断仪检测正常人55例110眼和糖尿病视网膜病变患者60例120眼的视网膜中央动脉(CRA)和睫状后短动脉(PCAs),记录收缩期血流峰速(PSV)。视网膜光凝术前和术后第1、7d,1、3、6mo行彩色多普勒超声检查、闪光视网膜电流图及视力检查。结果:观察组治疗前后视网膜中央动脉血流峰速分别与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);全视网膜光凝术后各时间点分别与术前比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗前后睫状后短动脉血流峰速分别与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);全视网膜光凝术后各时间点分别与术前比较,术后1d差异有统计学意义(P<0.05),术后7d,1、3、6mo差异均无统计学意义(>0.05、>0.05、>0.05、>0.05)。观察组治疗前后视网膜电流图a波振幅(aA)和b波振幅(bA)分别与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗后aA和bA分别与治疗前比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗前后视网膜电流图a波峰值时间(aT)和b波峰值时间(bT)分别与正常对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗后aT和bT分别与治疗前比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。随访6mo,患者视力有不同程度地提高或保持不变,49例98眼患者视力提高1~3行不等,有效率82%;11例22眼视力保持不变。结论:激光光凝术是治疗DR的有效手段,从长期临床效果上可显著降低视网膜中央动脉的PSV,改善和稳定病情,保护视功能。彩色多普勒超声血流显像能够无创、可重复性、动态实时观察DR患者眼部血管血流动力学的变化,在临床上为治疗提供参考依据。

2型糖尿病患者血清IGF-1、TNF-α与视网膜病变的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法:应用酶联免疫吸附方法(ELISA)对127例2型糖尿病患者及36例健康人血清中的IGF-1和TNF-α进行测定。结果:(1)DM组血清IGF-1的含量低于对照组(P<0.01),而TNF-α的含量高于对照组(P<0.01)。(2)BDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.05)。(3)PDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.01)。(4)DR的严重程度与IGF-1、TNF-α水平呈正相关(P<0.01)。结论;TNF-α的过度表达及IGF-1的降低在DM的发病机制中起重要作用,而糖尿病合并视网膜病变时,血中IGF-1和TNF-α水平升高,IGF-1和TNF-α可能参与了DR的发生和发展。

黄芪提取物对体外高糖培养牛视网膜毛细血管周细胞的影响

目的:观察中药黄芪提取物对体外高糖培养牛视网膜毛细血管周细胞(pericyte,PC)的影响。方法:在体外高糖(20mmol/L)培养2d的第3代周细胞中加入不同浓度的黄芪提取物,继续培养2d,用MTT比色法,测定每组的吸光度值(A值),根据A值计算抑制率。另在周细胞中加入0.4g/L黄芪提取物,2d后收集细胞,用流式细胞仪测定凋亡细胞百分率。结果:黄芪提取物0.0256～10000mg/L浓度组对高糖培养周细胞的增殖有促进作用,其A值与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。在周细胞以20mmol/L葡萄糖培养48h后,加入400mg/L黄芪提取物组的细胞凋亡百分率低于空白对照组和模型组(12.2%±1.5%vs7.30%±2.0%,18.6%±2.1%P<0.05)。结论:黄芪能抑制周细胞凋亡,提高体外高糖培养视网膜毛细血管周细胞的存活力。

鱼藤素抑制糖尿病大鼠视网膜中低氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达研究

目的鱼藤素抑制糖尿病大鼠视网膜中低氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达。方法⑴健康SD大鼠35只进行完全随机化分组,10只SD大鼠为对照组,25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60mg/kg建立糖尿病模型组。⑵从造模成功第1周始,每隔1周糖尿病模型组右眼玻璃体腔注射鱼藤素(右眼作为实验眼组),左眼玻璃体腔注射缓冲液(左眼作为糖尿病眼组);健康大鼠对照组双眼(正常眼组)玻璃体腔注射缓冲液。⑶各组大鼠10周后取视网膜进行免疫组化及ELISA法测定HIF-1a表达。结果免疫组化示实验眼组和糖尿病眼组视网膜中HIF-1a阳性细胞表达数均比正常眼组多,同时实验眼组大鼠视网膜中HIF-1a阳性细胞表达数低于糖尿病眼组。ELISA法测得糖尿病眼组与实验眼组视网膜组织中的HIF-1a含量皆高于正常眼组(P<0.05),而实验眼组含量低于糖尿病眼组(P<0.05)。结论鱼藤素可抑制糖尿病大鼠视网膜中HIF-1a的表达,说明鱼藤素在早期糖尿病大鼠视网膜病变中起到保护作用。

