香叶木素抗甲型H1N1流感病毒研究

目的筛选香叶木素与甲型H1N1相关蛋白的结合位点,评价香叶木素抗甲型H1N1病毒的效果,分析抗病毒作用效果和机制,筛选备选的抗病毒单体药物。方法应用分子对接软件Discovery Studio预测香叶木素分子与甲型H1N1病毒相关蛋白的结合位点,筛选可能结合的蛋白位点,并利用等离子共振法对香叶木素分子与初步筛选的甲型H1N1病毒的相关蛋白进行体外分子对接实验,进一步明确香叶木素分子的抗H1N1作用靶点。利用ELISA法以及xCELLigence RTCA DP实时细胞分析技术检测香叶木素对病毒的抑制作用。结合两部分检测结果综合评价香叶木素对甲型H1N1病毒的抗病毒药效,明确作用机制。结果香叶木素与甲型H1N1病毒的HA、NP、NA蛋白均有一定程度的结合,且在无毒计量下对H1N1病毒HA蛋白具有靶向性。香叶木素对甲型H1N1病毒的体外抑制率高达91.97%,其抑制效果在24 h内相对稳定。结论香叶木素通过靶向甲型H1N1流感病毒,可发挥高效的抗甲型H1N1流感病毒活性,为香叶木素等传统中药单体成分在抗甲型流感的药物开发上提供了新的思路。

A Review on Pharmacological and Analytical Aspects of Diosmetin:A Concise Report

Plants have been used as a source for food material and natural remedies for the treatment of vast range of diseases. Nature provides us remedies for the treatment of various types of disorders ranging from simpte aitments to complicated diseases. Plants are known to possess different pharmacological activities due to the presence of various phytoconstituents, Flavonoids are one of the main active phytoconstituents found in fruits, vegetables, wines, tea and cocoa. Flavonoids exhibit various pharmacological activities such as antioxidant, anti-inflammatory, anti-allergic, antibacterial, oestrogenic, cytotoxic antitumoural, hepatoprotective, antithrombotic and antiviral activity. Diosmetin （3＇, 5, 7-trihydroxy-4＇-methoxyflavone）, the aglycone part of the flavonoid glycosides diosmin occurs naturally in citrus fruit. Although it is found in herbal medicines and plays an important role in the treatment of various ailments, only limited scientific researches have been conducted. The aim of this review is to collect all available scientific literature published on diosmetin and combine it into this paper. This review contains an overview of pharmacological activities, isolation techniques and analytical techniques for diosmetin. Thus, valuable information provided in the present review will help researchers in developing alternative methods for the treatment of diseases from diosmetin.

香叶木素调控Hedgehog信号通路对骨质疏松性骨缺损的影响

目的探究香叶木素调控Hedgehog信号通路对骨质疏松性骨缺损愈合的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组(50 mg/kg香叶木素)、高剂量组(100 mg/kg香叶木素)及高剂量+环杷明组(100 mg/kg香叶木素+10 mg/kg Hedgehog信号通路特异性抑制剂环杷明),10只/组,切除双侧卵巢构建骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠模型,并在此基础上构建骨缺损模型,造模结束后进行相应灌胃给药;双能X线吸收扫描仪检测大鼠骨痂部位骨密度(bone mineral density,BMD);HE染色观察大鼠骨缺损区域病理学情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察大鼠骨缺损区域破骨细胞情况;qRT-PCR检测大鼠骨缺损区域组织成骨细胞特异性转录因子(Osterix)和Runt相关转录因子2(Runx2)表达;Western blot检测骨缺损区域组织音猬因子(SHH)、Gli家族锌指蛋白-1(GLI1)、跨膜蛋白受体1(Ptch 1)、Osterix和Runx2表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨痂部位BMD、骨小梁数、Osterix、Runx2、SHH、GLI1、Ptch1表达显著降低,TRAP阳性细胞数显著增加(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组骨痂部位BMD、骨小梁数、Osterix、Runx2、SHH、GLI1、Ptch1表达显著增加,TRAP阳性细胞数显著降低(P<0.05);环杷明可逆转香叶木素对骨质疏松性骨缺损愈合的影响。结论香叶木素可通过激活Hedgehog通路促进骨质疏松性骨缺损愈合。

