当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P<0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺WBC和SPL的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中的白细胞(WBC)和卵磷脂小体(SPL)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,诺氟沙星组,当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组六组,每组10只,制备CBP动物模型。当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量分别为1.166 7、0.583 3和0.291 7 g.mL-1,诺氟沙星浓度为0.009 3 g.mL-1。术后第15天起,当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组、诺氟沙星组大鼠按10 mL.kg-1分别灌胃,空白对照组和模型组灌蒸馏水,所有大鼠共用药4周。末次给药后1 h,经麻醉切开腹壁,剥离前列腺。观测各组大鼠前列腺组织中的WBC和SPL密度。结果当归贝母苦参煎剂高剂量组大鼠前列腺WBC明显减少,SPL明显增多,腺腔内分泌物明显增加,与诺氟沙星组结果基本相当。结论当归贝母苦参煎剂对CBP有良好的治疗效果。

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中双氢睾酮的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中的双氢睾酮(DHT),探讨其可能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、诺氟沙星组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,制备CBP动物模型。当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量分别为1.1667g.ml-1、0.5833g.ml-1和0.2917g.ml-1,诺氟沙星浓度为0.0093g.ml-1。术后第15天起用药,共用药4周。用放免法观测各组大鼠前列腺组织中DHT的含量。结果当归贝母苦参煎剂高剂量组大鼠前列腺组织中DHT明显减低。结论降低DHT可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中ICAM-1的影响

目的:观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中ICAM-1的影响,探讨其可能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,制备CBP动物模型。术后第15天起用药,共用药4 w。用免疫组化法检测各组大鼠前列腺组织中ICAM-1的含量。结果:当归贝母苦参煎剂高剂量组大鼠前列腺组织中ICAM-1阳性表达较模型组和西药对照组明显减少(P<0.01)。结论:当归贝母苦参煎剂治疗慢性前列腺炎疗效确切,其作用机理可能与降低前列腺组织中的ICAM-1有关。

基于“湿热生虫”理论探讨慢性前列腺炎病机及当归贝母苦参丸加滑石组方思路

慢性前列腺炎(CP)为成年男性常见疾病,其中医病因多与虚、湿、热、瘀相关,表现为虚实夹杂的病性特点。基于国医大师王琦从虫毒论治男性不育经验和中医“湿热生虫”理论,认为湿热常致虫毒患生,湿热证与虫毒证常同时出现,因此提出CP中医主导病机为肾虚湿热、血瘀虫毒。中医治疗应根据辨证给予“扶正”和“祛邪”,其中“祛邪”应注重辨治湿热、血瘀、虫毒。国医大师王琦、段亚亭根据《金匮要略》注“男子加滑石半两”,将当归贝母苦参丸加滑石用于CP的治疗。分析四味药物功用特点,当归化瘀润燥以行气血,贝母清热开肺以通水道,苦参清热燥湿以祛虫毒,滑石清热利水以通前窍,共奏清热利水、活血杀虫之效,符合CP“祛邪”的中医治法。结合现代药理研究认为,当归贝母苦参丸加滑石可能在下尿路症状感染、盆腔疼痛、细菌感染等方面具有治疗作用。

当归芍药汤加减治疗慢性细菌性前列腺炎的临床分析

目的分析当归芍药汤加减治疗慢性细菌性前列腺炎的临床疗效。方法将87例患者分为治疗组45例(当归芍药汤加减)和对照组42例(常规西药)。结果治疗组总有效率较高,症状改善显著,与对照组对比(P<0.05)。结论当归芍药汤加减治疗慢性细菌性前列腺炎效果理想。

当归贝母苦参汤联合α受体阻滞剂治疗Ⅲ型前列腺炎临床随机对照研究

目的:观察当归贝母苦参汤联合α受体阻滞剂治疗Ⅲ型前列腺炎的临床疗效。方法:采用单盲、随机对照临床观察的研究方法,按照纳入及排除标准选入120例受试者,随机分为试验组和对照组。试验组采用当归贝母苦参汤联合α受体阻滞剂治疗;对照组单用α受体阻滞剂治疗。对比治疗前后慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)分值的变化情况及临床总有效率。结果:试验组治疗前后NIH-CPSI指数评分比较有显著性差异(P<0.05);试验组治疗后较对照组治疗后NIH-CPSI指数评分比较有显著性差异(P<0.05);ITT分析统计,试验组与对照组临床总有效率分别为76.67%、56.67%,两组临床总有效率比较有差异(P<0.05)。结论:当归贝母苦参汤联合α受体阻滞剂治疗Ⅲ型前列腺炎有效,并优于单用α受体阻滞剂。

