地拉卓对THP-1由来巨噬细胞清道夫受体-B(CD36) mRNA表达的影响

目的探讨地拉卓(dilazep,DZ)是否影响巨噬细胞清道夫受体(ScR)-B(CD36)mRNA表达过程。方法利用人类单核细胞株(THP-1)由来巨噬细胞,通过Northern印迹方法观察DZ对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达过程以及表达后的影响。结果巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达随DZ浓度的增加而减弱;DZ对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达后水平并无影响。结论DZ的这种对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA的表达过程具有抑制作用但对ScR-B(CD36)mRNA表达后水平并无影响的机制可能对动脉粥样硬化的形成早期具有保护作用而无治疗作用。

地拉卓对人类单核细胞株源性巨噬细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白的影响

目的观察地拉卓(血管扩张及抗血小板药)对人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的影响。方法以不加入地拉卓为对照组,以分别加入50、100μmol·L-1地拉卓为实验组;用细胞摄取Ac-LDL及Northern印迹方法,观察地拉卓对THP-1源性巨噬细胞受体摄取Ac-LDL以及对巨噬细胞清道夫受体-A mRNA表达的影响。结果与对照组比较,巨噬细胞对Ac-LDL结合量和降解量随地拉卓浓度的增加而被明显抑制(均P<0.01);巨噬细胞ScR-AmRNA表达随地拉卓浓度的增加而减弱。结论地拉卓抑制THP-1源性巨噬细胞对Ac-LDL结合和降解的作用是通过抑制ScR-A mRNA的表达来实现,其对动脉粥样硬化形成早期可能具有抑制作用。

APS IgG诱导血液单核细胞TF表达及其干预药物探讨

目的探讨抗磷脂综合征(APS)患者血清IgG体外诱导血液单核细胞表达组织因子(TF)的作用并探索某些药物对此作用的干预。方法刺激物作用于外周血单核细胞,经TF/Ⅶa产生因子X_a,判断单核细胞TF活性的表达;利用TF引物进行TagMan PCR,定量观察单核细胞TF mRNA表达。结果与健康人血清IgG比较,APS患者血清IgG显著增强单核细胞的TF表达;地拉卓呈量效递增性抑制APS IgG诱导单核细胞TF活性表达,腺苷受体拮抗剂—茶碱能中和地拉卓的这一抑制效应。结论 APS患者的自身抗体诱导血液单核细胞TF的表达,是患者血栓形成的主要机制之一;地拉卓通过腺苷受体途径干预APS IgG对单核细胞TF活性的诱导,可望成为治疗APS的新突破。