DcR3重组蛋白对糖尿病大鼠心肌组织凋亡相关分子的表达及细胞凋亡的作用

目的:研究诱骗受体3(DcR3)在正常大鼠、糖尿病(DM)大鼠心肌组织的表达,DcR3重组蛋白对心肌组织凋亡相关分子表达以及心肌细胞凋亡的影响,探讨DcR3对DM大鼠心肌细胞凋亡的作用。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,尾静脉注射不同剂量的DcR3重组蛋白[1.2 mg/(鼠·d)、0.8 mg/(鼠·d)、0.4 mg/(鼠·d)]40 d。RTPCR检测心肌组织DcR3 mRNA、Fas mRNA、FasL mRNA的表达。Wester blot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-8的表达。双抗夹心ELISA检测血液中IL-1β、TNF-α及LFN-γ水平的变化,HE染色观察心肌细胞凋亡的百分率。结果:DcR3治疗组大鼠与DM组比较心肌组织DcR3 mRNA高表达,Fas mRNA、FasL mRNA表达下调。Caspase-8蛋白水平下调,Bcl-2蛋白水平上调,以中剂量组的作用最明显。各DcR3治疗组血清IL-1β、TNF-α和IFN-γ水平均有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01)。心肌细胞凋亡的百分率下降(P<0.05)。结论:DcR3重组蛋白有抑制DM大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与竞争Fas,阻断FasL诱导细胞凋亡,心肌细胞表达DcR3,凋亡相关因子Caspase-8下调、Bcl-2上调及细胞因子水平的降低有关。

DCR3与肝癌的研究进展

肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma, HCC） 是由多因素、多阶段、多步骤病变所致的恶性肿瘤.可能在细胞分裂和增殖过程中信号传导功能异常导致基因调控失常,以致细胞失控性增殖导致癌变.诱骗受体蛋白（decoy receptor3,DCR3）抗凋亡和细胞调节的生物学特性使得宿主免疫功能下调,免疫调节紊乱,有助于肝肿瘤细胞逃避集体免疫系统的监视和清楚,促进了原发性肝癌的发生和发展.

诱骗受体3在涎腺肿瘤中的表达及其意义

目的:探讨诱骗受体3(DcR3)在涎腺肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法:通过免疫组化和原位杂交法检测涎腺肿瘤中DcR3的表达情况,并分析其表达与患者临床病理参数的关系。结果:DcR3主要表达在涎腺肿瘤的肿瘤性上皮细胞胞质和正常涎腺闰管和纹管的细胞质中;DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达高于良性肿瘤(P<0.05);DcR3在恶性涎腺肿瘤中的表达与其恶性程度和淋巴结转移有关(P<0.05);DcR3蛋白和mRNA的表达显著相关(P<0.01)。结论:DcR3可能参与了涎腺肿瘤的发生发展。

胰腺癌组织诱骗受体3蛋白的表达及其临床意义

目的检测诱骗受体3（DcR3）在胰腺癌组织中的表达，探讨DcR3对胰腺癌患者诊断、治疗、预后判断的意义。方法应用免疫组织化学方法（Envision法）检测胰腺癌组织（n=100）、癌旁组织（n=15）及正常胰腺组织（n=15）中DcR3蛋白的表达水平。结果患者胰腺癌组织中DcR3蛋白阳性率比癌旁组织高（86．0％比46．6％，P〈0．05），癌旁组织中DcR3蛋白阳性率高于正常组织（46．6％比13．3％，P〈0．05）；Ⅲ期胰腺癌组织DcR3阳性率高于Ⅱ、Ⅰ期（100％比87．0％，P〈0．05；100％比62．5％，P〈0．05）；三期比较差异有统计学意义（P〈0．05）。有淋巴结转移组DcR3阳性率高于无淋巴结转移组（93．4％比79．6％，P〈0．05）；低分化胰腺癌组织中DcR3表达阳性率高于高分化组（100％比64．0％，P〈0．05）；中分化组DcR3表达阳性率高于高分化组（88．6％比64．0％，P〈0．05），三者相比P〈0．05。结论胰腺癌患者DcR3蛋白的表达水平从正常胰腺组织、胰腺癌癌旁组织到胰腺癌组织逐步升高，并与患者的临床分期、组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关，与年龄、性别、胰腺癌肿瘤直径大小无关。