香叶木素通过抑制Wnt/β-catenin途径抑制A549细胞增殖和肿瘤球形成

目的探究香叶木素对A549细胞增殖、干细胞特性的影响及其机制。方法MTT法检测不同浓度香叶木素对细胞活性的作用,随后将A549细胞分为对照组、香叶木素低、中、高剂量组和顺铂处理组。集落形成实验检测A549细胞增殖;成球实验检测成球直径和成球数量;流式细胞术检测肿瘤干细胞标记物CD133的表达,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Westernbolt分别检测CD44、SOX2、乙醛脱氢酶1(ALDH1)、OCT4、Wnt、β-catenin和GSK-3β的mRNA和蛋白相对表达量。建立异种移植瘤模型,免疫组化检测CD44和SOX2的表达,Westernblot检测β-catenin蛋白表达量。结果与对照组相比,中、高剂量香叶木素处理后,A549细胞活力和克隆形成率降低,干细胞成球直径和成球数量降低,CD133阳性细胞率减少,CD44、SOX2、ALDH1、OCT4、Wnt和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量降低,GSK-3β的mRNA和蛋白相对表达量升高,GSK-3β蛋白磷酸化水平降低。在体内,香叶木素处理组的肿瘤重量减轻,肿瘤组织中CD44和SOX2阳性细胞数均减少,β-catenin蛋白表达量下调。结论香叶木素可能通过抑制Wnt/β-catenin途径抑制A549细胞增殖及干细胞活性。

香叶木素对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的分析香叶木素对小鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤是否具有保护作用及其潜在机制。方法将45只BALB/c雄性小鼠分为假手术组、模型组和香叶木素处理组,通过检测血生化指标和肾组织HE染色损伤评分评价香叶木素对小鼠肾功能的保护作用,通过免疫组化和蛋白免疫印迹检测NF-κB家族关键分子p-P65表达水平变化的情况,通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测NF-κB信号通路下游炎症因子的变化情况。结果与假手术组比较,模型组小鼠血肌酐和尿素氮水平显著升高,小鼠肾组织损伤显著,p-P65以及下游炎症因子表达显著增加。通过香叶木素处理后,可改善肾功能血生化指标,减轻小鼠肾组织损伤,并发现香叶木素可以下调肾I/R损伤中p-P65和相关炎症因子的表达。结论香叶木素可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,从而在小鼠肾I/R损伤中起到保护作用。

香叶木素通过调节小鼠的肠道免疫平衡减轻克罗恩病样结肠炎:基于抑制PI3K/AKT通路

目的明确香叶木素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果和机制。方法将野生型小鼠(WT)随机分为3组:WT组、TNBS诱导的CD样结肠炎组(TNBS组)和香叶木素干预的结肠炎组(50 mg·kg^(-1)·d-1;Dios组),8只/组;采用肠炎疾病活动(DAI)评分、体质量改变、肠炎组织学评分、结肠长度和ELISA法检测的肠黏膜炎症介质水平(TNF-α、IFN-γ、IL-17A)等评估肠炎程度;流式细胞术分析肠系膜淋巴结中T淋巴细胞亚群(Th1/Th2、Th17/Treg)变化;通过网络药理学和分子对接技术分析香叶木素调控PI3K/AKT通路的作用,并在体验证香叶木素改善TNBS小鼠CD样肠炎与抑制PI3K/AKT信号的关系。结果动物实验显示,Dios组小鼠DAI评分、肠炎组织学评分、体质量降低幅度及结肠黏膜炎症介质水平(TNF-α、IFN-γ、IL-17A)均低于TNBS组小鼠(P<0.05),但仍然高于WT组(P<0.05);Dios组小鼠结肠长度大于TNBS组(P<0.05),小于WT组(P<0.05);Dios组小鼠肠系膜淋巴结中Th1/Th17细胞比例低于TNBS组(P<0.05),高于WT组(P<0.05);Th2/Treg细胞比例高于TNBS组(P<0.05)和WT组(P<0.05)。网络药理学分析获得香叶木素和CD交集靶点46个,其中AKT1、EGFR、SRC、ESR1、MMP9、PTGS2为排名前6位的关键靶点;GO和KEGG分析显示,香叶木素改善CD样结肠炎作用与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路密切相关;分子对接显示香叶木素与关键靶点结合较好。Western blot检测结果显示,Dios组小鼠结肠黏膜p-PI3K和p-AKT水平低于TNBS组(P<0.05),高于WT组(P<0.05)。结论香叶木素可能通过抑制PI3K/AKT信号调控Th1/Th2和Th17/Treg平衡,改善肠黏膜免疫紊乱,从而缓解TNBS小鼠CD样肠炎。

