DLE和SLE患者血清中抗RPLP0抗体水平及临床意义

目的:了解盘状红斑狼疮(DLE)和系统性红斑狼疮(SLE)抗RPLP0抗体的表达水平,分析其与各临床表现和实验室指标的关系。方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗RPLP0抗体;直接免疫荧光(DIF)检测皮损部位的免疫复合物;常规方法检测自身抗体及补体。结果:健康对照组、DLE组、SLE组的抗RPLP0-IgG抗体的吸光度(A.U.)均值分别为:0.72±0.16,0.53±0.18和1.23±0.62。DLE组患者的抗RPLP0-IgG抗体与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而SLE组高于DLE组和健康对照组(P<0.05)。SLE血清抗RPLP0抗体高水平组患者的关节炎、肾脏损害和特征性皮损的频率高于抗RPLP0抗体低水平组(P<0.05),而抗RPLP0抗体水平与其他临床表现、SLEDAI、CLASI评分无相关性(P>0.05)。结论:DLE患者与健康人血清抗RPLP0抗体水平无差异,SLE患者血清抗RPLP0抗体水平高于DLE患者,且与关节损害、肾损害及特征性皮损相关。

斑秃伴白癜风和盘状红斑狼疮1例

报告1例斑秃伴白癜风和盘状红斑狼疮。患者男,67岁。临床表现为头顶、两颞侧头皮片状脱发,头顶脱发区边缘出现片状白斑,面颊部两侧、耳后见境界清楚的紫红色丘疹、斑块,表面有粘着性鳞屑,鳞屑下方有角栓。结合临床和组织病理改变诊断为斑秃伴白癜风和盘状红斑狼疮。

硫酸羟氯喹治疗盘状红斑狼疮的分析

观察硫酸羟氯喹HCQ治疗盘状红斑狼疮DLE的疗效并分析其副作用。结果:49例DLE病人的体征与治疗前相比差异有显著意义P<0.01,总有效率75.5%。不良反应较轻。

盘状红斑狼疮继发癌变的临床、病理特点及免疫指标观察

目的 探讨盘状红斑狼疮癌变的发病机理、临床诊治要点。方法 对典型病例进行分析 ,同时进行病理检查及血清免疫学检查。结果 明确诊断盘状红斑狼疮癌变 6例 ,行手术结合放疗或放化疗。结论 盘状红斑狼疮癌变有其临床、病理特点 。

盘状红斑狼疮继发口唇鳞状细胞癌1例

报告1例盘状红斑狼疮继发口唇鳞状细胞癌。患者女,62岁。面部、右侧手背盘状红斑30年,上唇菜花状增生物1年,迅速增大3月。皮肤组织病理检查:盘状红斑处皮损示角化过度,棘层萎缩,表皮突变平,基底细胞液化变性,真皮层有淋巴细胞灶性浸润。菜花状增生物皮损示:真皮内广泛分布由表皮细胞形成的癌细胞巢,癌巢内表皮细胞轻度异形性改变,可见病理性核分裂,有大量角化珠形成。癌细胞团周围少许炎症细胞浸润。诊断盘状红斑狼疮继发口唇鳞状细胞癌。

线状盘状红斑狼疮

报告1例发生于额部的线状盘状红斑狼疮。患儿女,15岁。左额部带状红斑伴瘙痒3年。皮肤科检查:左侧发际、额部、左上眼睑有一纵行走向的带状红斑,呈S形分布,表面可见萎缩及毛细血管扩张。组织病理检查:毛囊角栓形成、基底层液化变性、基膜带增宽、真皮血管和附属器周围淋巴细胞呈片状或团块状浸润,符合盘状红斑狼疮组织病理学改变。

