白术内酯Ⅰ对IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响

目的探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司。实验分6组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25μmol/L)、AT-I-M组(50μmol/L)、AT-I-H组(100μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100μmol/L AT-I与50μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂]。CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组对比,AT-I-L组OD450值(24、48 h)、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P>0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450值(24 h、48 h)升高(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P<0.05)。与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现。

IGF-1和LY294002在大鼠脑缺血再灌注损伤中的相互作用机制

目的 探究胰岛素样生长因子(IGF)-1和LY294002在大鼠脑缺血再灌注损伤中对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和β-连环蛋白(catenin)的影响。方法 采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+抑制剂LY294002后处理组(LY组)、脑缺血再灌注+IGF-1后处理组(IGF-1组)。应用HE染色检测大脑皮质和海马组织形态变化,穿梭箱测试各组大鼠的认知功能。应用免疫组织化学染色法分别检测各组大鼠皮质和海马PI3K和β-catenin表达情况。结果 相较于S组,I/R组脑组织损伤严重,组织学变化明显,PI3K和β-catenin表达明显增高(P<0.05);LY组PI3K和β-catenin的表达较I/R组表达明显减少(P<0.05)。IGF-1组组织学变化减轻,PI3K和β-catenin的表达量明显较I/R组和LY组增加(P<0.05)。结论 在脑缺血再灌注损伤中,IGF-1促进缺血皮质和海马神经元的存活,可以激活缺血性脑损伤中的PI3K/β-catenin信号通路,而LY294002作为PI3K/Akt信号通路抑制剂可以有效抑制IGF-1的这种作用。

LncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖和转移

目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa和C33a,采用q PCR法检测癌组织和癌细胞系中MALAT1的表达水平。构建MALAT1敲降载体、miR-124-3p inhibitor及IGF2BP1过表达载体转染宫颈癌细胞,采用CCK-8、Transwell、Wb及免疫荧光实验探讨MALAT1或其敲降后通过miR-124-3p/IGF2BP1分子轴对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响。采用双荧光素酶报告基因检测lnc RNA MALAT1、miR-124-3p及IGF2BP1的靶向调控关系。结果:MALAT1在宫颈癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。同时,敲降MALAT1显著抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平,miR-124-3p可负调控IGF2BP1的表达。实验进一步证实敲降MALAT1通过靶向上调miR-124-3p对IGF2BP1的抑制作用,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,为临床宫颈癌早期诊断/治疗提供了潜在的分子靶点。

2型糖尿病合并胃癌患者血清IGF-1、IGFBP-3的变化

目的:研究2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)合并胃癌(gastric cancer,GC)患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3)的变化。方法:选择2型DM患者30例(DM组)、2型DM合并GC患者48例(DM并GC组)为研究对象,ELISA法测定血清IGF-1、IGFBP-3水平;同时测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂水平。结果:DM并GC组的IGF-1、IGF-1/IGFBP-3比值高于DM组(P<0.05),IGFBP-3在两组之间无统计学差异(P>0.05)。IGF-1、IGF-1/IGFBP-3比值与空腹胰岛素水平呈正相关(r=0.598,0.626,P=0.000),IGF-1/IGFBP-3比值是DM并GC患者淋巴结转移的危险因素(OR=2.142,P=0.001)。结论:IGF-1可能参与2型DM合并GC的发生及淋巴结转移。

miR-152-3p靶向IGF1基因对高糖诱导的ARPE-19细胞活性和凋亡的影响

目的:探究microRNA-152-3p(miR-152-3p)靶向胰岛素样生长因子1(IGF1)基因对高糖诱导的视网膜色素上皮ARPE-19细胞活性和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:高糖诱导ARPE-19细胞并转染miR-152-3p mimics,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞中miR-152-3p水平,蛋白印迹(Western blot)法检测细胞中IGF1和VEGF表达水平,双荧光素酶报告基因检测IGF1和miR-152-3p靶向结合关系。结果:高糖能够降低ARPE-19细胞活性,提高细胞凋亡率,抑制细胞中miR-152-3p的表达,提高IGF1和VEGF的表达;而过表达miR-152-3p能够回调高糖诱导的细胞活性抑制及凋亡增加,抑制IGF1和VEGF的表达。双荧光素酶报告基因实验验证了IGF1是miR-152-3p的靶基因。结论:miR-152-3p可通过靶向IGF1基因调节VEGF的表达抑制高糖诱导的ARPE-19细胞活性抑制和凋亡增加。

