兔VX2肝癌CT、MRI动态评价

目的利用CT、MRI动态监测兔VX2肝癌生长情况,了解不同时期VX2肝癌的CT和MRI表现特点。方法移植法建立10只兔VX2肝癌模型(共20个病灶),种植后1、2、3周行肝脏螺旋CT平扫、双期增强检查及MRI平扫和增强检查。结果种植后1周肿瘤CT、MRI检出率低,2周后上升至100%。平扫CT肿瘤表现为均匀低密度灶;注药后动脉期肿瘤显示为边缘环行强化,而肿瘤主体保持为低密度,其中14例(70%)肿瘤可见肿瘤供养肝动脉直达病灶边缘,9例(45%)肿瘤显示瘤内动脉血管;门静脉期病变降为低密度。T1WI和T2WI肿瘤分别表现为低信号和稍高信号,增强后同样呈边缘环行强化。种植后3周平扫CT、MRI显示肿瘤密度或信号变为不均匀。结论兔VX2肝癌为少血供肿瘤,CT、MRI检查可有效监测VX2肝癌生长情况。

一种不开颅的微创家犬局灶性脑梗塞疾病模型

目的 :建立一种适合影像学研究的家犬局灶性脑梗塞疾病模型。材料和方法 :10只健康成年家犬 ,手术组 7只 ,假手术对照组 3只。股动脉插管 ,DSA透视下将导管选择到一侧颈内动脉 ,注入聚氯乙烯酒精颗粒 (polyvinylalcohol,PVA)栓子。假手术对照组除不注入栓子外 ,其他操作步骤同手术组。分别从DSA、MRI、神经功能评分、形态学检查等方面评价模型效果。结果 :手术组动物术后出现不同程度的神经功能缺陷 ,MRI示同侧大脑中动脉区信号改变 ,DSA造影示血管中断。形态学检查出现相应缺血改变。假手术组动物未见异常改变。结论 :该种家犬脑梗塞疾病模型适于影像学及其他亚急性、慢性脑缺血实验研究。

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠认知功能及海马神经元结构的影响

目的探讨慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠认知功能、海马神经元结构及突触素表达水平的影响。方法采用百草枯腹腔注射联合慢性间断性缺氧制备帕金森病伴睡眠障碍小鼠模型,通过电迷宫和跳台实验评价其学习和记忆能力,HE和Nissl染色观察海马神经元形态及数目变化、免疫组织化学染色检测海马神经元突触素表达水平、电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果与对照组比较,百草枯组、慢性间断性缺氧组及其联合组小鼠学习和记忆成绩显著下降(均P<0.05),电迷宫和跳台实验总反应时间延长、错误反应次数增加;Nissl染色阳性神经元数目减少、突触素表达水平升高。光学显微镜和电子显微镜观察显示,百草枯组、慢性间断性缺氧组及其联合组小鼠海马神经元均有不同程度损害,但以百草枯联合慢性间断性缺氧组最为明显(均P=0.000)。结论慢性间断性缺氧可加重百草枯所致帕金森病模型小鼠的学习和记忆障碍,可能与海马神经元结构损害、突触功能减弱有关。

“椎骨错缝”大鼠模型的影像学研究

目的：利用腰椎X线摄片技术观察大鼠腰椎部分节段固定对椎间隙前、后径和棘突间距的影响。方法：120只体质量为350-450g的SPF级雄性SD大鼠随机分为单纯固定组、旋转固定组和假手术组。单纯固定组大鼠腰椎L4-L6节段植入椎体外部连接固定装置；旋转固定组大鼠则在此基础上于连接钢板和棘突钢板之间放置金属垫片，使L5棘突向右侧旋转，造成L5棘突与L4和L6棘突不共线；假手术组则只切开皮肤后缝合。造模1周、4周、8周和12周时大鼠腰椎X线摄片，测量各组固定节段椎间隙前、后径和棘突间距的距离。结果：造模4周后，单纯固定组固定节段L3—L4、L4-L5、L5—L6和L6-S1，椎间隙前径分别为28．11±3．94、25．73±4．70、29．51±6．34和34．97±4．65像素；椎间隙后径分别为7．39±1．63、6．65±1．76、7．02±1．52和9．62±2．50像素；棘突间距分别为39．33±11．74、14．11±5．75、21．32±6．84和77．43±13．69像素，均小于假手术组（P〈0．05）。造模8周及12周后，单纯固定组固定节段L3-L4、L4-L5、L5-L6和L6-S1，椎间隙前、后径和棘突间距与假手术组相比继续减小（P〈0．05）。旋转固定组与单纯固定组的测量结果一致，在造模4周、8周和12周后，其固定节段L3—L4、L4-L5、L6-L6和L6-S1，椎间隙前、后径和棘突间距也均小于假手术组（P〈0．05）。造模8周后，单纯固定组和旋转固定组腰椎固定节段出现了较明显的骨赘。结论：腰椎部分节段固定可造成椎间隙减小并导致骨赘形成。

