地塞米松抗氧化作用及其对I/R大鼠心脏功能和超微结构的影响

目的探讨地塞米松的抗氧化作用及其对缺血-再灌注(I/R)大鼠心脏功能和心肌超微结构的影响。方法SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30min后再灌注60min,动态观测缺血前及再灌注期间心脏功能的改变;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;观察心肌超微结构变化。结果与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平显著升高(P<0.05);地塞米松可改善再灌注期间心脏功能(LVDP、±dp/dtmax、CFP<0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤。结论地塞米松升高I/R心肌组织抗氧自由基酶的水平,抑制脂质过氧化反应,对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用。

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素(naringenin,NAR)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法 32只雄性SD大鼠(220 g^250 g)随机分为假手术组(control,n=8)、IRI组(n=8)、NAR 50 mg/kg组(n=8)和NAR 100 mg/kg组(n=8)。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法:结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果 NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积(与IRI相比,P<0.05),同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平(与IRI相比,P<0.05),并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。

钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制。方法采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一。

川芎嗪对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

研究川芎嗪的心肌保护及抗氧化作用机制。在心脏停跳液中加入川芎嗪后对离体兔心脏进行缺血再灌注 ,然后观察心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性及心肌组织超微结构损伤程度。发现含有川芎嗪的停跳液组丙二醛 (MDA)含量显著降低 ,超氧化物岐化酶 (SOD)活性显著升高 ,观察心肌组织超微结构损伤程度发现较轻。因此 ,川芎嗪对缺血心肌具有良好的保护及抗氧化作用。

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。

地塞米松对I/R心肌梗死面积及抗氧自由基酶的影响

目的:探讨地塞米松预处理对大鼠缺血-再灌注(I/R)心肌梗死面积的影响及机制。方法:SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;TTC法测定心肌梗死面积;观察心肌超微结构变化。结果:与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平升高(P<0.05);心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论:地塞米松可减轻缺血再灌注后心肌梗死面积及心肌超微结构的损伤,其机制可能通过升高心肌组织抗氧自由基酶的水平、抑制脂质过氧化反应有关。

红花黄素对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

通过离体大白鼠心脏灌注模型，探索红花黄素的心肌保护及抗氧化作用。动物随机分为Ⅰ组（正常对照组）；Ⅱ组（损伤组）；Ⅲ组（加用红花黄素组）。结果：丙二醛（ＭＤＡ）含量Ⅲ组明显低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨｐｘ）活性Ⅲ组明显高于Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）释放Ⅲ组少于Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；心功能和超微结构损伤Ⅲ组较Ⅱ组减轻。提示红花黄素有心肌保护及抗氧化作用。

调脂通络胶囊对高脂模型心肌缺血再灌注大鼠氧自由基和抗氧化酶的影响

目的:测量心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和相关抗氧化酶的含量。观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制。方法:本实验在高脂血症模型的基础上建立MIRI模型,将56只大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低剂量组(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组和高脂假手术组,每组8只大鼠。喂食4周高脂饲料(非高脂模型组正常饮食)后药物干预或生理盐水灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支30 min(假手术组只穿线不结扎),松线再灌注24 h后采血测定血清血脂(TC,TG,HDL,LDL)含量,血清心肌酶(LDH,CK-MB)活性;取缺血区心肌组织测定大鼠心肌匀浆中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)]活性,MDA的含量。结果:与正常饮食组相比,高脂模型组的血脂、心肌酶、MDA明显升高,抗氧化酶含量明显降低;各药物组均可以明显降低心肌酶和MDA含量、升高抗氧化酶SOD,CAT,GSH-Px的活性,调脂通络胶囊各剂量组与他汀组无统计学差异。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀具有减少自由基聚集,提高抗氧化酶活力的作用。