彩色多普勒超声对糖尿病视网膜病变眼血流动力学与颈动脉关系的研究

目的通过彩色多普勒超声对糖尿病视网膜病变患者眼血流动力学及颈动脉改变进行研究。方法选择120例患者，分为糖尿病病例组与对照组，进行彩色多普勒检查，比较两组患者视网膜中央动脉、眼动脉及颈动脉的血流动力学情况。结果（1）与对照组（D组）比较，糖尿病病例组中无视网膜病变组（A组）、伴背景型视网膜病变组（B组）、伴增殖型视网膜病变组（C组）视网膜中央动脉Vs、Vd减低，RI增高。（2）与对照组比较，A组、B组眼动脉Vs、vd减低，RI增高。（3）与对照组比较，A组、B组、C组Ds减低，IMT增高。结论采用彩色多普勒对糖尿病眼动脉、视网膜中央动脉及颈动脉进行测定，可早期发现血流参数的改变，对视网膜病变的防治起重要作用。

糖尿病大鼠视网膜TNF-a表达与视网膜血流改变的实验研究

目的通过对糖尿病大鼠视网膜中央动、静脉血流以及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在其视网膜的表达进行连续6个月的测定,探讨分析两者的关系。方法采用右下腹腔内一次性注射Streptozotocin60mg/kg诱导Wistar大鼠糖尿病模型35只,分别于成模后1、2、3、4、5和6个月,行彩色多普勒血流检查、视网膜血管消化铺片、视网膜TNF-a的免疫组织化学检测。结果随糖尿病病程延长,TNF-a的阳性表达数目、着色程度及分布范围相应的增加,视网膜动脉血流速度减低,搏动指数、阻力指数增加,静脉流速增加,视网膜微血管狭窄闭塞。结论糖尿病大鼠视网膜血流状况的改变与TNF-a的阳性表达同时存在,TNF-a的阳性表达的强弱与视网膜血流状况不良成正比。

不同眼轴眼振荡电位与糖尿病视网膜病变眼振荡电位相关性研究

目的比较不同眼轴眼振荡电位与糖尿病视网膜病变(DR)眼振荡电位幅值的相关性,研究不同眼轴患者视网膜微循环功能的变化。方法回顾性收集不同眼轴患者32例(32只眼)进行视网膜电流图检查,同时收集经荧光素眼底血管造影证实的Ⅲ期及Ⅳ期DR患者18例(30只眼)进行视网膜电流图检查,比较不同眼轴眼振荡电位与DR患者振荡电位的相关性。结果正常眼轴眼平均∑O为(143.81±42.47)μv,中等眼轴眼平均∑O为(93.93±28.93)μv,长眼轴眼平均∑O为(68.43±17.99)μv;Ⅲ期DR平均∑O为(108.19±21.21)μv,Ⅳ期DR平均∑O为(69.70±16.63)μv。比较5组之间的差异有统计学意义(F=16.896,P<0.01),中等眼轴患者∑O值与Ⅲ、Ⅳ期DR患者∑O值差异无统计学意义,长眼轴患者∑O值与Ⅲ期DR患者∑O值差异有统计学意义,与Ⅳ期DR患者∑O值差异无统计学意义。结论随着眼轴的逐渐增长,视网膜振荡电位逐渐下降。长眼轴患者视网膜的微循环功能低于Ⅲ期DR患者。