基质金属蛋白酶-3和Ⅰ型胶原α1链基因多态性对原发性冻结肩易感性的影响

目的目前原发性冻结肩的病因及发病机制在基因及分子生物学领域的研究报道较少。文中旨在探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和I型胶原α1链(COL1A1)基因多态性对原发性冻结肩的易感性的影响。方法选择2016年1月至6月来南京军区南京总医院骨科就诊的42名原发性冻结肩患者为病例组,50名健康受试者作为对照组。对所有研究对象的MMP-3基因多态性rs679620及rs522616与COL1A1基因多态性rs1107946,分别进行基因型测定。结果 MMP-3多态性位点rs679620基因型分布与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P>0.05)。等位基因A与G比较,差异有统计学意义(OR=0.54,95%CI:0.30~0.99,P=0.044)。COL1A1多态性位点rs1107946基因型及等位基因频率与原发性冻结肩易感性无明显相关性(P=0.994、0.920)。与隐性遗传模型GG相比,GT、TT和GT+TT差异无统计学意义;等位基因T与G比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-3基因多态性rs679620等位基因A是原发性冻结肩发病的保护性因素。MMP-3基因多态性rs522616和COL1A1基因多态性rs1107946与原发性冻结肩易感性无关。

人TIM-1和TIM-3 mRNA实时SYBR Green Ⅰ定量RT-PCR检测方法的建立

目的建立实时SYBR Green I定量RT-PCR检测人TIM-1和TIM-3mRNA的方法。方法从人外周血单个核细胞提取的总RNA中逆转录扩增人TIM-1和TIM-3的cDNA,将将纯化的人TIM-1和TIM-3的扩增产物分别与pMD18-T Simple载体进行连接,转化宿主菌DH5α,提取重组质粒DNA,PCR鉴定并测序分析。纯化质粒并检测260nm吸光值,确定重组质粒原液的拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR梯度浓度标准品,进行实时荧光定量PCR实验。结果建立了TIM-1和TIM-3基因基因mRNA表达实时荧光定量PCR检测方法,检测灵敏度达103拷贝,线性范围为103-107拷贝。阈值循环数(Ct)与PCR体系中起始模板量的对数值之间有着良好的线性关系,线性相关系数分别为1.00和1.00,扩增效率分别为1.070和1.023,批内及批间变异系数<5%。熔解曲线分析表明,产物为特异的单峰。结论我们成功建立检测人TIM-1和TIM-3的实时荧光定量PCR方法,为进一步研究人TIM-1和TIM-3功能奠定基础。

大负荷运动诱导大鼠骨骼肌损伤对其自噬超微结构及Beclin1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的影响

目的:观察大负荷离心运动对大鼠骨骼肌自噬超微结构及自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ的影响。方法:48只SD雄性大鼠适应性训练后随机分成对照组(C,n=8)和大负荷离心运动组(E,n=40)。E组于跑台进行90 min下坡跑,运动后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取比目鱼肌,透射电镜观察其自噬体超微结构变化;Western blot检测Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达;免疫荧光观测LC3的定位及含量变化。结果:E组比目鱼肌自噬体数量在运动后0 h、12 h和24 h均有增加,并伴LC3自噬荧光明显增强(P<0.01),同时运动后48 h自噬荧光仍有显著性升高(P<0.05);Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ在大负荷离心干预后表达升高(P<0.05),运动后12 h^24 h达到峰值(P<0.01),直至运动后72 h完全恢复。结论:大负荷离心运动可诱导骨骼肌自噬超微结构变化,自噬蛋白表达增强,以上可能是运动损伤的骨骼肌功能下降的原因之一。