香叶木素抑制多酚氧化酶的分子机制

采用多种光谱学方法结合计算机模拟手段研究了香叶木素对多酚氧化酶(PPO)的抑制机制。发现香叶木素通过可逆混合方式对PPO活性产生抑制,IC 50值为(302.9±1.82)μmol·L^(-1)。荧光结果显示香叶木素通过静态方式猝灭PPO的内源荧光,二者形成复合物主要依靠疏水相互作用驱动,在测定温度下,其结合常数为104数量级,结合位点数为1。圆二色谱和同步荧光分析表明,香叶木素诱导PPO的α-螺旋含量增加,β-折叠和无规则卷曲含量降低,酶结构紧缩,但对酪氨酸和色氨酸残基周围微环境几乎没有影响。分子对接显示香叶木素进入PPO的疏水空腔,结合于双核铜活性中心附近并与周围的氨基酸残基主要通过氢键、疏水作用力和范德华力相互作用。分子动力学模拟结果表明,香叶木素的加入降低了酶的稳定性和亲水性,增强了酶结构的致密性。因此,香叶木素抑制PPO活性可能归因于香叶木素结合在PPO的活性中心附近,与周围的氨基酸残基相互作用,占据了底物进出活性中心的通道,诱导了PPO二级结构的改变,阻止了底物被催化,从而抑制了PPO的催化活性。本研究为香叶木素作为新型PPO抑制剂的应用提供了理论基础。

香叶木素防治癌症作用机制的研究进展

癌症已经严重威胁人类的健康,甚至危害生命,因此癌症的预防与治疗十分关键。近年来,从食源性植物中寻找具有多种生物活性的天然黄酮类物质用于临床应用和基因靶向等新药开发已经成为研究者关注的一大热点。香叶木素是一种主要存在于柑橘、菊花和橄榄中的天然甲氧基类黄酮化合物,具有多种生物活性,如抗氧化、抗炎、抗菌、降血糖、降血脂等,目前已经被广泛应用于癌症的预防与治疗之中。本文主要综述了香叶木素在癌症防治中的作用研究进展,为香叶木素作为一种天然无毒副作用的新型癌症治疗剂的进一步开发提供理论基础和科学依据。

碱地蒲公英的化学成分研究

利用溶剂提取和硅胶柱层析，对碱地蒲公英的化学成分进行研究。分离并鉴定了５个单体化合物，为咖啡酸、阿魏酸、绿原酸、木犀草素和香叶木素，均为首次从该植物中分得。

香叶木素和香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的生物活性比较

研究香叶木素和香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对不同肿瘤细胞(MCF-7、MDA-MB-231和A549)和血管内皮细胞(HUVECs)的细胞毒性及作用机制。正常培养的肺腺癌细胞(A549)、乳腺癌细胞(MCF-7、MDAMB-231)及血管内皮细胞(HUVECs)经不同浓度的香叶木素和香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(20、40、80、160μM)分别处理24和48 h,倒置显微镜观察细胞形态,SRB法检测细胞存活率;吖啶橙染色观察细胞核凝集和片段化;Hoechst 33258检测细胞凋亡;荧光探针DCHF检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测膜联蛋白A7(ANXA7)、P62、procaspase3和LC3的表达。结果表明,香叶木素以剂量依赖的方式抑制肿瘤细胞MDA-MB-231、MCF-7、A549的增殖和去血清条件下血管内皮细胞的增殖,通过上调LC3-Ⅱ的水平,促进肿瘤细胞自噬。香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对去血清条件下血管内皮细胞有保护作用,显著降低去血清条件下血管内皮细胞的细胞凋亡和细胞核片段凝集,显著降低细胞内ROS水平,下调caspase3和LC3-Ⅱ的水平。香叶木素和香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷具有不同的生物活性。香叶木素是一种潜在的抗肿瘤化合物,而香叶木素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷可能成为一种保护HUVECs的有效药物。

HPLC法同时测定大鼠口服墨旱莲提取物后血浆中四种黄酮类化合物

目的：建立同时测定大鼠口服旱莲草提取物后血浆中4种黄酮含量的HPLC法。方法：采用高效液相色谱法,色谱柱为Neocleodur 100-5 C18柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,流动相A为甲醇-0.2%磷酸溶液（50∶50）,B为乙腈,梯度洗脱。流速为1.0 m L/min,检测波长为350 nm,柱温40℃。结果：木犀草素、芹菜素、野黄芩素和香叶木素在浓度为0.02-50μg/m L时与色谱峰面积比之间的线性关系良好,平均回收率为71.5%-90.2%。结论：该方法快速、简便、准确,可用于大鼠血浆中木犀草素、芹菜素、野黄芩素和香叶木素的HPLC测定及药动学研究。