儿童面部盘状红斑狼疮2例

2例临床表现均为不突出皮面的面部皮损,从临床表现上易误诊为硬皮病、硬化性苔藓或扁平苔藓等疾病。而该2例组织病理检查结果均显示为典型的盘状红斑狼疮,依据组织病理可明确诊断为儿童面部盘状红斑狼疮。例1患儿ENA谱中SSA为阳性,给予系统应用糖皮质激素口服。例2患儿未见ENA谱异常,给予局部他克莫司软膏外用治疗。

线状盘状红斑狼疮伴皮肤钙沉着症1例

报告1例线状盘状红斑狼疮伴皮肤钙沉着症。患者女,36岁。因左侧头皮、额部、颧部和颊部带状萎缩性红斑20余年,局部起白色小结节2年就诊。皮肤科检查见左侧头皮、额部、颧部和颊部有一纵行的带状萎缩性红斑,表面有毛细血管扩张和粘着性鳞屑。在额部萎缩性红斑上可见一半粒绿豆大的白色小结节,质硬。实验室检查示血钙和血磷均正常。分别取萎缩性红斑和白色小结节行组织病理检查,符合盘状红斑狼疮和皮肤钙沉着症组织病理学改变。

播散性盘状红斑狼疮并发皮肤淀粉样变性

报告1例播散性盘状红斑狼疮并发皮肤淀粉样变性。患者女,54岁。头皮、面部、耳后、上臂和背部出现暗红色丘疹、斑块26年。皮肤科检查:头皮、面部、耳后、双上臂和背部见多个暗红色丘疹及斑块,部分皮损上覆银白色粘着性鳞屑,头顶部见一大片状类圆形暗红色斑,中央头发脱落。实验室检查:血沉、血清球蛋白、IgG升高,补体C3降低,抗核抗体阳性。皮损组织病理改变符合盘状红斑狼疮和皮肤淀粉样变性;此外,真皮乳头和浅层见无定形、均质状、嗜酸性团块,甲紫染色呈紫红色,刚果红染色阳性,PAS染色也为阳性。诊断:播散性盘状红斑狼疮并发皮肤淀粉样变性。在诊断盘状红斑狼疮时,应同时注意是否并发皮肤淀粉样变性。

淋巴细胞性原发性瘢痕性脱发2例

报告2例淋巴细胞性原发性瘢痕性脱发。例1.患者男,53岁。头皮多发红斑及脱发1年。皮肤科检查:头部多发椭圆形花生米大脱发斑,局部头皮萎缩。皮损组织病理检查:表皮角化过度,毛囊角栓,棘层灶性变薄,毛囊上皮基底细胞液化,真皮浅层血管附属器周围大量淋巴细胞浸润。直接免疫荧光(DIF)示真、表皮交界处,真皮与毛囊上皮交界处线状及颗粒状C3(+)、IgM(±)、IgG(-)及Ig A(-)。免疫组化:抗核抗体(ANA)(+)1∶40、抗SSA抗体(++)及抗线粒体抗体(+)。例2.患者女,48岁。头皮多发红斑伴脱发和瘙痒2年。皮肤科检查:头皮多发形状不规则的脱发斑片,部分融合,局部头皮萎缩。皮损组织病理检查:表皮角化过度,毛囊角栓,毛囊上皮基底细胞液化,附属器周围大量炎性细胞浸润。DIF(-)。免疫组化:ANA(-)。2例患者均诊断为淋巴细胞性瘢痕性脱发。

角蛋白K5、K10和K17在盘状红斑狼疮中的表达及意义

目的本实验通过观察角蛋白K5、K10、K17在盘状红斑狼疮(DLE)的皮肤组织表达情况,探讨以上指标在DLE的病理改变中的意义。方法本试验以石蜡包埋的10例正常人表皮和20例DLE的皮损组织标本作为研究对象,采用免疫组化SP法检测正常表皮和DLE中K5、K10和K17的表达情况。结果 DLE组皮损处基底层以上角蛋白K5平均光密度值与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DLE组皮损处基底层以上角蛋白K10平均光密度值与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。DLE患者组皮损处基底层以上角蛋白K17平均光密度值与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DLE皮损处角蛋白K5、K17的异常表达分别与角质形成细胞在分化过程中存在异常角化和其真皮层炎性细胞浸润有关。

