结肠高危性腺瘤的临床分析及Decorin在腺瘤中的表达与意义

目的:探讨结肠高危性腺瘤的临床病理特征及Decorin在结肠腺瘤中的表达与意义。方法:对安徽医科大学第一附属医院2005年1月～2008年11月收治的结肠息肉患者按照2006年美国《大肠息肉切除术后随访指南》进行风险分层并进行临床病理分析;采用免疫组化方法分别检测Decorin蛋白在20例正常组织、18例结肠癌和86例结肠息肉中的表达情况。结果:583例结肠息肉患者中,非腺瘤性息肉243例,低危腺瘤83例,高危腺瘤257例。腺瘤性息肉组平均年龄(58.9±13.3)岁,高于非腺瘤性息肉组(55.5±15.7)岁(P<0.05);腺瘤性息肉组中其息肉直径≥1cm和数量≥3个者均高于非腺瘤性息肉组(P<0.01);腺瘤性息肉癌变率为9.1%,非腺瘤性息肉为0.8%(P<0.001)。高危腺瘤较非高危腺瘤组便血症状更多,在内镜下更易观察到黏膜改变和表面分叶(P<0.05)。Decorin在正常组织和非腺瘤性息肉以及管状腺瘤中呈高表达,而在含绒毛状结构、高度异型性的腺瘤和癌组织中低表达;Decorin的表达与腺瘤的病理类型与异型增生程度呈相关性(P<0.05)。结论:结肠高危息肉在临床症状及内镜下都具有一定形态特征,对结肠息肉切除后的规范筛查、诊断和合理随访具有指导意义;Decorin蛋白的检测可作为一种有价值的指标,用于息肉恶性程度的评价。

上调Decorin对口腔鳞癌荷瘤裸鼠EGFR、C-Myc、p21表达的影响

目的:探讨饰胶蛋白聚糖基因(decorin,DCN)过表达对口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)裸鼠荷瘤中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,C-Myc)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor,p21)表达水平的影响。方法:通过脂质体转染法上调人口腔鳞癌细胞(HSC-3)中DCN基因的表达,使用裸鼠作为OSCC疾病模型构建载体,建立OSCC裸鼠荷瘤模型。H-E法确定各组裸鼠荷瘤组织的病理分级,免疫组织化学染色检测DCN过表达后各组裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21蛋白的表达差异,RT-qPCR及Western印迹定量检测DCN过表达后各组裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21在转录水平和蛋白水平上的表达差异,明确DCN过表达对OSCC裸鼠荷瘤组织中EGFR、C-Myc和p21表达的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:H-E染色结果显示,OSCC动物疾病模型构建成功。重量分析结果显示,质粒组裸鼠荷瘤组织轻于空载组和未转染组(P<0.05)。IHC结果显示,DCN、EGFR、C-Myc和p21蛋白在各组裸鼠荷瘤组织中均有表达,质粒组中DCN、EGFR和C-Myc蛋白的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),各组中p21蛋白的表达水平无统计学差异(P>0.05)。RT-qPCR和Western印迹结果显示,DCN、EGFR、C-Myc和p21在各组裸鼠荷瘤组织中均有不同程度表达(P<0.05)。结论:上调DCN可抑制OSCC裸鼠荷瘤的生长。在OSCC裸鼠荷瘤组织中,DCN过表达下调EGFR及C-Myc的表达,上调p21的表达。DCN可能通过以上机制调节OSCC的发生、发展,发挥抑癌作用。

Decorin、p16和PCNA在乳腺癌中表达的意义及与淋巴结转移的关系

目的 :探讨乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA之间的关系以及它们与淋巴结转移的关系。方法 :本实验利用免疫组化的方法检测了乳腺癌原发癌中Decorin、p16和PCNA的表达。结果 :Decorin在癌周纤维细胞及胶原均有表达 ,癌细胞胞浆和 /或胞核表达 ;癌旁增生的乳腺小叶呈强阳性表达 ;癌周纤维组织染色强度与癌细胞染色强度呈正相关。p16染色部位为胞核或胞核与胞浆同时表达 ,无淋巴结转移组的染色强度明显高于有转移组。PCNA仅于胞核表达 ,无淋巴结转移组的表达明显低于有转移组。Decorin的表达强度与p16的表达强度有很好的正相关 ;p16的染色强度与PCNA的表达有明显的负相关。结论 :Decorin可能通过调节p16的表达来调控细胞增殖 ;乳腺癌的增殖状态与淋巴结转移有关。

TGF-β抑制剂(Decorin)抗滤过泡瘢痕形成及毒副作用的实验研究

目的 观察Decorin抑制结膜瘢痕形成 ,降低眼压效果和对兔眼的毒副作用。方法 模型采用Reichel结膜瘢痕模型 ,Schiotz氏眼压计测量眼压变化 ,结合光镜、电镜观察兔眼病理改变。结果 Decorin可使滤过泡形态良好 ,维持较长时间低眼压 ,而且无毒副作用。结论 Decorin可作为抑制滤过泡瘢痕形成的辅助药物之一。

Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的检测Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA在非小细胞肺癌中的表达情况,并分析它们与非小细胞肺癌的病理、临床特征及预后的关系。方法选取石蜡包埋的59例非小细胞肺癌及12例癌旁正常肺组织的标本制作组织芯片。利用原位杂交法检测Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达情况。结果Decorin mRNA在癌旁正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达率分别为66.7%(8/12)和20.3%(12/59),正常组织中Decorin mRNA的表达高于肺癌组织(P<0.05)。大细胞肺癌中Decorin mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。鳞癌中p57^(KIP2) mRNA的阳性表达率为63.2%(12/19),高于腺癌、大细胞癌和小细胞癌(P<0.05)。在无淋巴结转移的非小细胞肺癌标本中Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达呈增高趋势,与有淋巴结转移的标本比较其差异具有统计学意义。Decorin mRNA和p57^(KIP2) mRNA的表达无相关性(P>0.05)。结论Decorin和p57^(KIP2)的表达可能与非小细胞肺癌的组织学类型和转移有关,有望成为监测非小细胞肺癌患者病情发展及评价预后的有用指标。

Decorin抑制结膜滤过泡Ⅰ、Ⅲ型胶原形成的实验研究

目的 探讨Decorin抑制结膜下瘢痕形成的作用机制并为临床应用提供理论依据。方法 采用Reichel结膜瘢痕模型 ,Schiotz氏眼压计测量眼压变化 ,应用天狼星玫瑰红 -偏振光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果 Decorin可使滤过泡形态良好 ,维持较长时间低眼压 ,使滤过泡Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量减少。

富含亮氨酸低分子蛋白聚糖家族成员Decorin与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病的主要原因。动脉粥样硬化是动脉内膜和中膜的病变,以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征,累及全身大、中型弹性和肌性动脉[1]。尽管对动脉粥样硬化的研究已经取得一些进展,但确切的机制仍然不明确。富含亮氨酸低分子蛋白聚糖（small leucine-rich proteoglycans,SLRP）家族成员在血管生物学中具有重要的作用。Decorin是SLRP的一种,近期有研究发现,Decorin在动脉粥样硬化发病机制中具有重要作用[2-3]。

Decorin对肝星状细胞和肝细胞周期的影响

目的 探讨decorin对肝星状细胞 (HSC T6 )和肝细胞 (L 0 2 )生长抑制的作用机制。方法 细胞培养 ,经decorin处理后用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果 Decorin使细胞周期发生明显改变。G1期细胞百分率明显增加 ,S期细胞百分率降低G2期细胞百分率减少甚至缺失 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 Decorin对肝星状细胞 (HSC T6 )和肝细胞 (L 0 2 )有细胞周期阻滞作用 ,通过细胞周期阻抑可以抑制细胞生长。

Decorin和Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维在牙周损伤愈合中的免疫化学定位和表达

目的:研究decorin和Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维在牙周组织损伤愈合过程中的免疫化学定位。方法:损伤成年鼠磨牙周围的牙周组织,跟踪28d,对decorin和Ⅰ型、Ⅲ型胶原在愈合过程中的免疫组织化学分布进行分析。结果:decorin在结缔组织中的免疫组织化学分布与Ⅰ型胶原相似。Ⅲ型胶原分布较散在。在牙周损伤愈合早期,decorin与损伤区周围的成纤维细胞关系密切,特别是牙龈黏膜的固有层,成纤维细胞对decorin的表达非常强。愈合中期,decorin广泛表达于肉芽组织成纤维细胞。愈合晚期,decorin的免疫阳性表达主要位于损伤区周围的上皮下区域。结论:decorin在牙周组织损伤区中的细胞内特征性表达,预示其与胶原纤维相互作用,在牙周损伤愈合过程中起着不可忽视的作用。

Decorin mRNA在乳腺癌组织中表达的观察

目的:观察Decorin mRNA在乳腺癌组织中的表达,探讨Decorin与乳腺癌发生、发展的关系。方法:临床手术切除乳腺癌组织石蜡切片,应用原位杂交技术检测Decorin基因转录水平的表达。结果:乳腺癌组织中Decorin mRNA明显高于相对正常乳腺组织(P<0.01),而不同病理类型乳腺癌之间Decorin mRNA的表达无明显差别(P>0.05)。结论:Decorin转录水平表达的上调可能与乳腺癌的发生、发展有一定相关性。

Decorin对骨肉瘤MG63细胞侵袭和转移的影响

骨肉瘤是最普遍的发生于长骨干骺端的一种恶性肿瘤。尽管最近几十年骨肉瘤的治疗取得了长足的进步,但是由于化疗药物抵抗、放疗以及辅助治疗的有限性,加之恶性骨肉瘤具有较高的侵袭和转移性,使得晚期骨肉瘤的治疗和预后的效果仍然不理想。因此,阐明骨肉瘤转移和侵袭的机制,以及寻找有效的治疗方法对于骨肉瘤的治疗和发病机理的研究将起到重要的作用。