大鼠增生性糖尿病视网膜病变的血流动力学评价

目的探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的血流动力学变化特点。方法 48只Wistar大鼠,其中对照组(15只)、非增生性糖尿病视网膜病变组(NPDR组,21只)、增生性糖尿病视网膜病变组(PDR组,12只);结合视网膜消化铺片,利用CDFI研究其视网膜血流动力学特点。结果在PDR组,CRA的平均流速(MV)减低显著,搏动指数(PI)增高明显,视网膜中央静脉(CRV)内径增宽;与NPDR组、对照组比较差异显著(P<0.05)。结论增生性糖尿病视网膜病变的血流动力学呈现特征性改变。

观察米格列奈联合光凝术对糖尿病视网膜病变血糖、血脂和血管内皮功能的影响

目的:观察米格列奈联合光凝术对糖尿病视网膜病变血糖、血脂和血管内皮功能的影响。方法:选取我院收治的106例糖尿病视网膜病变患者,随机分为单独组和联合组各53例。单独组仅给予口服米格列奈治疗,联合组在口服米格列奈治疗的同时行全视网膜激光光凝手术。治疗前后,分析两组空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C),以及内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮依赖性舒张功能(FMD)等。结果:两组治疗后各血糖和血脂指标均较治疗前显著改善,差异具有统计学意义(P<0.05),而两组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组ET-1、ICAM-1和VEGF等指标均下降,且联合组下降更明显(P<0.05);两组PEDF和FMD指标均升高,且联合组升高更明显(P<0.05);联合组新生血管消退情况和视力恢复情况,均优于单独组(P<0.05)。结论:米格列奈联合光凝术可以有效改善糖尿病视网膜病变患者的血糖和血脂水平,改善血管内皮细胞功能,抑制视网膜新生血管形成,从而提高患者视力水平。

糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后玻璃体积血的临床分析

目的：探讨糖尿病视网膜病变（DR）玻璃体切割手术后玻璃体积血的原因，处理措施以及对预后的影响。方法：回顾性分析98例DRIV期患者122只眼行玻璃体手术治疗后发生玻璃体积血25只眼的临床资料。结果：玻璃体切割手术后发生玻璃体积血占本组玻璃体切割手术患者的20．5％。积血发生在手术后1周内者8只眼，1周至1个月者6只眼，1个月以上者11只眼。25只眼中C3F8填充眼占31．1％，硅油填充眼占6．1％；空气填充眼占33．3％；灌注液填充眼占26．3％。视网膜周边部新生血管增生9只眼。3只硅油填充眼中2只眼积血自行吸收，1只眼局部形成视网膜前膜，在硅油取出同时行前膜剥除；22只非硅油填充眼中6只眼积血自行吸收；2只眼积血加重，但未及时处理，1只眼发生新生血管性青光眼，1只眼广泛玻璃体视网膜增生脱离，视力无光感；14只眼观察2周积血无吸收后进行了再次手术治疗，12只眼1次手术处理后未再积血。随访结束时，视力无光感者3只眼，手动者2只眼，数指～0．1者10只眼，0.3及以下者4只眼，0．3以上者6只眼。结论：DR玻璃体切割手术后发生玻璃体积血的患者多数有周边部新生血管增生，经过及时手术治疗，预后较好。