43例口腔盘状红斑狼疮的临床与病理分析

目的 :探讨口腔盘状红斑狼疮诊断及治疗的方法 .方法 :对 43例口腔盘状红斑狼疮的临床资料、组织病理学、诊断与治疗进行分析 .结果 :有些口腔盘状红斑狼疮的临床表现具有特征性 ,临床与病理诊断的符合率为 81 % ;中医中药治疗使病情均有好转 .结论 :病理检查对口腔盘状红斑狼疮的诊断有重要价值 ,中医中药对口腔盘状红斑狼疮的治疗效果显著 .

毛囊干细胞在盘状红斑狼疮性脱发和斑秃中的变化及意义

目的了解毛囊干细胞在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发中的变化及意义。方法采用SP免疫组化法检测毛囊干细胞常用标志分子CK15、CD200在常见瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发即盘状红斑狼疮(DLE)和斑秃皮损中的表达。每组8例患者,以同等数量正常人头皮做对照。结果毛囊干细胞标志CK15、CD200在正常对照的阳性率均为100%,而在DLE患者头皮中的阳性率分别为37.5%和12.5%,同正常对照相比均明显减少(P<0.05);斑秃患者毛囊中CK15阳性表达率为100%,CD200阳性表达率为50%,CD200阳性表达率与正常对照相比明显减少(P<0.05)。结论毛囊干细胞在DLE患者中明显受损,可能与其永久性脱发有关;而在斑秃中毛囊干细胞无减少。CD200在毛囊表达减少可能与斑秃及DLE的发病相关。

原发性瘢痕性脱发的研究进展

原发性瘢痕性脱发是一组以毛囊为中心受到永久性和炎症性破坏为特征的脱发性疾病,病因不明。按病理特点分为淋巴细胞性(如盘状红斑狼疮脱发和毛囊扁平苔藓)、中性粒细胞性(如脱发性毛囊炎和分割性蜂窝织炎/毛囊炎)、混合性(如瘢痕疙瘩性毛囊炎/痤疮)和非特异性4类。本病有不可复性,如不能及时而有效的接受治疗,进展到瘢痕晚期会导致永久脱发。治疗可阻止病变发展,但不能彻底根治,故本病易反复发作。本文对原发性瘢痕性脱发的诊断、治疗和发病机制等进展进行综述。

免疫荧光技术在口腔扁平苔藓和慢性盘状红斑狼疮诊断中的价值

采用免疫荧光技术对口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）和慢性盘状红斑狼疮（ＤＬＥ）的免疫病理学进行了研究，结果表明，ＩｇＧ和纤维蛋白原荧光抗体在上皮基底膜区沉积的阳性率两病之间有显著性差异；而胶样小体中出现的阳性率无显著性差异；两病患者的血清抗核抗体阳性率之间亦无显著性差异。

Fas及Fas配体在盘状红斑狼疮皮损中的表达

目的 研究细胞凋亡与红斑狼疮发病的关系。方法 采用免疫组化法检测了 30例盘状红斑狼疮 (DL E)患者皮损及 5例正常对照皮肤 Fas及 Fas配体 (Fas L )的表达。结果 DL E皮损中表皮角质形成细胞、真皮血管周围及部分皮肤附属器周围浸润的淋巴细胞可见较多的 Fas、Fas L阳性表达。少数毛囊、汗管可见 Fas阳性表达。正常对照的 Fas及 Fas L表达弱阳性或阴性。结论 Fas、Fas L途径诱导的细胞凋亡可能与红斑狼疮发病有关。

盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因启动子区域甲基化水平的研究

目的研究盘状红斑狼疮(DLE)患者T淋巴细胞CD70 mRNA的表达及CD70基因启动子DNA甲基化的状态,探讨CD70在DLE发病机制中作用。方法将2014年1月至2015年6月的15例活动期、15例非活动期DLE患者和15例正常人对照组外周血中T淋巴细胞的分离以及DNA、RNA提取,然后以定量RT-PCR测定CD4^+细胞和CD8^+细胞中CD70 mRNA转录水平,亚硫酸氢钠基因测序法检测CD4^+细胞和CD8^+细胞CD70基因启动子区域甲基化水平。结果活动期、非活动期和健康对照组DLE患者CD4^+T淋巴细胞中的CD70 mRNA转录水平分别为(0.82±0.21)、(0.61±0.15)和(0.43±0.11),呈逐步递减趋势,且两两比较差异均有显著统计学意义(P<0.01),活动期、非活动期DLE患者和健康对照CD4^+T淋巴细胞CD70基因启动子序列-600^-300 bp区域平均甲基化水平分别为(0.29±0.05)、(0.41±0.03)和(0.59±0.02),呈逐步递增趋势,且两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 DLE患者T淋巴细胞中CD4^+细胞CD70基因启动子区域的低甲基化状态可能引起CD70过度表达,这为DLE疾病患者的检测提供又一指标。

盘状红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因的表达及临床意义

目的检测盘状红斑狼疮(DLE)患者外周T淋巴细胞CD70基因表达水平,并探讨CD70基因在DLE发病机理中的作用。方法 RT-PCR测定2014年1月至2015年6月在我院就诊的15例活动期、15例非活动期DLE患者和同期健康体检的15例健康人(对照组)外周血T淋巴细胞CD70 m RNA转录水平,流式细胞术检测各组样本中CD4+CD70+T/CD8+CD70+T的阳性率。结果活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 m RNA转录水平分别为(4.5±0.19)和(2.9±0.09),显著高于对照组的(1.9±0.11),差异均有显著统计学意义(P<0.01),且活动期DLE患者T淋巴细胞中的CD70 m RNA的转录水平明显高于非活动期DLE患者,差异具有统计学意义(P<0.05);活动期和非活动期DLE患者的外周血CD4+CD70+T淋巴细胞的阳性率分别为(18.82±1.22)%和(15.32±1.01)%,明显高于对照组的(14.63±0.41)%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且活动期DLE患者的阳性率显著高于非活动期DLE患者,统计有显著统计学意义(P<0.01);活动期和非活动期DLE患者T淋巴细胞中CD8+CD70+的阳性率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD70基因的过度表达在DLE的发生发展中起着重要的作用,且CD70过度表达可作为检测DLE疾病患者的一个重要指标。

口腔盘状红斑狼疮和鳞癌组织中iNOS表达的研究

目的探讨一氧化氮在口腔盘状红斑狼疮、口腔鳞癌发生中所起的作用。方法以正常口腔粘膜作对照,采用免疫组化 SP 法检测30例口腔盘状红斑狼疮和10例口腔鳞癌组织中的 iNOS 表达。结果正常口腔粘膜 iNOS 阴性表达;盘状红斑狼疮组和鳞癌组 iNOS 表达较正常粘膜组均显著增加(P<0.01);盘状红斑狼疮组与鳞癌组之间以及盘状红斑狼疮组按其有无上皮异常增生的分组间 iNOS 的表达均无显著差异(P>0.05)。结论 iNOS 在口腔盘状红斑狼疮和鳞癌发生、发展中起着重要的作用。

局部应用沙利度胺治愈顽固性下唇盘状红斑狼疮1例

全身应用沙利度胺治疗顽固性慢性盘状红斑狼疮具有较好的效果,但目前国内外尚未见局部使用沙利度胺治疗顽固性慢性盘状红斑狼疮的相关报道。四川大学华西口腔医院黏膜科局部应用沙利度胺治愈1例顽固性下唇盘状红斑狼疮。