胸腰椎骨质疏松性骨折患者IGFBP3、IL-17、网膜素-1与骨密度、骨代谢的关系

目的探究胸腰椎骨质疏松性骨折患者IGF结合蛋白3(IGFBP3)、白介素-17(IL-17)、网膜素-1(Omentin-1)与骨密度、骨代谢的关系。方法选取本院2017年6月至2019年10月胸腰椎骨质疏松性骨折患者105例作为观察组,另选取同期胸腰椎骨质疏松患者102例作为对照1组,健康体检者102例作为对照2组。分析各组血清指标与胸腰椎骨质疏松性骨折发生及BMD、骨代谢相关性。结果血清IGFBP3、Omentin-1:观察组<对照1组<对照2组,IL-17:观察组>对照1组>对照2组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析,血清IGFBP3、IL-17、Omentin-1与胸腰椎骨质疏松性骨折发生显著相关(P<0.05);观察组血清IGFBP3、Omentin-1高表达患者BMD、BGP高于低表达患者,PⅠNP、β-CTX低于低表达患者,IL-17高表达患者BMD、BGP低于低表达患者,PⅠNP、β-CTX高于低表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析,血清IGFBP3、Omentin-1与BMD、BGP呈正相关,与PⅠNP、β-CTX呈负相关,IL-17与BMD、BGP呈负相关,与PⅠNP、β-CTX呈正相关(P<0.05)。结论IGFBP3、IL-17、Omentin-1可作为反映胸腰椎骨质疏松性骨折患者骨密度、骨代谢情况的重要因子,为临床评估病情、制定治疗方案提供更多途径。

重楼皂苷Ⅰ对胃癌SGC-7901细胞线粒体自噬的作用及对LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Caspase-3表达的影响

目的:探究重楼皂苷Ⅰ对胃癌SGC-7901细胞线粒体自噬的作用及对微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法:将对数生长期的胃癌SGC-7901细胞分为对照组和重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组。重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组分别以1.5、3.0、6.0 mg/mL重楼皂苷Ⅰ培养胃癌细胞,对照组用含10%胎牛血清的1640-RPMI培养基培养胃癌细胞。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率;透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变;Lyso-Tracker Red染色观察SGC-7901细胞自噬情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测胃癌细胞Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组24、48、72 h增殖抑制率升高,重楼皂苷Ⅰ低剂量组<重楼皂苷Ⅰ中剂量组<重楼皂苷Ⅰ高剂量组(P<0.05);与对照组比较,重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组细胞椭圆形的双层膜包绕囊泡状结构增多,自噬小体增多。重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组细胞溶酶体红色荧光小体增加,酸性自噬溶酶体囊泡过度累积。与对照组比较,重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组细胞凋亡率及Beclin-1、Caspase-3蛋白相对表达量升高,重楼皂苷Ⅰ低剂量组<重楼皂苷Ⅰ中剂量组<重楼皂苷Ⅰ高剂量组;Bcl-2/Bax、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值降低,重楼皂苷Ⅰ高剂量组<重楼皂苷Ⅰ中剂量组<重楼皂苷Ⅰ低剂量组(P<0.05)。结论:重楼皂苷Ⅰ可通过诱导胃癌SGC-7901细胞线粒体自噬,抑制细胞增殖,促进凋亡。