加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织炎症及脊髓氧化应激的影响

目的:探讨加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织炎症及脊髓氧化应激的影响。方法:取2月龄雄性SD大鼠60只,随机选取10只作为正常对照组,另50只采用前列腺腹叶注射完全弗氏佐剂法制作CNP模。将成模大鼠随机分为加味当归贝母苦参丸低(3 g/kg)、中(6 g/kg)、高剂量组(12 g/kg),前列倍喜组(1.6 g/kg),模型组,各组均灌胃给药,1次/天,连续药物干预4周。取各组大鼠前列腺组织,光镜下观察各组大鼠前列腺组织形态学变化,酶联免疫吸附法检测脊髓组织及神经节8-epi PGF2a(8-异前列腺素)物质水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定T-SOD(总超氧化物歧化酶)活力。结果:①前列腺病理学观察:模型组前列腺组织炎症明显,前列腺上皮细胞细胞核明显增大,形状不规则,排列紊乱,间质炎细胞浸润明显,水肿;加味当归贝母苦参丸及前列贝喜胶囊组的病理损伤均有不同程度的减轻。②脊髓氧化应激:与正常对照组相比,模型组及低剂量组8-epi PGF2a水平明显增高,T-SOD活力降低;差异有统计学意义(P<0.01);加味当归贝母苦参丸中、高剂量及前列腺倍喜胶囊组8-epi PGF2a水平明显低于模型组,T-SOD活力高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:加味当归贝母苦参丸能减轻前列腺组织的病理损伤,改善模型大鼠脊髓氧化应激,这可能是加味当归贝母苦参丸改善前列腺炎患者症状的分子机制之一。

当归贝母苦参丸对CNP大鼠前列腺组织IL-1β、IL-10、TNF-a表达的影响

目的探讨加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织炎症因子的影响。方法取雄性SD大鼠60只,分为空白组、模型组、加味当归贝母苦参丸低、中、高剂组、对照组,采用注射前列腺蛋白提纯液和完全弗氏佐剂法造模,各组均灌胃给药或生理盐水,1次/d,灌胃4周。给药结束观察大鼠前列腺组织形态学的变化,ELISA法检测前列腺组织IL-1β、IL-10、TNF-a水平。结果模型组前列腺组织炎症明显,加味当归贝母苦参丸组及前列倍喜胶囊组的病理损伤均有不同程度的改善。模型组及低剂量组前列腺组织IL-1β、TNF-a水平明显增高(P<0.01);加味当归贝母苦参丸中、高剂量及前列腺倍喜胶囊组IL-1β、TNF-a水平明显低于模型组(P<0.01)。模型组前列腺组织IL-10水平高于空白组(P<0.01);加味当归贝母苦参丸高剂量组及前列倍喜胶囊组IL-10水平均高于模型组(P<0.01)。结论实验性CNP大鼠模型前列腺组织炎症明显,IL-1β、TNF-a水平升高,IL-10轻度升高;加味当归贝母苦参丸能降低前列腺组织IL-1β、TNF-a水平,提高IL-10水平,改善前列腺组织的病理损伤,这可能是加味当归贝母苦参丸改善前列腺炎患者症状的分子机制之一。