香叶木素降低NLRP3炎性小体活性缓解CCl_4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化

目的:探索香叶木素(Diosmetin,DM)对CCl_4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化的影响及其分子机制。方法:通过CCl_4处理建立肝损伤模型。大鼠随机分为4组:对照组; DM (20 mg/kg)组; CCl_4组; CCl_4+DM (20 mg/kg)组。苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变。免疫组化染色检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色分析细胞凋亡。Masson三色染色观察肝纤维化。蛋白印迹检测含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)和凋亡相关微粒蛋白(ASC),Caspase 1和白细胞介素(IL)-1β表达。结果:香叶木素可改善CCl_4诱导的肝损伤大鼠肝脏组织细胞排列不规则,充血,细胞质空泡化,肝细胞坏死等病理变化。与对照组相比,CCl_4组细胞增殖降低,细胞凋亡增加(P<0. 05)。与CCl_4组相比,CCl_4+DM组细胞增殖上升,细胞凋亡下降(P<0. 05)。而且,香叶木素可缓解CCl_4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化。另外,CCl_4组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达高于对照组(P<0. 05)。CCl_4+DM组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达低于CCl_4组(P<0. 05)。结论:香叶木素可通过降低NLRP3炎性小体活性减轻CCl_4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化。

留兰香中化学成分的分离与鉴定

目的 :对唇形科薄荷属植物留兰香Menthaspicata的活性部位进行系统研究。 方法 :采用溶剂法和各种层析方法。结果 :分离得到 7个化合物 ,分别鉴定为乌索烷 (ursane ,I ) ,3 甲氧基 4 甲基苯甲醛 (3 methoxy 4 methylbenzaldehyde,Ⅱ ) ,藜芦酸 (veratricacid ,Ⅲ ) ,5 羟基 3′ ,4′ ,6 ,7 四甲氧基黄酮 (5 hydroxy 3′ ,4′ ,6 ,7 tetram ethoxyflavone,trimethoxyflavone,thymonin ,Ⅵ ) ,香叶木素 (diosmetin ,V) ,5 ,6 ,4′ 三羟基 7,8,3′ 三甲氧基黄酮 (5 ,6 ,4′ rihydroxy 7,8,3′ trimethoxyflavone ,thymonin ,Ⅵ ) ,胡萝卜苷 (daucosterol,Ⅶ )。结论 :化合物I ,Ⅱ ,Ⅲ是从薄荷属植物中首次分离得到 ,化合物Ⅳ ,Ⅵ是从留兰香中首次分离得到。

香叶木素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞的机制研究

目的研究香叶木素对人肝癌HepG2细胞的增殖、凋亡及周期阻滞的影响并揭示其分子机制。方法 MTT方法检测不同浓度香叶木素对肝癌HepG2的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度香叶木素处理对HepG2细胞周期阻滞及细胞凋亡的作用;Western blot检测香叶木素处理对细胞p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP、Bak、cdc2、cyclin B1、p21等细胞周期调节或细胞凋亡相关蛋白表达的调节。结果香叶木素能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并且诱导细胞凋亡(P<0.05);流式细胞术对细胞周期检测示:香叶木素处理HepG2细胞,使G0/G1期细胞比例显著降低,而G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05)。香叶木素可下调HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、cdc2、cyclin B1的蛋白表达,上调p53、p21、Bax、Bak,Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase8、Cleaved-PARP等促凋亡蛋白。结论香叶木素在体外实验能通过激活p53/Bcl-2细胞凋亡通路抑制人肝癌HepG2细胞的增殖及促进细胞凋亡,同时通过上调p53、p21下调cdc2、cyclin B1诱导细胞G2/M周期阻滞。

大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制研究

研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物,经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素(1)、刺槐素(2)和柳川鱼黄素(3)。采用MTS方法检测不同浓度的香叶木素对MCF-7的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度的香叶木素处理对MCF-7细胞凋亡的作用;Western blot法检测香叶木素处理对细胞PARP、P-JNK等细胞凋亡相关蛋白表达的影响。MTS及流式细胞术结果显示香叶木素能显著抑制MCF-7的增殖并且诱导细胞凋亡;香叶木素可上调P-JNK促进细胞凋亡。结果表明香叶木素在体外实验能通过激活JNK细胞凋亡通路抑制MCF-7的增殖及促进细胞凋亡。