单核细胞趋化因子-1对小鼠3T3-L1脂肪细胞B族Ⅰ型清道夫受体表达的影响

目的:观察单核细胞趋化因子-1(MCP-1)对小鼠3T3-L1脂肪细胞B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)膜蛋白表达的影响。方法:3T3-L1前脂肪细胞应用"鸡尾酒"法:0.5 mmol/L 1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、1 umol/L地塞米松和10 mg/L胰岛素诱导分化成熟,油红O染色法鉴定;将诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞应用MCP-1按照不同浓度及时间进行干预,分为浓度梯度组:分别加入MCP-1 0 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL,各作用48 h;时间梯度组:分别加入MCP-1 40ng/mL各作用0 h、24 h、48 h、72 h。流式细胞仪分别测定各组细胞表面SR-BI表达。结果:(1)3T3-L1前脂肪细胞诱导分化至第9～10 d,油红O染色示90%以上可见明显脂滴,分化为成熟脂肪细胞。(2)流式细胞仪浓度梯度组结果示:与MCP-1 0 ng/mL组相比,20 ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL组细胞表面SR-BI表达均下降,差异均有统计学意义(P均<0.01);流式细胞仪时间梯度组结果示:与MCP-10h组相比,48 h和72 h组细胞表面SR-BI表达亦均下降,差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。结论:MCP-1干预3T3-L1脂肪细胞后,SR-BI细胞表面SR-BI的表达呈浓度依赖性和时间依赖性减少,MCP-1抑制3T3-L1脂肪细胞SR-BI细胞表面SR-BI的表达。

雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。

心房颤动患者血清TGF-β1、Omentin-1、Gal-3水平变化及与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(房颤,AF)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、网膜素-1(Omentin-1)、半乳糖凝聚素-3(Gal-3)水平变化及与心房纤维化的关系。方法选取2017年3月~2019年7月于濮阳市人民医院心内二科79例经手术治疗的AF患者作为观察组,另选取同期健康体检者79例作为对照组。对比不同心房纤维化程度患者血清TGF-β1、Omentin-1、Gal-3、人Ⅰ型胶原C端肽(PCIP)、Ⅰ型原羟基端交联肽(CITP)水平,分析血清TGF-β1、Omentin-1、Gal-3水平与AF、心房纤维化程度的关系及血清TGF-β1、Omentin-1、Gal-3水平与PCIP、CITP水平相关性。结果观察组血清TGF-β1、Gal-3水平高于对照组,Omentin-1水平低于对照组(P<0.05);高纤维化患者血清TGF-β1、Gal-3、PCIP、CITP水平高于低纤维化患者,Omentin-1水平低于低纤维化患者(P<0.05);AF患者血清TGF-β1、Gal-3、PCIP、CITP水平与心房纤维化程度呈正相关关系(P<0.05),血清TGF-β1、Gal-3为AF发生的危险因素,Omentin-1为保护因素(P<0.05);Omentin-1水平与心房纤维化程度呈负相关关系(P<0.05);AF患者血清TGF-β1、Gal-3与心房纤维化生化标记物PCIP、CITP呈正相关关系(P<0.05);Omentin-1与心房纤维化生化标记物PCIP、CITP呈负相关关系(P<0.05)。结论血清TGF-β1、Omentin-1、Gal-3异常表达可能是心房纤维化、心房结构重塑诱发AF的分子机制,与AF发生、维持有关,可为AF早期诊断、治疗提供参考。

杏六区中部葡Ⅰ1—3油层聚合物驱布井方式研究

杏六区中部在40多年的开发历程中,先后经历了基础井网、一次加密和二次加密调整。到2009年12月底,区块平均综合含水率为92.6%,处于特高含水期开采阶段。通过分析葡Ⅰ1—3油层动用状况和剩余油分布特征,提出了以该油层整体作为一套层系、利用分注工艺降低层间影响的聚合物驱开发方式:聚合物驱注采井距保持在150 m或小于150 m的范围,在原一次加密调整井排和二次加密调整油井排间布一排注聚合物井,形成采出井和注入井排,排距为100 m,井排上井距为200 m,注采井距141 m的五点法面积井网。在此基础上,预测了开发效果和经济效益。该布井方式对类似油藏聚驱井网部署及调整具有一定的指导意义。

吉非替尼对晚期肺癌患者的疗效及对血清中胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3和-7的影响

非小细胞肺癌晚期患者以化疗为主,但是化疗的反应重,病人耐受较差。吉非替尼(易瑞沙)是表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,以较好的疗效、较低的副作用和方便的服用方式逐渐得到广泛应用〔1〕。近年来人们倾向研究血清中相关蛋白在肿瘤中的作用,也发现了胰岛素样生长因子(IGF)-1、IGF结合蛋白(BP)-3和-7异常表达时对肿瘤进展的作用〔2〕。本研究观察非小细胞肺癌患者应用易瑞沙治疗后血清中IGF-1、IGF结构蛋白(BP)-3和IGFBP-7的表达。