加味当归贝母苦参丸对CNP大鼠前列腺组织形态学的影响

目的:探讨加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织炎组织形态的保护作用。方法:取2月龄雄性SD种大鼠60只,随机选取10只作为空白对照组,另50只为模型组。大鼠慢性前列腺炎模型则采用注射前腺蛋白提纯液和完全弗氏佐剂法来制作,模型成功建立后,将模型组大鼠随机分为加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组、前列倍喜组、模型组,加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组给药剂量分别为0.8 g/mL、1.6 g/mL、3.2 g/mL。模型组和空白对照组则给予相同剂量的生理盐水。以上各组大鼠均灌胃给药,1次/d,连续药物干预4周。给药完成取各组大鼠前列腺组织,称重,然后观察前列腺湿重,在光镜下观察各组大鼠前列腺组织形态学的变化。结果:前列腺组织形态学:模型组前列腺组织炎症明显,列腺腺体减少,腺泡变小,腺泡上皮萎缩呈低立方或扁平状,部分基底膜被破坏,间质水肿;加味当归贝母苦参丸及前列贝喜胶囊的病理损伤均有不同程度的改善。结论:实验性CNP大鼠模型前列腺组织炎症明显,前列腺组织遭到破坏;提示加味当归贝母苦参丸改善前列腺组织形态,是其治疗列腺炎的作用机制之一。

基于网络药理学和药效实验探究当归贝母苦参丸加味治疗慢性前列腺炎作用机理

目的:基于网络药理学及分子对接技术加以药效实验探究当归贝母苦参丸加味治疗慢性前列腺炎(CP)的作用机制。方法:通过中药系统药理分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)和文献挖掘获得当归贝母苦参丸加味活性成分;运用SwissTargetPrediction数据库进行活性成分靶点预测,同时对TCMSP数据库成分已有靶点加以补充;运用在线孟德尔人类遗传数据库(OMIM)、GeneCards数据库、美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库收集CP相关靶点;运用Cytoscape软件构建中药-活性成分-靶点-通路网络图;运用STRING数据库进行生信分析,构建靶点蛋白-靶点蛋白互作(PPI)网络图,运用CytoNCA筛选核心靶点,并用Cytoscape进行可视化网络展示;运用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;Autodock-Tools、Vina对当归贝母苦参丸加味活性成分和关键靶点蛋白进行分子对接;通过Western Blot法验证活性成分与关键靶蛋白的相互作用。结果:筛选出当归贝母苦参丸加味活性成分67个,包括槲皮素、β-谷甾醇、天竺葵素、等重要成分,对应靶点411个,疾病靶点806个,药物与疾病的共有靶点155个;筛选出的核心靶点包括核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、MAPK14、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等39个关键蛋白;GO富集分析得到凋亡过程的负调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、MAP激酶活性的正调控、MAPK级联、核内NF-κB输入等369个生物过程,胞浆、细胞质、线粒体、蛋白质复合物等30个细胞组分,蛋白质结合、酶结合、一氧化氮合酶调节活性、MAP激酶活性、NF-κB结合等57个分子功能;KEGG富集分析得到TNF信号通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路、雌激素信号通路、P53信号通路、NF-κB信号通路、等93条;分子对接显示β-谷甾醇与丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)蛋白结合能最高,而应激活化蛋白激酶(JNK)蛋白、NF-κB蛋白与其他分子均有较高的结合能;动物实验结果表明,与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量与前列腺湿质量显著下降,病理状况显著异常,卵磷脂小体视野面积占比显著下降,白细胞个数明显升高,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,p-P38MAPK、p-JNK、p-NF-κB、P38MAPK、JNK蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,当归贝母苦参丸加味8.1、16.2 g/kg组大鼠体质量以及前列腺湿质量明显升高(P<0.05或P<0.01),当归贝母苦参丸加味16.2 g/kg组病理状况显著改善(P<0.01),白细胞个数显著降低(P<0.01),卵磷脂小体视野面积占比显著升高(P<0.01),当归贝母苦参丸加味8.1、16.2 g/kg组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),前列腺组织p-P38MAPK、p-JNK、p-NF-κB蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:当归贝母苦参丸加味可能通过调控MAPK信号通路、NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而抑制炎性因子释放,进而改善大鼠前列腺炎症水平。

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺TNF-α的影响

目的:观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的免疫组化和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、诺氟沙星组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量分别为11.67,5.83,2.92 g.kg-1,诺氟沙星剂量为9.3×10-2g.kg-1。术后第15天起用药,连续4周。用免疫组化法观测大鼠前列腺组织中的TNF-α表达,用RT-PCR法测大鼠前列腺组织TNF-αmRNA的表达。结果:与模型组比较,当归贝母苦参煎剂各剂量组TNF-α免疫组化阳性表达和mRNA基因表达均明显降低(P<0.01),其中高剂量组最低。结论:当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关。