TNF-α siRNA表达载体的构建及其对胶原性关节炎大鼠TNF-α及IL-1的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNF)-α的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体对胶原性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用。方法构建TNF-α的siRNA真核表达载体并注射CIA大鼠,随机分为模型组、空载体组、TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组,每组6只,各组分别尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)、pGFP-V-RS空载体、TNF-α-siRNA1真核表达载体和TNF-α-siRNA2真核表达载体。另设6只未造CIA模型只注射PBS的大鼠为空白组。于注射后1、5、9和13 d采血,ELISA检测血清中IL-1的变化;注射后13 d处死大鼠,RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达水平。结果注射第1、5、9和13天模型组大鼠血清中IL-1的表达水平高于空白组(P<0.05),注射第1、5和9天TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组IL-1的表达水平低于模型组和空载体组(P<0.05);注射后第13天模型组大鼠全血中TNF-αmRNA的表达水平明显高于空白组(P<0.05),TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组mRNA表达水平低于模型组和空载体组(P<0.05)。结论TNF-α的特异性siRNA能抑制TNF-αmRNA和IL-1的表达水平,从而为类风湿关节炎的基因治疗提供实验依据。

参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠海马神经再生的影响

目的:建立气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并局灶性脑缺血大鼠模型,观察具有益气养阴活血功效的参芎玉精颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化和存活的影响。方法:将大鼠分为假手术组、糖尿病合并脑缺血(气阴两虚、瘀血阻络证)模型对照组、参芎玉精组和参芎组,每组20只,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶掺入法、免疫组织化学法观察参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化和存活的影响。结果:糖尿病合并脑缺血可使大鼠海马齿状回颗粒下层的新生细胞增多,参芎玉精颗粒作用7d时不能促进糖尿病合并脑缺血大鼠颗粒下层新生细胞的增殖(P>0.05),但治疗21d后,可以明显提高新生细胞的存活率,促进新生细胞向神经元分化(P<0.01),并优于参芎颗粒(P<0.01)。结论:以益气养阴活血法组方的参芎玉精颗粒可促进气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并脑缺血大鼠新生神经细胞的存活,并促进其向神经元分化,效果优于益气活血法。

贝伐单抗结膜下注射对青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化的抑制作用

背景青光眼滤过手术术后滤过道的瘢痕化是导致手术失败的主要原因。传统的抑制滤过道瘢痕化的方法是丝裂霉素C的应用，但存在较多的并发症。研究表明贝伐单抗具有抑制新生血管和纤维增生的作用，其对青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化是否有抑制作用受到关注。目的观察贝伐单抗结膜下注射对兔眼小梁切除术后滤过泡纤维瘢痕形成的抑制效果。方法按随机数字表法将7～9周龄新西兰大白兔40只随机分为4个组，各组兔右眼均行常规小梁网切除术。贝伐单抗单次注射组兔眼术毕结膜下注射贝伐单抗0．05ml（25mg／m1），贝伐单抗多次注射组兔眼分别于术毕及术后3、7d注射贝伐单抗，每次均注射0．05ml，丝裂霉素c组兔眼术毕局部涂用丝裂霉素c，生理盐水组兔眼术毕以同样的方法注射0．05ml生理盐水。所有兔眼术后每隔1日用Sehiotz眼压计测量眼压，行裂隙灯显微镜检查以观察滤过泡形态及其表面的血管分布，并用卡尺测量和计算滤过泡面积。分别于术后14d和28d摘取实验眼行滤过泡组织病理学检查，采用免疫组织化学法检测滤过道组织中血管内皮细胞标志物CD31的表达以计算微血管数目。结果各组兔眼术后眼压值的总体比较差异无统计学意义（F=0．88，P=0．47）。与贝伐单抗单次注射组、丝裂霉素c组和生理盐水组兔眼滤过泡的形态比较，术后7d贝伐单抗多次注射组兔眼滤过泡高度隆起且弥散，表面血管稀疏。贝伐单抗多次注射组兔眼滤过泡生存时间为27d，而贝伐单抗单次注射组、丝裂霉素C组均为19d，生理盐水组为13d。术后14d各组兔眼滤过道胶原纤维百分比分别为（49．18±1．54）％、（26．41±1．23）％、（50．68±1．87）％和（70．63±1．81）％，贝伐单抗单次注射组、贝伐单抗多次注射组、丝裂霉素c组滤过道胶原纤维百分比均低于生理盐水组，贝伐单抗多次注射组低于贝伐单抗单次注射组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；术后28d贝伐单抗多次注射组胶原纤维百分比为（66．82±1．53）％，其他3个组出现瘢痕化。术后14d贝伐单抗多次注射组兔眼滤过道组织中微血管数目明显低于贝伐单抗单次注射组、丝裂霉素C组和生理盐水组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。术后28d贝伐单抗多次注射组兔眼滤过道组织中微血管数且为3．51±O．31，均高于贝伐单抗注射组、丝裂霉素组和生理盐水组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论青光眼滤过术后结膜下注射贝伐单抗有助于维持功能滤过泡的形态，抑制滤过道瘢痕化，提高手术的成功率。