无锡人群KIR3DS1基因与HIV-1感染的病例-对照研究

目的探讨无锡地区人群的KIR3DS1基因是否影响HIV-1易感性及与疾病进程的关系。方法收集并调查343例HIV-1/AIDS患者及354例体检健康者的临床资料及样本,用PCR-SSP法检测其KIR3DS1基因表达水平;根据多次CD4＋T淋巴细胞计数的随访记录,对HIV/AIDS人群进行病程进展分组（缓慢进展组与典型进展组）,采用非条件Logistic回归分析KIR3DS1基因与HIV-1易感性及疾病进程间的关系。结果病例组与对照组的KIR3DS1基因检出率分别为37.0%（127/343）和52.5%（186/354）,对应的基因频率分别为0.206和0.311,两者间差异有统计学意义（χ2=16.952,P=0.000）。调整性别和年龄因素后,单因素Logistic回归分析发现KIR3DS1基因可降低HIV-1的易感性（OR=0.498,95%CI：0.363~0.685）。调整性别、年龄及感染途径等因素后,多因素Logistic回归分析发现KIR3DS1基因可抑制HIV-1/AIDS患者的疾病进程（OR=0.343,95%CI：0.137~0.860）。结论携带KIR3DS1基因可能降低无锡地区HIV-1的易感性,抑制HIV-1/AIDS患者的疾病进程。

泛癌分析揭示SREK1在低级别胶质瘤中促进CD274表达

目的剪接调节谷氨酸和富赖氨酸的蛋白质1(SREK1)在多种肿瘤中的泛癌分析,揭示SREK1在泛癌中的作用。方法利用在线数据库GEPIA 2、TIMER 2.0、TISIDB和cBioPortal分析SREK1表达对肿瘤患者预后的影响、在低级别胶质瘤(LGG)肿瘤组织中的表达、遗传变异的特征及其表达对肿瘤组织中免疫细胞的浸润和免疫—肿瘤靶基因的相关性分析。结果LGG肿瘤组织中,SREK1表达与记忆B细胞、活化的CD4+T细胞、Th2细胞、中性粒细胞、NKT细胞以及单核细胞和CD56dimNK细胞的浸润存在相关性(P均<0.05)。SREK1与免疫—肿瘤靶基因如信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)、Ⅰ型干扰素受体1(IFNAR1)、核受体亚家族3C组成员1(NR3C1)和表皮生长因子受体(EGFR)、表面抗原分化簇274(CD274)等表达在LGG中均呈正相关(P均<0.05)。结论SREK1是LGG患者的危险因子之一,可能通过促进CD274的表达来加剧LGG的进展。

IGFBP-3在大鼠心肌纤维化和心肌成纤维细胞活化增殖中的表达

目的探究胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在大鼠心肌纤维化和心肌成纤维细胞(CFs)活化增殖中的表达变化。方法用40只SD大鼠随机等分成模型组和对照组,模型组大鼠用皮下注射异丙肾上腺素的方式建立心肌组织纤维化模型,对照组注射等质的生理盐水。用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激乳鼠CFs,使其增殖活化制备细胞模型作为模型组,对照组为未经任何刺激正常培养等时长的CFs。大鼠心肌组织纤维化模型运用HE和Masson染色检测病理变化,用CCK-8测定CFs增殖活化程度,分别用qRT-PCR、Western blot检测IGFBP-3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原前胶原A1(COL1A1)的mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,动物模型组中心肌组织胶原纤维增生,心肌细胞排列紊乱,细胞模型组中加入TGF-β1刺激后CFs增殖活化明显。在动物和细胞模型组中与对照组相比,IGFBP-3、α-SMA和COL1A1的蛋白和mRNA的表达显著增高。结论IGFBP-3在纤维化心肌和加入TGF-β1刺激后的CFs中表达明显升高,提示IGFBP-3在心肌纤维化病变过程中可能存在促进或抑制作用,有助于探索心肌纤维化的病理机制。