诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ表达影响

目的探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(CaMKⅠ)表达的影响。方法选取成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=6)、常温复苏组(n=12)以及低温复苏组(n=12)。假手术组仅进行外科插管及相关手术操作,不建立失血性休克模型;常温复苏组及低温复苏组每只大鼠放血25 ml/kg,构建失血性休克模型,休克60 min后分别采取38℃和32℃复苏并维持60 min,复苏结束后将大鼠体温恢复至38℃并监测血流动力学3 h。大鼠复苏3 h后,3组均随机选取50%的大鼠处死,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液,剩余大鼠进行72 h生存分析。采用定量聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质印迹法分别检测3组大鼠肠黏膜中CaMKⅠmRNA及蛋白表达情况,应用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,同时,进行细菌移位检测。结果复苏3 h后,低温复苏组大鼠的心率和平均动脉压(MAP)均低于常温复苏组,而心输出量、每搏量和射血分数均高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。设定72 h为观察终点,假手术组大鼠于观察终点时全部存活,低温复苏组大鼠的生存时间为(63.50±9.59)h,明显长于常温复苏组的(46.83±19.59)h,差异有统计学意义(P<0.05)。在液体复苏3 h后,低温复苏组CaMKⅠmRNA表达水平、灰度值均明显低于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05);常温复苏组与低温复苏组CaMKⅠmRNA、蛋白表达水平均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠血清中CaMKⅠ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8水平明显低于常温复苏组和低温复苏组,IL-10水平高于常温复苏组,但低于低温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。低温复苏组大鼠血清中CaMKⅠ、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平明显低于常温复苏组,IL-10水平明显高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。复苏3 h后,低温复苏组大鼠血液细菌移位量、肠系膜淋巴结细菌移位量均明显低于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在诱导性低温复苏条件下,失血性休克大鼠肠组织中CaMKⅠmRNA及蛋白水平表达降低,大鼠生存时间延长,CaMKⅠ下调可能是诱导性低温复苏减轻大鼠失血性休克肠缺血再灌注损伤的重要分子机制。

高迁移率族蛋白-1中和抗体对失血性休克鼠复苏晚期肠屏障功能影响研究

目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)中和抗体对失血性休克大鼠复苏晚期肠屏障功能的影响。方法 将153只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=17)、常温复苏组(NR组,n=68)、低温复苏组(HR组,n=34)与失血性休克+低温复苏+HMGB1中和抗体组(HR+anti-HMGB1组,n=34),构筑失血性休克模型,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液等标本。采用蛋白印迹法检测大鼠肠黏膜中HMGB1蛋白的表达情况。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,苏木精-伊红(HE)染色观察各组复苏早晚期肠黏膜损伤情况。结果 检测失血性休克鼠复苏后2、4、8及24 h血清HMGB1表达情况,结果发现,随复苏时间推迟,HR组HMGB1表达水平逐渐升高。在给予HMGB1中和抗体后,HR+antiHMGB1组中HMGB1蛋白表达下调,且外周血中HMGB1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果提示,复苏24 h的HR组与复苏4 h的HR组比较,肠黏膜损伤有所加重。而给予HMGB1中和抗体后,复苏24 h大鼠肠黏膜损伤不明显,与复苏4 h的HR组基本一致。结论 低温复苏晚期可能会加重失血性休克鼠肠屏障功能损伤,抑制HMGB1可减轻复苏晚期带来的损伤。

延迟快速复苏烧伤犬血浆二胺氧化酶的变化

目的 探讨烧伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期肠粘膜损伤的影响。 方法 利用犬40％ TBSA Ⅲ度烫伤模型,32只犬被随机分为烧伤对照组、血定安延迟均匀补液组、血定安延迟快速补液组和血浆延迟快速补液组进行补液,观察伤前、伤后2,6,8,12,24,36和48h血浆二胺氧化酶、乳酸的变化及小肠病理检查。 结果 烧伤后各组血浆二胺氧化酶、乳酸逐渐升高,至伤后2h～6hBp显著高于伤前并继续升高,但补液三组上升幅度明显低于烧伤对照组,其中快速补液组烧伤8h后(快速补液后)均显著低于均匀补液组。血浆快速组与血定安快速组相比二胺氧化酶、乳酸几乎无明显差别。 结论 在烧伤后延迟复苏情况下,快速补液可以减轻肠粘膜的损伤。

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的 观察失血性休克复苏后早期 ,大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法 建立失血性休克致肠缺血再灌注模型 ,通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果 从复苏 0 h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变 ,至 3h损伤改变仍然存在 ,以 1h最为明显 ;3h起部分肠黏膜即出现修复现象 ,6 h大部分黏膜已修复 ,2 4 h肠黏膜结构恢复正常 ;大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同 ,但其程度明显低于小肠 ;小肠黏膜厚度和绒毛高度 1h后逐渐减少 ,大肠各组间则无明显变化。结论 失血性休克致肠缺血再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累 ,同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建 。