海德堡视网膜断层扫描监测糖尿病黄斑水肿的可行性及其临床意义

目的：探讨海德堡视网膜断层扫描（HRT）监测糖尿病性黄斑水肿（DME）的可行性及其临床意义。方法：采用HRTⅡ对经裂隙灯显微镜加三面镜检查、荧光素眼底血管造影（FFA）检查确诊的DME、糖尿病无黄斑水肿（NDME）患者和无糖尿病正常对照者共77例120只眼进行黄斑中心凹水肿指数（e值）测定。其中，DME组23例40只眼，男性13例23只眼，女性10例17只眼，年龄44～68岁，平均年龄（55．17±8．26）岁；NDME组32例40只眼，男性18例22只眼，女性14例18只眼，年龄44～68岁，平均年龄（55．17±6．5）岁；正常对照组22例40只眼，男性10例19只眼，女性12例21只眼，年龄42～65岁，平均年龄（53．32±6．04）岁。3组间性别、年龄差异均无统计学意义（P〉O．05）。根据FFA检查黄斑区可疑渗漏或渗漏面积〈25％、渗漏面积在25％～66％、渗漏面积〉66％将DME分为3级。40只DME眼中FFA1、2、3级分别为9、10、21只眼。观察分析DME患眼e值与FFA渗漏面积和视力的关系以及受检组之间不同黄斑直径与e值的相互关系。结果：黄斑直径为1、2、3mm的e值行方差分析，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。两两比较，正常对照组与NDME组e值差异无统计学意义（P〉0．05），正常对照组、NDME组分别与DME组比较，e值差异均有统计学意义（P〈O．05）。DME组视力的对数与e值存在相关性（P〈0．05）。DME组FFA1、2、3级之间的e值行方差分析，两两比较，三者之间总体有差异。FFA1级与3级、2级与3级黄斑渗漏面积差异有统计学意义（P〈0．05），1级与2级之间差异无统计学意义（P〉0．05），结果与黄斑区测定的直径大小无关。结论：HRTⅡ黄斑模块中的e值能够量化测量和客观评价DME程度。

1型与2型糖尿病患者增生型糖尿病视网膜病变玻璃体视网膜手术疗效比较

目的：观察1、2型糖尿病（DM）对玻璃体视网膜手术治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）疗效的影响。方法：回顾分析1999年6月至2003年10月期间451例因PDR接受玻璃体视网膜手术治疗的DM患者的临床资料，其中1型71例，2型380例。手术后至少随访14个月，平均随访时间29个月。通过两组患者视力、虹膜新生血管（INV）发生与消退、新生血管性青光眼（NVG）发生与消退、视网膜在位率和复位率等观察指标的比较，观察DM不同分型对PDR患者玻璃体视网膜手术治疗效果的影响。结果：手术前1型DM患者中Ⅵ期PDR、视力在0．1以下眼、INV、NVG等严重PDR眼病变的比例均高于2型DM患者。手术治疗后视力提高者的比例，1型DM患者中占64．8％，2型DM患者中占72．4％（P=0．196）；1型DM患者PDR合并虹膜红变眼75．0％手术后虹膜红变消退，而2型患者中这一比例为60．0％（P=0．678）；手术后新增虹膜红变眼的比例，1型DM患者为6．3％，2型DM患者为5．6％（P=0．822）。无论是1型还是2型DM患者NVG眼压都得到有效控制，仅1例1型DM患者的INV未消退；手术前存在视网膜脱离的PDRVI期患者中，一次手术后视网膜复位率1型DM患者为87．2％，2型DM患者为89．8％（P=0．611）。一次手术后视网膜保持在位率，1型DM患者为90．1％，2型DM患者为93．4％（P=0．323）。结论：PDR患者的DM分型对玻璃体视网膜手术治疗的效果没有明显影响。

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体视网膜手术后无光感原因分析

目的：分析增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体视网膜手术后无光感的危险因素。方法：回顾分析882例PDR患者1000只患眼行玻璃体视网膜手术治疗的随访观察资料，以暗室中一只眼完全遮盖，另一只眼不能辨别距眼前30cm的烛光光亮为无光感的标准判断无光感眼的眼数，比较有无光感眼的临床资料，并使用妒检验对导致无光感眼发生的可能相关危险因素进行分析。结果：接受玻璃体视网膜手术治疗的1000只PDR息眼中，手术后22只眼视力为无光感，占2．2％；有光感眼978只，占97．8％。与有光感组患者比较，无光感眼患者病变严重，其中36．4％手术前即为新生血管性青光眼（NVG），50.0%为牵拉合并孔源性视网膜脱离，45．5％为手术中需要联合晶状体切除，63．6％手术结束时需要硅油填充。手术后14只眼为NVG，5只眼视网膜未复位（手术前均为PDRⅥ期），3只眼视神经萎缩伴视网膜血管闭锁。这些情况的发生比例与有光感组相比差异均有统计学意义（P〈0．001，P：0．004，P〈0．001）。但有无光感者性别、糖尿病类型及PDR分期没有表现出统计学差异（P=0．136，P=0．681，P=0．955）。结论：PDR患者玻璃体视网膜手术后无光感发生率较低，导致手术后无光感的主要危险因素有手术后NVG、视神经萎缩伴视网膜血管闭锁、视网膜未复位；而患者性别、糖尿病类型，尤其是PDR分期在有无光感息眼中没有表现出有统计学意义的差异。

