20-羟基蜕皮甾酮对脓毒症小鼠心肌诱导型一氧化氮合酶表达的抑制

目的探讨20-羟基蜕皮甾酮(20-hydroxyecdysone,20E)对脓毒症小鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法选择小鼠180只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、20E低剂量组、20E中剂量组、20E高剂量组,每组30只,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,后5组小鼠给予气管内注射4mg/kg脂多糖诱导建立脓毒症型心肌损伤模型。在0、6、12、24和48h解剖心脏,观察心脏形态学改变,用实时PCR和分光光度法分别测定心脏组织iNOS mRNA和蛋白含量,分光光度法测定心脏NO浓度。结果与模型组比较,地塞米松组12、24、48hiNOS mRNA水平明显降低,20E中剂量组24、48hiNOS mRNA水平明显降低,20E高剂量组12、24、48hiNOS mRNA水平明显降低;地塞米松组12、24、48hiNOS蛋白水平明显降低,20E低剂量组24、48hiNOS蛋白水平明显降低,20E高剂量组6、12、24、48hiNOS蛋白水平明显降低;地塞米松组、20E中剂量组、20E高剂量组12、24、48hNO水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在20E低剂量组、20E中剂量组、20E高剂量组中,20E对iNOS mRNA、iNOS蛋白和NO水平下调呈现剂量依赖效应。结论20E具有抑制脓毒症小鼠心肌iNOS表达和减少NO含量的作用。

一阶导数光谱法测定地塞米松磷酸钠涂剂的含量

目的 :测定地塞米松磷酸钠涂剂的含量。方法 :采用一阶导数光谱法 ,利用 2 78.0 nm(零 -谷 )处振幅 D值计算含量。结果 :所建立的方法可消除辅料的干扰。平均回收率为 10 0 .1% ,RSD为 0 .44 %。结论 :该法简便、快捷 。

高原性肺动脉高压药物预防的系统评价

目的系统评价高原性肺动脉高压的药物预防作用。方法电子检索Cochrane图书馆、PubMed、Elsevise、中国知网、万方数据库、维普数据库,检索时间2004年11月—2013年11月;检索语种:中文和英文。采用RevMan 5.0软件对符合纳入标准的文献采用固定效应模型或随机效应模型进行Meta分析。结果共纳入文献14篇,其中有关磷酸二酯酶抑制剂预防高原性肺动脉高压的文献9篇,有关波生坦的文献4篇,有关地塞米松的文献2篇,有关乙酰唑胺和银杏叶提取物的文献1篇。试验组共包括185例研究对象,安慰剂组共包括168例研究对象。14篇文献报道了药物对肺动脉压的影响,合并效应量MD=-6.22,95%CI(-8.24,-4.20),亚组分析显示磷酸二酯酶抑制剂、地塞米松与安慰剂间差异有统计学意义〔MD=-6.55,95%CI(-8.72,-4.37),P<0.00001;MD=-17.37,95%CI(-24.61,-10.13),P<0.00001〕,波生坦与安慰剂比较,差异无统计学意义〔MD=-2.39,95%CI(-7.20,2.42),P=0.33〕。共5篇文献报道了对心输出量的影响,试验组和安慰剂组间差异无统计学意义〔MD=0.55,95%CI(0.10,1.01),P=0.67〕,对其进行亚组分析,磷酸二酯酶抑制剂可增加心输出量,组间差异有统计学意义〔MD=0.65,95%CI(0.14,1.16),P=0.01〕。共8篇文献报道了对血压的影响,试验组和安慰剂组间差异无统计学意义〔MD=-2.68,95%CI(-6.28,0.92),P=0.57〕。共11篇文献报道了对心率的影响,试验组和安慰剂组间差异无统计学意义〔MD=-0.67,95%CI(-6.20,4.86),P=0.81〕,进一步行亚组分析,地塞米松可增加心输出量,组间差异有统计学意义〔MD=-16.60,95%CI(-29.22,-3.99),P=0.01)〕。共10篇文献报道了对血氧饱和度的影响,试验组和安慰剂组间差异无统计学意义〔MD=0.83,95%CI(-0.78,2.44),P=0.31〕。结论磷酸二酯酶抑制剂、地塞米松可有效预防低海拔人群暴露高原环境下肺动脉压的升高,而波生坦无效。

地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的:观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法:24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果:在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论:LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.