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。

外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的研究

目的探讨外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的临床意义。方法选择失血性休克患者46例,分别在液体复苏前和液体复苏后1、3、8h抽肘静脉血4mL,测定二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、胃动素(motilin,MTL)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS),并设对照组。结果失血性休克患者血浆中DAO和MTL水平明显升高,各监测点持续升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．01)；而血浆LPS水平在各监测点都能监测到,但以液体复苏后第8小时最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．01)。伴有器官功能障碍的患者DAO、MTL和LPS水平比不伴有器官功能障碍的患者明显增高(P＜0．01或P＜0．05)。结论测定外周血血浆DAO与MTL水平能较好地反映失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的状态。

乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠肠道屏障的影响

目的探讨应用乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠进行复苏对肠道屏障的影响。方法 70只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(SS组)、乳酸林格液复苏组(LRS组)、乳酸林格液+乌司他丁复苏组(LRS+UTI组)。LRS组、LRS+UTI组各取12、24、48h3个时间点,LRS组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,LRS+UTI组50000U·kg-1·d-1UTI加入乳酸林格氏液内输注。用ELISA试剂盒检测各组不同时间点血浆中DAO、ET的水平。结果 (1)LRS组与LRS+UTI组12、24、48h3个时间点其DAO值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,但降幅较小,而LRS+UTI组在复苏后24h即出现明显下降趋势,复苏48h后明显下降。LRS+UTI组与LRS组相比24、48hDAO含量差异有统计学意义(P<0.05)。(2)LRS组与LRS+UTI组12、24、48hET值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,下降幅度较小,而LRS+UTI组24、48h下降明显。LRS+UTI组与LRS组相比在24、48hET值差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用乌司他丁复苏创伤-失血性休克,可有效降低肠屏障功能的损伤,减轻肠黏膜的通透性,减轻细菌及内毒素移位。

谷参肠安对缺血再灌注家兔肠道的保护作用

目的 观察谷参肠安对缺血再灌注家兔肠道的保护作用。方法 家兔 2 1只 ,采用失血性休克模型 ,随机分为三组 ,检测肠道组织中EB、MDA、TNF含量及DAO活性 ,小肠组织做透射电镜观察。结果 再灌注 90min后谷参肠安治疗组肠组织EB、MDA、TNF水平低于对照组 ,DAO活性则高于对照组。电镜观察谷参肠安治疗组肠粘膜上皮细胞损伤不明显。

蛛网膜下腔出血患者肠黏膜屏障的改变

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者肠黏膜屏障的改变。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对42例SAH患者进行血清D哥L酸（D—LAC）、二胺氧化酶（DAO）检测，结果与30名正常对照者比较。结果SAH组患者各时间点血清D—LAC、DAO水平明显高于正常对照组（均P〈0．01）。SAH组患者血清D—LAC、DAO水平在发病后2h、8h、24h、72h和1周这5个不同时间点间比较，差异无统计学意义。SAH组患者血清D—LAC、DAO水平在发病后2周时明显降低（P〈0．05～0．01）。结论SAH患者存在肠黏膜屏障功能损伤。

不同补液温度对失血性休克兔二胺氧化酶和心肌酶变化的影响

目的 探讨失血性休克时适宜的抗休克补液温度。方法 将23只家兔按随机方法分为假手术 组(n=7)、液体复苏温热组(n=8)、常温组(n=7)和低温组(n=8)。温热组、常温组、低温组兔复制失血性休克 模型后,给予3倍失血量的平衡液及自体血复苏,液体温度分别控制在(39.5±1.3)℃、(20.6±1.3)℃和 (10.7±1.6)℃。选择休克前、休克模型成功后30 min及液体复苏后1、2和4 h 5个时间点取血,观察二胺氧 化酶(DAO)和心肌酶的变化。结果 温热溶液复苏DAO升高幅度较低;温热溶液复苏使肌酸激酶、肌酸激酶 同工酶和乳酸脱氢酶上升幅度较小。结论 温热液体治疗失血性休克对改善肠黏膜和心肌细胞缺血性损伤, 维持肠黏膜完整性有一定意义。