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后再出血病因及治疗

目的：分析增生型糖尿病视网膜病变（PDR）玻璃体切割手术后再出血病因，观察再治疗效果。方法：回顾分析302例PDR患者315只患眼接受玻璃体切割手术治疗后32只眼再出血并再次治疗后随访3～48个月（平均随访时间12个月）的临床资料。结果：PDR玻璃体切割手术后再出血发生率为10％，再出血发生时间为手术后1～210d，平均时间为51d。再出血的主要原因中，28％为巩膜切口纤维血管向内生长，19％为视盘表面残存新生血管膜或血管残端处理不当，22％为视网膜激光光凝不足，9％为视网膜表面新生血管膜剥除不彻底，6％为视网膜静脉阻塞，16％为外力作用。通过冷凝巩膜切口处纤维血管、剥离视盘和视网膜表面残存新生血管膜并电凝视盘表面血管残端、补充视网膜激光光凝、包扎双眼等治疗，再出血眼视力提高者占91％，视力下降者占9％。再次手术后并发症主要包括再次出血、虹膜后粘连、晶状体混浊加重、角膜上皮愈合延迟等。结论：PDR玻璃体切割手术治疗后再出血的主要原因是巩膜切口纤维血管向内生长、视盘表面和（或）视网膜表面新生血管膜剥除不彻底、血管残端处理不当、视网膜激光光凝不足和外力作用。处理好巩膜切口、彻底剥离视盘和视网膜表面新生血管膜、电凝血管残端以及足够的视网膜激光光凝是预防和治疗PDR玻璃体切割手术后再出血的有效方法。

地塞米松对糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞问黏附因子-1表达的影响

目的：探讨糖尿病大鼠玻璃体腔注射地塞米松对视网膜血管内白细胞聚集、血管通透性及细胞间黏附因子（ICAM）-1表达的影响。方法：72只Brown—Norway大鼠分为对照组、糖尿病组、糖尿病＋生理盐水组和糖尿病＋地塞米松组共4组，每组各18只大鼠。除对照组外其余大鼠行链脲佐菌素腹腔注射制造糖尿病模型。糖尿病＋生理盐水和糖尿病＋地塞米松组大鼠玻璃体腔分别注射10μl生理盐水和10／11地塞米松（5μg／ml）。用吖啶橙血管造影和伊文思蓝方法分别检测白细胞聚集和血管通透性改变情况。以荧光定量多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验检测视网膜中ICAM-1的表达。结果：注射地塞米松后，大鼠视网膜血管内白细胞聚集减少，血管通透性降低，ICAM-1表达减少。4组大鼠视网膜ICAM-1mRNA和蛋白量分别为0．434±0．07、0．764±0．21、0．74±0．18、0．55±0．13和（37．90±4．56）、（76．74±6．68）、（74．32±7．11）、（39．61±4．47）pg／mg。结论：地塞米松能减少糖尿病大鼠视网膜血管内白细胞聚集，降低血视网膜屏障通透性。其机制可能是通过其抑制ICAM-1的表达起作用。

早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的改变

目的：观察早期糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶（GS）的改变，探讨导致这种改变的发生机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，采用间接免疫荧光组织化学法和Western蛋白印迹法检测1、2、3个月糖尿病大鼠组和对照组大鼠视网膜GS、白细胞介素-1β（IL-1β）和即早基因（c-Jun）的表达变化。另外分别将0、100、500、1000ng／ml IL-1β注入4组正常大鼠玻璃体腔中，24h后采用同样方法检测视网膜GS和c-Jun表达的变化。结果：对照组和1、2个月糖尿病大鼠组视网膜GS表达无明显改变，3个月糖尿病大鼠组GS表达与对照组相比明显下调（P〈0．01）；对照组中IL-1β、c-Jun只有极低表达，糖尿病大鼠1至3个月时IL-1β、c-Jun表达逐渐升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。玻璃体腔注射500、1000ng／ml IL-1β可以使GS表达明显下调；注射100ng／ml IL-1β就可以使c-Jun表达显著升高，并呈剂量依赖性。结论：在早期糖尿病大鼠视网膜中，免疫相关因子IL-1β可使GS表达下降，其机制可能为IL-1β激活了c-Jun途径而影响GS的表达。