大鼠小肠缺血一再灌损伤中内皮素－1的变化及其意义

采用ＳＭＡＯ休克模型观察大气小肠单纯缺血１ｈ（Ｉ组），缺血ｌｈ后再灌１ｈ（Ｉ／Ｒ组）及假手术组（Ｓｈａｍ组）的血浆及肠组织内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果表明，Ｉ组血浆ＥＴ－１与Ｓｈａｍ组比较无显著增高（Ｐ＞０．０５），而肠组织ＥＴ－１则显著憎高（Ｐ＜０．０１），肠组织损伤明显；１／Ｒ组血浆及肠组织ＥＴ－１均显著高于其它两组（Ｐ＜０．０１），肠组织严重损伤。提示ＥＴ－１是肠缺血－再灌损伤的重要因素。

流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作动物模型的建立

目的建立金黄地鼠肺气肿模型和流感嗜血杆菌感染致慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)的动物模型。方法采用气管内注入弹性蛋白酶法建立金黄地鼠肺气肿模型,制作流感嗜血杆菌琼脂小珠,将其注入肺气肿动物肺内建立AECOPD的动物模型,测定随感染时间延长肺组织炎症程度和菌落数量的变化。结果肺气肿动物模型病理学检查可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,与正常组相比,模型组的肺泡数/视野明显减少,平均肺泡面积和平均内衬间隔明显增大(P<0.01)。在此基础上经气管注入流感嗜血杆菌构建AECOPD的动物模型,随时间延长,组织病理学显示肺气肿动物肺内炎症持续存在;肺气肿模型组动物感染后1～3周内肺泡灌洗液和肺组织匀浆中细菌数明显高于正常组动物感染后(P<0.05)。结论肺气肿金黄地鼠气管内注入流感嗜血杆菌可建立AECOPD的动物模型,并且随时间延长,下呼吸道内细菌数量仍维持在较高水平,提示细菌可在肺气肿模型肺组织内长期定植,并导致局部慢性感染和炎症反应持续存在。

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的：观察复方当归注射液（CAI）对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为假手术组（10只）和局灶性脑缺血损伤组（40只）。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加（P〈0.05）,大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高（P〈0.05）,血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论：CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。

不同超促排卵方案对子宫内膜性激素受体和白血病抑制因子表达的影响

目的:探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)长方案和单纯促性腺激素(PMSG)超促排卵对分泌期子宫内膜雌、孕激素受体和白血病抑制因子(LIF)表达的影响。方法:以小鼠为超促排卵动物模型,采用GnRHa+PMSG长方案促排卵,以单用PMSG促排卵和自然周期为对照,在排卵后取子宫内膜,免疫组化定量测定腺上皮细胞雌、孕激素受体表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测内膜LIF mRNA表达。结果:免疫组化显示:GnRHa+PMSG组在注hCG后内膜腺上皮细胞ER、PR免疫组化阳性细胞百分率为(88.46±2.51)%、(84.71±2.21)%,染色强度为(0.415±0.048)AU、(0.454±0.046)AU,均低于自然周期组同期值,分别为(92.36±2.33)%、(87.82±1.22)%和(0.602±0.051)AU、(0.542±0.055)AU(P<0.01);但高于单纯PMSG组,分别为(82.62±1.63)%、(74.19±1.39)%和(0.366±0.044)AU、(0.364±0.028)AU(P均<0.05)。RT-PCR显示:GnRHa+PMSG组注入hCG后内膜LIF mRNA表达相对量(1.703±0.549)高于单纯PMSG组(1.535±0.641,P<0.01),但两者均低于自然周期组(1.959±0.778,P<0.01)。结论:GnRHa长方案辅助超促排卵可影响子宫内膜性激素受体和LIF的表达水平,可能对内膜容受性有一定影响,但优于单纯促性腺激素方案。