扶肾颗粒调节decorin干扰腹膜胶原稳定性的作用机制概述

肾脏疾病是导致全球死亡率逐年增加的一个重要原因,肾脏替代治疗方案的选择面临着新一轮的机遇和挑战。腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)与血液透析(hemodialysis,HD)长期生存率并无显著差异,但腹膜透析能够使患者更多掌握自主权、减少医疗成本。然而中长期腹膜透析的阻碍是腹膜功能、结构的改变,即引起腹膜纤维化。核心蛋白聚糖(decorin,Dcn)不仅影响胶原纤维的合成,而且干扰胶原纤维稳定性,Dcn还具有抗粘附分子的作用,能与许多其他ECM成分相结合(如FN和TSP-1),从而参与细胞增殖、迁移的调节。扶肾颗粒通过调控Dcn,抑制TGF-β通路的激活,干扰细胞外基质积聚、调节糖脂代谢从而抑制腹膜胶原形成,防止腹膜纤维化,对于阐明中医药防治腹膜间皮细胞EMT的作用机理,延缓腹膜纤维化,提高中长期腹透疗效具有重要意义。

Decorin mRNA、p57^(KIP2) mRNA和TGF-β在肺癌中的表达及临床意义

目的研究Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺癌中的表达情况与临床病理特征的关系。方法用原位杂交法检测64例肺癌患者及12例癌旁正常肺组织Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达,免疫组化法(S-P法)检测64例肺癌患者及12例癌旁正常组织TGF-β1的表达。结果 DecorinmRNA在正常肺组织的表达率为66.7%(8/12),明显高于肺癌组织15.6%(10/64)(P<0.05)。鳞癌中p57KIP2mRNA的阳性表达率是68.4%(13/19),表达分别高于腺癌、大细胞癌、小细胞癌和肺泡细胞癌(P<0.05)。TGF-β1在小细胞癌中的阳性表达率是33.3%(3/9),与鳞癌、腺癌、大细胞癌及肺泡细胞癌相比呈低表达(P<0.05)。无淋巴结转移的肺癌标本中Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达呈增高趋势(P<0.05)。Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达之间没有相关性(P>0.05)。结论 Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达可能与肺癌的组织学类型和肺癌的转移有关。

蛋白多糖Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用

Decorin是细胞外富含亮氨酸的小分子蛋白多糖家族中的一员。它在牙齿发育过程中具有特异性表达,在各种类型的牙周病中亦存在特异性的变化。Decorin能调节胶原合成,参与调节细胞的增生、迁移等,对器官形成发挥重要作用。本文对Decorin在牙齿发育及牙周病中的作用机制作一综述。

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组:正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组:自然饲养,不予任何处理;模型组:在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型:同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组:于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降(均P<0.05);模型组术后第56天较本组术后第28天核心蛋白聚糖含量进一步下降(P<0.05);电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升(均P<0.05)。结论:decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。

Decorin基因转染对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:探讨核心蛋白聚糖(DCN)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的影响及可能的机制。方法:构建裸鼠胃癌移植瘤模型,将重组质粒pEGFP-N1-DCN注入肿瘤中央及基底部,以空质粒组和生理盐水组作为对照,测量肿瘤体积和质量的变化,RT-PCR及Western blot法检测DCN的表达,Western blot法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组织化学染色方法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:裸鼠胃癌移植瘤模型构建成功,与对照组比较,重组质粒组肿瘤生长速度减慢,肿瘤体积和质量明显变小(P<0.05);RT-PCR显示重组质粒组DCN表达增强(P<0.05),Western blot结果显示重组质粒组有融合蛋白的表达,重组质粒组TGF-β1及MMP-9蛋白表达均降低(P<0.05);免疫组化显示重组质粒组VEGF表达降低(P<0.05)。结论:DCN基因可以抑制裸鼠移植瘤生长,其机制可能与转化生长因子-β1及基质金属蛋白酶-9蛋白的表达降低和肿瘤新生血管形成抑制有关。

饰胶蛋白(Decorin)基因的cDNA克隆与表达

目的 通过基因克隆技术获得饰胶蛋白基因cDNA克隆并表达。为研究饰胶蛋白的生物学功能及应用打基础。方法 应用PCR技术从T细胞cDNA文库获得饰胶蛋白全长基因cDNA片段 ,并克隆到pUC1 9载体中 ,采用Sanger双脱氧末端终止法测定全部cDNA序列 ,将测序正确的饰胶蛋白cDNA序列插入pGEX 4T 1表达载体中 ,经BamHI和EcoRI双酶切后 1 2 %凝胶电泳鉴定 ,IPTG诱导表达产物经SDS PAGE分析。结果 克隆的饰胶蛋白cDNA序列与GenBank中AF1 3830 0记载的序列完全一致 ,所表达的融合蛋白质分子量与理论计算值(65 6KD)也一致并为可溶性蛋白。结论 本研究成功地克隆了饰胶蛋白基因和表达了GST

BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。