香叶木素对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:探索香叶木素预处理对脑缺血再灌注损伤(CI/R)大鼠的影响及其可能的机制。方法:72只SD大鼠随机分为6组:假手术组、CI/R组、尼莫地平组[6 mg/(kg·h)]、香叶木素(0.25 mg/kg)、香叶木素(0.5 mg/kg)、香叶木素(1 mg/kg)。采用线栓法制备CI/R损伤大鼠模型,缺血2 h再灌注24 h后观察各组大鼠行为、脑梗死体积、脑组织损伤、细胞凋亡的变化,检测不同组内脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中凋亡相关蛋白、SOD、MDA、炎症因子以及CysLTs含量的变化。结果:与假手术组相比,CI/R组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高,脑组织损伤加剧,SOD活性降低、MDA活性升高,凋亡细胞数量增多、凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9的表达量增多,炎症因子IL-1β、TNF-α以及CysLTs含量升高。相对于CI/R组,不同剂量的香叶木素处理后的脑缺血再灌注损伤大鼠的上述指标都得不同程度的改善。结论:香叶木素对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制凋亡以及抗炎症有关。

香叶木素通过NF-κB通路缓解IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡和免疫反应

目的:本研究旨在探索香叶木素对IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡及免疫反应的影响及其分子机制。方法:软骨细胞分为4组:对照组;香叶木素(20μmol/L)组; IL-1β(50 ng/ml)组; Diosm(20μmol/L)+IL-1β(50 ng/ml)组。流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白印迹分析Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13(MMP-13),蛋白聚糖、NF-κB P65和p-NF-κB P65蛋白水平。ELISA检测一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。免疫荧光染色观察NF-κB P65细胞定位。结果:香叶木素可改善IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞变形及细胞数目的下降。IL-1β组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0. 05)。与IL-1β组相比,Diosm+IL-1β组细胞凋亡率明显下降(P<0. 05)。与对照组相比,IL-1β组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖蛋白水平下降,MMP-13蛋白水平上升(P<0. 05)。与IL-1β组相比,Diosm+IL-1β组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖蛋白水平升高,MMP-13蛋白水平降低(P<0. 05)。而且,IL-1β组NO、PGE2和TNF-α水平高于对照组(P<0. 05)。Diosm+IL-1β组NO、PGE2和TNF-α水平低于IL-1β组(P <0. 05)。与对照组相比,IL-1β组p-P65/P65上升(P <0. 05)。Diosm+IL-1β组p-P65/P65低于IL-1β组(P<0. 05)。另外,香叶木素会降低IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞NF-κB P65从细胞质向细胞核的转运。结论:香叶木素通过抑制NF-κB通路活化缓解IL-1β诱导的新生大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡和免疫反应。

香叶木素药理作用研究进展

香叶木素是天然黄酮类化合物的一种,存在于菊花、留兰香、蜘蛛香等天然药物和柠檬、柑橘、花生等果实中,具有多重生物活性,如抗炎抑菌、抗氧化、抗肿瘤等,可以用来治疗肝、肺、肾、眼、神经系统疾病。文章综述近年来香叶木素药理作用方面的研究。

香叶木素稀土配合物的合成与表征

采用5－羟基黄酮－硝酸稀土－吡啶体系合成了香叶木素与稀土元素的配合物［LnLNO3·H2O］，通过紫外、红外、元素分析等方法确定了化学组成，并研究了配合物的一些基本性质。

香叶木素对非酒精性脂肪肝病幼鼠的保护作用

目的探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响。方法高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型。酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血脂及炎症因子水平。苏木素伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling, TUNEL）染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡。蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1,PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC, TG, LDL-c水平升高,HDL-c水平下降（P〈0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠TC, TG, LDL-c水平降低,HDL-c水平上升（P〈0.01）。香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变。高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组（P〈0.01）。香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组（P〈0.01）。高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达低于对照组（P〈0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（20, 50 mg/kg）组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达升高（P〈0.01）。高脂饮食组大鼠SREBP-1c和FAS表达高于对照组（P〈0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠SREBP-1c和FAS表达下降（P〈0.01）。而且,高脂饮食组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平高于对照组（P〈0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（20, 50 mg/kg）组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平下降（P〈0.01）。另外,香叶木素可逆转compound C对AMPK通路的抑制作用。结论香叶木素激活AMPK通路减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠脂质代谢异常,肝脏组织病变,细胞凋亡及炎症反应。