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血不同病情对肠道屏障功能的影响

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)行介入治疗患者不同病情程度对肠道屏障功能的影响。方法选择我院2015年1月—12月收治的35例a SAH,按Hunt-hess分级标准分为轻度组(Hunt-hess分级1~2级)和中重度组(Hunt-hess分级>2级),分别在术前及术后1、3、7、14 d检测血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLC)的水平变化。结果所有患者术前及术后DAO水平均高于正常值(DAO正常参考值≤10μ/L),术后7 d达到高峰,术后14 d水平下降;术前DLC水平则均在正常范围内(DLC正常参考值≤15 mg/L),术后1 d开始升高且高于正常值,术后7 d达到高峰,术后14 d下降。与本组术前比较,术后1、3、7 d的DAO、DLC及术后14 d的DLC水平升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组术后3 d的DLC水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAO与DLC水平与a SAH患者行介入治疗后的病情程度密切相关,病情越重肠道屏障功能损伤越大。

大鼠肝缺血及再灌注所致肠黏膜损伤及丹参的保护作用

目的研究大鼠肝缺血再灌注小肠黏膜损伤及丹参预处理的保护作用。方法在肝缺血45min条件下，动物随机分为四组，正常对照组（CO组）、假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）、丹参预处理组（SM组），按再灌注后不同时间（0、3、12、24、72h）分为5个亚组，每组5只。SM组在阻断第一肝门30min前经尾静脉推注丹参注射液6g／kg加生理盐水40ml／kg，其余各组按40ml／kg给予生理盐水尾静脉注入，SO组开腹后仅解剖肝门，不钳夹肝蒂。分别在再灌注0、3、12、24、72h取上段空肠行病理学检查、二胺氧化酶（DAO）活性测定、肠系膜淋巴结菌群易位检查。结果在肝缺血45min再灌注不同时限点SM组空肠黏膜损伤较IR组明显减轻，且肠组织DAO活性、肠系膜淋巴结细菌培养阳性率均低于IR组（P〈0．05）。结论在肝缺血再灌注损伤中小肠有明显淤血性损伤，DAO活性明显下降，肠系膜淋巴结细菌培养率明显上升，丹参预处理对肝缺血再灌注所致小肠黏膜损伤具有保护作用。

失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠腹腔复苏的临床观察

目的观察失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠溶液腹腔复苏的临床效果。方法40只大鼠随机分成4组,除Sham组外,其他3组均进行失血性休克造模及液体复苏,VR组只进行静脉复苏,Lac组、PY组静脉复苏同时进行腹腔复苏,腹腔复苏液体分别为2.5%葡萄糖乳酸钠腹透液,1.1%的丙酮酸钠溶液。连续监测大鼠平均动脉压(MAP)。复苏后180 min,检测小肠组织内髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、IL-6,同时取各组小肠组织做HE染色,观察光镜下小肠黏膜形态学及电镜下小肠黏膜亚细胞结构。结果复苏后10~180 min,VR组MAP均低于Lac组及PY组(P均<0.05)。复苏后60~180 min,Sham组MAP高于PY组(P均<0.05),PY组与Lac组MAP比较,P均﹥0.05。复苏后180 min,各组MDA、MPO、TNF-α比较:Sham组<PY组<Lac组<VR组,P均<0.05;iNOS、IL-6比较:Sham组、PY组<Lac组<VR组,P均<0.05。PY组小肠组织在光镜下病理变化和电镜的亚细胞结构改变上较其他组均明显减小。结论与单纯静脉复苏及静脉复苏同时葡萄糖乳酸钠腹腔复苏比较,失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠溶液腹腔复苏能维持血流动力学稳定,有效地抑制小肠氧化应激、炎症反应,保护损伤的肠黏膜。

电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响。方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只。IFR组于失血后10 min即行补液,经股静脉输入2倍失血量的乳酸林格液。EA/DFR组于失血后10 min电针足三里穴(持续刺激25 min,4 Hz,4 V);SEA/DFR组电针非经非穴部位,其他操作同EA/DFR组:失血3 h以后两电针组均实施补液,补液方法同IFR组。测定失血前及失血后3和12 h的肠黏膜血流量(IMBF)、肠组织二胺氧化酶(DAO))活性及失血后12 h的空肠组织含水率。结果:失血后各组大鼠肠组织IMBF和DAO活性与失血前相比都显著降低(P均<0.05)。失血后3 h,EA/DFR组和IFR组的肠组织IMBF、DAO活性均显著高于SEA/DFR组,且EA/DFR组显著低于IFR组(P均<0.05)。失血后12 h,EA/DFR组和IFR组的肠组织IMBF、DAO水平均显著高于SEA/DFR组,肠组织含水率显著低于SEA/DFR组(P均<0.05);EA/DFR组的IMBF、肠组织含水率与IFR组比较差异无统计学意义(P均>0.05),DAO水平则显著低于IFR组(P<0.05)。结论:电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤有一定保护用。

