盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠ERK1/2激活的影响

目的研究盐酸右旋美托咪啶对呼吸机所致肺损伤大鼠肺部炎症损伤和细胞外信号调控蛋白激酶磷酸化的影响。方法 36只SPF级雄性SD大鼠随机均分成3组:常规潮气量通气组(C组,8ml/kg,呼吸频率90次/min),大潮气量通气组(H组,20ml/kg,呼吸频率50次/min),大潮气量通气盐酸右旋美托咪啶处理组(D组,20ml/kg,呼吸频率50次/min),每组12只。各组通气时间均为4h,呼吸末气道压力均为0。D组大鼠在机械通气的同时接受盐酸右旋美托咪啶溶液静脉泵入,泵入速度为0.5μg/(kg·h)。实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液和肺组织标本,光镜观察肺病理改变,ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α,Westernblotting检测各组肺组织中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平。结果与C组相比,H组和D组肺部有明显病理改变,且干湿重比、总蛋白、白细胞计数、髓过氧化物酶、TNF-α和p-ERK1/2等指标均显著高于C组。与H组相比,D组肺部病理改变明显减轻,ERK1/2磷酸化水平和其他各项指标均显著降低。结论盐酸右旋美托咪啶静脉输注能显著减轻呼吸机所造成的肺损伤,减少肺部炎症因子的产生,并抑制ERK1/2激活。

右美托咪啶对单肺通气患者中性粒细胞NF-κB及肺功能的影响

目的观察右美托咪啶(DEX)对全身麻醉(简称全麻)单肺通气(OLV)肺叶切除术患者中性粒细胞核因子κB(NF-κB)活性及肺功能的影响。方法择期全麻下行肺叶切除术患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级。将其分为对照组和DEX组,每组20例。麻醉诱导前DEX组静脉输注DEX 1.00μg/kg,输注时间15min;随后以0.50μg·kg^(-1)·h^(-1)的速率持续输注至术毕前30min。对照组采用同样方法输注等容量生理盐水。分别于气管插管后5min(T_0)、OLV后30min(T_1)、恢复双肺通气后30min(T_2)及术后30min(T_3)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI),并提取中性粒细胞核蛋白,测定中性粒细胞NF-κB DNA结合活性;同时取颈内静脉血测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果与对照组比较,DEX组RI、血清TNF-α、IL-6水平及中性粒细胞NF-κB DNA结合活性明显降低(P<0.05);两组患者OI比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEX可抑制OLV时中性粒细胞NF-κB激活,下调OLV患者围术期的炎性反应,可改善肺功能。

盐酸右美托咪定对单肺通气患者炎症反应的影响

目的：探讨盐酸右美托咪定对实施食管癌根治术患者单肺通气时炎症反应的影响。方法：选择择期行食管癌根治术的42例患者,采用完全随机法分为盐酸右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,各21例。D组于麻醉诱导前10min经静脉输注盐酸右美托咪定1.0μg/kg,然后按0.5μg/（kg·h）的速率继续输注至术毕前30min;C组经静脉给予等容量生理盐水。分别于麻醉诱导前（T_0）、单肺通气即刻（T_1）、单肺通气开始30min（T_2）、90min（T_3）、双肺通气即刻（T_4）和术毕（T_5）时间点采用ELISA法检测患者血浆中TNF-α和IL-6的浓度,并测定中性粒细胞核蛋白NF-κB活性。结果：与C组相比,D组在T_2~T_5时刻血浆中TNF-α和IL-6的浓度和中性粒细胞核蛋白NF-κB活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：围手术期持续静脉输注盐酸右美托咪定可抑制食管癌根治术患者单肺通气时NF-κB活性,从而减轻炎症反应。

盐酸右美托咪定对单肺通气时炎性反应及氧化应激反应的影响

目的探讨盐酸右美托咪定对单肺通气时炎性反应及氧化应激反应的影响。方法收集2013年9月至2014年9月我院收治的择期行食管癌根治术的50例患者资料,随机分为观察组和对照组,各25例。观察组患者于气管插管后10 min按1μg/kg静脉输注盐酸右美托咪定,10 min后按0.5μg/(kg·h)持续输注至关胸;对照组患者给予静脉滴注等容量0.9%氯化钠注射液。于单肺通气开始即刻(T0)、单肺通气后60 min(T1)和术毕(T2)采集肘静脉血,检测两组患者不同时点的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度或水平。结果两组患者T2时的TNF-α、IL-6、MDA浓度均明显高于T0时,血清SOD活性低于T0,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组患者T2时的TNF-α、IL-6、MDA浓度均明显低于对照组,血清SOD活性高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐酸右美托咪定可抑制单肺通气时肺组织的炎性反应,降低其氧化应激程度,进而发挥肺保护作用。