糖尿病视网膜病变的激光多普勒视网膜血流分析

目的：观察激光多普勒视网膜血流分析在槠尿病视网膜病变中的应用价值。方法：采用海德堡视网膜血流分析仪（HRF）对糖尿病患者108例216只眼及正常对照组32例64只眼进行检查，检测视盘旁视网膜的血流量、血流速度、红细胞移动速率。将糖尿病患者分为无视网膜病变的糖尿病患者（NDR）组和非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组，其中NDR组27例54只眼；NPDR组共81例162只眼，NPDR组又分为轻度NPDR组26例52只眼、中度NPDR组24例48只眼、重度NPDR组31例62只眼。同时对糖尿病患者及对照组部分人员行荧光素眼底血管造影（FFA），检测黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积。对各组数据进行统计学分析。结果：NDR组、NPDR组患者颞侧及鼻侧视盘旁视网膜血流参数均低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随视网膜病变程度的加重，NDR组及轻度NPDR组鼻侧及颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈上升趋势，至中度NPDR组达顶峰，随后下降，这种变化趋势以视网膜的血流速度表现更明显。中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流量均高于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．01）；中度NPDR组的颞侧和鼻侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率高于轻度NPDR组、NDR组，差异有统计学意义（P〈0．01）；重度NPDR组的颞侧视盘旁视网膜的血流速度、红细胞移动速率均高于NDR组，差异有统计学意义（P〈0．01）。血糖值与视网膜病变程度呈显著正相关关系（r=0．172，P=0．046）。糖尿病患者FAZ面积与颞侧视盘旁视网膜的血流速度及红细胞移动速率呈显著正相关关系（r=0．268，P=0．000；r=0．275，P=0．000）。糖尿病患者FAZ面积与黄斑病变程度呈显著正相关关系（r=0．559，P=0．000）。结论：HRF作为非侵入性的血流测量技术，对于揭示病变的机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的价值。

塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察塞来昔布对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将36只大鼠用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病组（n=18）和塞来昔布灌胃组（n=18）。塞来昔布灌胃组大鼠经口灌胃塞来昔布50mg／kg；糖尿病组经口灌胃等体积生理盐水。另18只正常大鼠为正常对照组。3个月后处死全部大鼠，应用免疫组织化学技术检测视网膜VEGF蛋白表达，逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）方法检测视网膜VEGFmRNA和环氧化酶（COX）-2m RNA的表达。结果：正常对照组视网膜VEGFmRNA和COX-2mRNA表达量少，VEGF免疫组织化学反应弱阳性，VEGF蛋白表达量低；糖尿病组较正常对照组视网膜VEGFmRNA和COX-2mRNA表达均上调（P〈0.05），VEGF免疫组织化学反应呈强阳性，VEGF蛋白表达增高（P〈0．01）；塞来昔布灌胃组较糖尿病组视网膜VEGFmRNA表达显著下降（P〈0．05），COX-2mRNA的表达无显著降低（P〉0．05），VEGF免疫组织化学反应阳性减弱，VEGF蛋白表达降低（P〈0．01）。结论：塞来昔布可通过抑制COX-2的活性进一步抑制STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGFmRNA及蛋白表达。

糖尿病视网膜病变基础研究的热点和难点

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其基础研究的重点主要包括病变视网膜的病理学观察、发病机制和药物对病变干预的观察。其发病机制研究中，以炎症一免疫机制、基因多态性为研究热点。单因素研究是现有研究中普遍存在的不足之处，开展多因素、多学科、多中心研究，才能促进研究工作向纵深发展，是将来DR基础研究的发展方向。