内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响

目的:观察内毒素亲和吸附剂SPV对失血性休克模型大鼠肠壁通透性与细菌移位的影响。方法:将85只雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、休克组(每时间点各5只,共20只)以及SPV低、中、高剂量组(将蒙脱石散0.3 g、硫酸多黏菌素B 0.5 mg、维生素B_6 5 mg溶于生理盐水中制成总体积为5 mL的SPV溶液,即为低剂量;中、高剂量药物成分是低剂量的2、3倍。各剂量组每时间点各5只,共60只),各给药组大鼠分别灌胃SPV溶液5、10、15 mL,正常组和休克组大鼠灌胃生理盐水5 mL,均给药1次。末次给药30 min后,除正常组外其余各组大鼠均通过股动脉插管放血术复制失血性休克模型。于复苏后1、4、8、16 h分别检测各组大鼠血清中二胺氧化酶(DAO)、内毒素、D-乳酸的活性或含量以及计算肠道细菌移位阳性率。结果:与正常组比较,休克组大鼠各时间点血清DAO活性均显著增强,血清内毒素、D-乳酸的含量以及肠道细菌移位阳性率均显著升高(P<0.05)。与休克组比较,SPV各剂量组大鼠血清DAO活性(1～16 h各时间点)均显著减弱,血清内毒素、D-乳酸的含量(1～16 h各时间点)以及肠道细菌移位阳性率(SPV低剂量组4～16 h各时间点,SPV中、高剂量组1～16 h各时间点)均显著降低(P<0.05),且SPV中、高剂量组上述指标(1～16 h各时间点)均显著低于SPV低剂量组(P<0.05);而SPV中、高剂量组上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:内毒素亲和吸附剂SPV可剂量依赖性地改善失血性休克模型大鼠的肠壁通透性,并抑制细菌移位。这种作用与其降低血清内毒素、DAO、D-乳酸的活性或含量,下调肠道细菌移位阳性率有关。

大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化

目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。

黄芪联合谷氨酰胺对脓毒症休克患者血浆一氧化氮二胺氧化酶的影响及意义

目的探讨黄芪与谷氨酰胺联用在脓毒症休克所致肠黏膜缺血／再灌注损伤时的保护作用。方法选择2005-12－2008-10期间重症监护病房（ICU）符合诊断标准的脓毒症休克患者69例，全部患者按2004年脓毒症诊治指南的规范集束治疗，包括早期目标液体复苏、抗生素治疗、呼吸机治疗、激素治疗、血糖控制等。采用随机对照方法分为三组，各组均实施低热量肠外营养（TPN）治疗，A组为低热量常规TPN对照组，B组为加用谷氨酰胺组，C组为黄芪联合谷氨酰胺组，分别于治疗前及治疗后第1、3、5、7天测定血浆一氧化氮（NO）水平、二胺氧化酶（DAO）活性，并记录急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ），终末观察指标为多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、ICU住院时间、28d病死率。结果三组治疗前各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与A组比较，C组治疗后NO水平进一步下降，第1、3、5天下降明显（P〈0.01）；与B组比较，C组NO水平亦下降（P〈0.05），第7天比B组稍偏高，但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与A组比较，C组治疗后DAO活性逐渐下降，第3、5、7天下降明显（P〈0.01）；C组DAO活性与B组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）。与A组、B组比较，C组治疗后APACHEII评分、MODS发生率、28d病死率均下降（P〈0.05）。与A组比较，B组、C组ICU住院时间稍有缩短，但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论黄芪联合谷氨酰胺加强免疫营养治疗可保护脓毒症休克所致的肠黏膜损伤，并改善患者预后，这与抑制NO的大量产生有关。

黄芪预处理提高小鼠对肠缺血时间的耐受能力

目的:研究黄芪(AS)预处理提高小鼠对小肠缺血时间耐受的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IR组)、药物预处理组(ASIR组)。IR组和ASIR组均包含2个亚组,分别阻断肠系膜上动脉45 min(IRI组、ASIR1组)及60 min(IR2组、ASIR2组)后再灌注2 h。回肠末端组织行HE染色后光镜观察;ELISA检测血清内毒素(LPS)和二胺氧化酶(DAO)及肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫荧光检测细胞色素C(Cyto C)的表达。结果:AS预处理显著降低肠黏膜Chiu′s评分;下调Cyto C的表达(P<0.05),减少血清LPS、DAO及肠黏膜TNF-α的含量;各损伤指标在ASIR2组较ASIR1组明显加重,AS预处理后两组均显著改善且上述指标比较差异无显著性。结论:AS预处理对缺血再灌注后肠黏膜具有明显的保护作用,使其对缺血时间的耐受增强。