抗抑郁药物对海马神经元保护作用的研究进展

就目前研究来说,海马的体积进行性缩小、结构改变、神经元丢失以及成年个体海马齿状回神经发生的降低都与抑郁症特别是严重抑郁症有很大的关联。因此,有人认为抗抑郁药物可能是通过保护海马神经元的死亡,促进齿状回的神经发生发挥其主要作用的。本综述中主要探讨2个问题:一是回顾以前的临床前及临床研究,提出抑郁症导致海马体积变小与细胞变化的主要证据;二是讨论长期的抗抑郁药治疗通过影响谷氨酸受体、脑源性神经营养因子的表达、5-羟色胺受体及清除自由基来阻止海马神经元损伤的可能机制。

抑郁症大鼠海马神经元改变的形态学研究

①目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元的形态结构改变,探讨抑郁症海马体积异常的机制。②方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,尼氏染色和透射电镜技术观察神经元形态结构改变。③结果与对照组比较,模型组大鼠相对糖水消耗量、糖水偏好百分比、开臂内停留时间百分比和进入开臂次数百分比降低(P<0.05),平均逃避潜伏期增高(P<0.05);与对照组比较,模型组海马神经元体积萎缩,数量减少,超微结构也发生改变。④结论抑郁症大鼠海马神经元存在明显结构改变,可能与海马体积异常有关。