地黄饮湿法粉碎-超声提取冻干粉的制备

制备了地黄饮湿法粉碎提取液冻干粉。采用煎煮提取与湿法粉碎-超声提取地黄饮,HPLC法测定提取液中马钱苷、松果菊苷和毛蕊花糖苷,在地黄饮冻干粉的制备过程中,考察和筛选不同赋形剂、不同用量及冻干工艺,优化地黄饮冻干粉的制备工艺。结果表明:湿法粉碎-超声法提取出的3种有效成分含量均高于煎煮提取法,地黄饮冻干粉的制备中选用0.05g.05-1的NaCl作为赋形剂,预冻温度为-70℃,冻干时间总计为48 h,所制得的冻干产品形态良好,复溶性好。该工艺所制地黄饮冻干粉处方合理,制备工艺可行,质量可控。

地黄饮通过调控JAK1/STAT3信号通路治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

目的:探讨地黄饮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的特应性皮炎(AD)模型小鼠的作用及潜在机制。方法:通过DNCB反复刺激小鼠背部皮肤建立小鼠AD模型,造模成功后,随机分为模型组、润燥组(0.78 g·kg^(-1))、地黄饮高、中、低剂量组(40.30、20.15、10.08 g·kg^(-1)),每组12只,空白组12只,共72只。给药组按剂量灌胃给予相应药液,空白组和模型组灌胃给予同体积纯净水,1次/d,连续给药2周后观察小鼠皮损及搔抓次数;取小鼠背部皮损进行苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色观察病理情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time-PCR)检测皮损组织中IFN-γ、IL-4、IL-6、Janus激酶1(JAK1)、转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮损组织JAK1、磷酸化(p)-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠背部皮肤可见大量结痂、干燥、糜烂、肥厚伴搔抓,皮损组织可见表皮增生,伴角化过度和角化不全,棘层肥厚伴水肿,真皮层可见大量肥大细胞浸润,部分处于脱颗粒状态,小鼠血清中IgE、IL-4、IL-6、IFN-γ含量显著升高(P<0.01),皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAK1、STAT3 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠背部皮肤仅见少量干燥、脱屑,细胞水肿减轻,炎性浸润明显减轻,肥大细胞浸润数明显降低,小鼠血清中IgE、IL-4、IL-6、IFN-γ均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAK1、STAT3 mRNA表达明显降低,其中以地黄饮高剂量组效果最佳(P<0.01)。结论:地黄饮能改善AD小鼠的皮损及瘙痒症状,其作用机制可能与干预JAK1/STAT3信号通路有效调节辅助性T细胞(Th)1/Th2轴上的细胞因子,影响皮肤屏障功能有关。

地黄饮加减治疗血管性痴呆肾虚痰瘀证的临床疗效评价

目的:观察地黄饮加减治疗血管性痴呆肾虚痰瘀证的疗效及对外周血磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt信号通路相关蛋白[PI3K,微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ,Akt,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)]的影响。方法:100例患者随机分为对照组和观察组,每组各50例。对照组口服多奈哌齐,观察组在对照组治疗基础上口服地黄饮加减,连续治疗30 d。比较两组主要疗效指标[简易精神状态评估量表(MMSE),痴呆程度分级量表(CDR),日常生活功能量表(ADL),中医证候积分]。检测脑血流动力学[双侧大脑中动脉(MCA),基底动脉(BA),前动脉(ACA),后动脉(PCA)]速度,血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),血浆转化生长因子-β(TGF-β),C反应蛋白(CRP)],氧化应激指标[丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),同型半胱氨酸(Hcy)],外周血PI3K/Akt信号通路相关蛋白(PI3K,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Akt,p-Akt)的水平,比较两组疗效及不良反应。结果:观察组总有效率95.9%,高于对照组的72.3%(χ^(2)=5.673,P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组MMSE,AD,SOD,GSH-Px,TGF-β,PI3K,Akt,p-Akt升高(P<0.05),MCA,BA,ACA,PCA加快(P<0.05),CDR,中医证候积分,MDA,Hcy,TNF-α,IL-6,CRP,LCⅡ/LCⅠ降低(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论:地黄饮加减可明显改善血管性痴呆肾虚痰瘀证患者的临床症状,其作用机制可能与调节外周血PI3K/Akt信号通路有关。