中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响

目的:观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30mg/kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;观察肾脏病理改变。结果:与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.05);肾皮质MDA含量明显升高(P<0.01),而SOD、GSH-Px活性则显著降低(P<0.01);病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻(P<0.01或0.05),但两治疗组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿白蛋白排泄的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者氧化应激的影响及其肾脏保护作用。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及尿白蛋白(ALB)水平变化。结果①糖尿病组血清MDA、UACR(Ualb/Ucr)升高,血清SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ALA治疗6个月后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,血清MDA、UACR降低,血清SOD活性明显升高,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。③UACR与血清MDA水平显著正相关(r=0.867,P<0.01),与血清SOD水平明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减轻2型糖尿病患者尿白蛋白排泄,该作用可能与其减轻体内氧化应激作用有关。

α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用

目的观察抗氧化剂Ot硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用。方法采用随机数字表将80例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组（40例）和对照组（40例），另从门诊体检中心选择30例健康人为健康组。对照组给予常规治疗；观察组在常规治疗的基础上加用Ot硫辛酸0．6g／次，1次／d静脉滴注，疗程3周；健康组不采取任何治疗。分别测定观察组和对照组治疗前后及健康组丙二醛（MDA）、血清晚期蛋白氧化产物（AOPPs）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）和24h尿白蛋白排泄率（UAER）。结果对照组和观察组治疗前较健康组血浆MDA[（5．8±2．1）、（5．6±2．3）／xmol／L比（3．8±0．9）Izmol／L]、AOPPs[（69．44-10．9）、（69．24-11．1）p^mol／L比（22．6±2．9）μmol／L】、24hUAER[（2744-33），（270±46）mg／24h比（12±4）mg／24h]明显升高，SOD[（47±4）、（47±4）U／ml比（744-4）U／m1]较健康组明显降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。对照组治疗3周后MDA、AOPPs、SOD、24hUAER与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组治疗后MDA、AOPPs、24hUAER较治疗前下降[分别为：MDA为（2．7±1．9）Ixmol／L比（5．6±2．3）μmol／L，AOPPs为（61．7±12．6）p,mol／L比（69．2±11．1）I．Lmol／L]，24hUAER为（183．4-42）mg／24h比（270±46）mg／24h，SOD较治疗前[（52±4）U／ml比（474-4）U／m1]升高，治疗后各指标与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。0【硫辛酸能降低糖尿病患者氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。

α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM组)、糖尿病硫辛酸组(ALA组),并设置正常对照组(NC组)。实验6周后处死全部大鼠,测定相应生化指标和相关氧化应激指标;HE、Masson染色观察肾组织的形态变化;免疫组织化学和Western blot检测大鼠肾组织中核转录共抑制因子(SnoN)、转化生长因子(TGF-β_1)、Collagen I、Collagen IV表达水平。结果 (1)DM组大鼠肾重/体重、血糖、血总胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白均高于NC组,ALA组除了血糖外以上其余指标均低于DM组。(2)DM组总抗氧化物酶活性(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶活性(CAT)低于NC组,丙二醛含量(MDA)增多;ALA组T-AOC、T-SOD、CAT活性高于DM组,MDA含量降低。(3)病理检查显示,DM组大鼠出现肾纤维化改变,ALA组肾纤维化病变明显改善。(4)免疫组织化学和Western blot结果显示:与NC组相比,DM组大鼠SnoN蛋白水平降低,TGF-β_1、Collagen I和Collagen IV增高;与DM组相比,ALA组SnoN蛋白水平升高,TGF-β_1、Collagen I和Collagen IV降低。结论α-硫辛酸可以增强DM大鼠肾脏的抗氧化能力,上调SnoN蛋白的表达,从而抑制TGF-β_1信号通路而减少细胞外基质沉积,对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。

α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者保护作用机制研究

目的:探讨α-硫辛酸对早期糖尿病肾病(DN)患者的保护作用及其机制。方法:选取40例早期DN患者为治疗组,在常规治疗基础上加用α-硫辛酸(600mg/d),取同期查体健康者40例为对照组,治疗前及治疗6个月后检测患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、尿微量蛋白(mAlb)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)等指标,进行对比分析。结果 :与对照组比较,治疗前DN患者的FBG、HbA1c、mAlb、MDA、TNF-α、IL-6、hs-CRP升高,SOD水平下降,差异具有统计学意义(P<0.01);采用α-硫辛酸治疗6个月后,DN患者的FGB、HbA1c、Scr较治疗前无明显变化,但mAlb、MDA、TNF-α、IL-6、hsCRP水平下降,SOD水平升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:α-硫辛酸对早期DN患者具有保护作用,推测其机制与抑制氧化应激及降低炎症水平有关。

α-硫辛酸及缬沙坦对糖尿病肾病氧化应激的调节作用

目的 观察a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的调节作用。方法186名志愿者被纳入研究，包括健康对照组40例、单纯糖尿病组38例（DM组）、DNa-硫辛酸治疗组35例（DNA组）、DN缬沙坦治疗组40例（DNX组）、DN联合治疗组（DNAX组）33例，对纳入对象进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化物（AOPP）含量及尿微量白蛋白排泄率（UAER）的测定，分析比较DN与氧化应激的相关性及a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病的疗效与作用机制。结果与对照组相比，治疗前DM、DN组血清MDA（4．64±0．47、4．97±0．43）mol／ml、AOPP（45．28±5．99、70．80±12．40）μmol／L均显著升高，SOD（92．62±7．48、80．92±5．98）U／ml、T—AOC（8．17±0．94、7．19±0．73）U／ml均显著降低（p〈0．05），以DN组最为明显，相关性分析显示UAER与MDA、AOPP呈正相关，与SOD、T—AOC呈负相关；治疗后DN各组血清MDA、AOPP及UAER较治疗前均显著降低，SOD、T—AOC显著升高（P〈0．05），以DNAX组MDA（3．95±0．52）mol／ml、AOPP（61．79±11．08）umol／L、SOD（89．35±9．57）U／ml、T—AOC（7．95±0．77）U／ml变化最为显著。结论氧化应激参与人体糖尿病及糖尿病肾病的发生发展，仅一硫辛酸联合缬沙坦能够有效改善机体的氧化应激状态，改善DN预后。