呼吸导航门控三维延迟增强MR序列在梗死心肌成像中的应用价值

目的以屏气二维序列作为对照,探讨相位排序自动门控窗选择(PAWS)算法呼吸导航门控三维延迟增强(3DNAV DE)MR序列在梗死心肌成像中的应用价值及可行性。材料与方法 3只犬急性心肌梗死模型心脏DE-MRI:分别行常规2DBH及PAWS算法3DNAV DE-MR序列扫描,采用半定性及定量方法对比评价两个序列短轴位包含心肌梗死延迟强化灶的对应层面图像质量。结果 2位医师评价3DNAV序列图像质量一致性较好(Kappa=0.532,P<0.05);2位医师对于两个序列图像的相对诊断可行性评分呈显著正相关(r=0.609,P<0.05),3DNAV序列图像质量及相对诊断可信性好于2DBH序列;两个序列图像所测得梗死体积大小呈显著正相关(r=0.998,P<0.05);3DNAV序列图像梗死心肌信噪比SNR1(t=-5.691,P<0.01)、活性心肌SNR0(t=-3.317,P<0.01)及其梗死-活性心肌对比噪声比CNR1-0(t=-6.005,P<0.01)较2DBH序列明显提高。结论与2DBH序列相比,PAWS算法呼吸导航门控3DNAV DE-MR序列在提高成像效率的前提下,可获得更高的图像质量及心肌梗死诊断可信性。

埃博拉病毒病的发病机制

埃博拉病毒的蛋白质颗粒由七种蛋白质组成，病毒的蛋白质颗粒以及病毒感染产生的炎症性分子可以破坏多种类型的人体组织，同时埃博拉病毒通过胆固醇转运的NPC－1受体进入人体的细胞，并大量繁殖。埃博拉病毒感染单核／巨噬细胞、树突细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞和多种表皮细胞，并在这些细胞内复制。淋巴结、脾和胸腺淋巴组织是埃博拉病毒病患者病变最严重的部位，虽然淋巴细胞本身并不会被埃博拉病毒感染，但是，这些淋巴组织中的淋巴细胞却大量地发生凋亡或者坏死。内皮细胞是埃博拉病毒损伤的重要靶细胞，一般认为，病毒的糖蛋白可以导致内皮细胞功能障碍，从而损伤内皮细胞的结构，这是埃博拉病毒病患者出血的主要原因。埃博拉病毒感染可以诱导机体产生多种干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子－α等炎症因子。但是，这些病毒诱导产生的炎症介质实际上会导致免疫功能失调而促进病情的恶化。同时，在病毒感染过程中机体产生特异性的细胞毒性T细胞，这些细胞可能具有抗病毒作用，但人们对于这种保护性的T细胞免疫功能还知之甚少。

腹腔内rhTNF对卵巢癌裸鼠腹水瘤形态学影响的研究

目的：探讨腹腔内注射重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ）对卵巢癌裸鼠腹水瘤形态学的影响。方法：建立卵巢癌裸鼠腹水瘤模型。实验组每只裸鼠腹腔内注入ｒｈＴＮＦ１万Ｕ加注射用水１ｍｌ的稀释液，对照组腹腔内注入注射用水１ｍｌ。用光镜和电镜观察形态学改变。结果：肿瘤细胞有不同程度的改变。结论：ｒｈＴＮＦ有不同程度杀伤肿瘤细胞的作用，促使癌细胞趋向死亡。

半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达

目的观察半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2 (cysteine and giycine-rich protein 2,CRP2)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜中的表达,探讨其在AR发病中的作用。方法20只BALB/C小鼠,随机分为AR模型组和正常对照组。用卵清蛋白作为变应原建立AR小鼠模型。采用免疫荧光组织化学染色方法观察CRP2在各组小鼠鼻黏膜的表达情况。结果CRP2主要表达于AR模型组小鼠鼻黏膜固有层细胞,表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CRP2可能在AR的发病中发挥一定的作用。

针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

【目的】观察针刀疗法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。【方法】选用7日龄新生SD大鼠随机分为针刀组、模型组、假手术组,针刀组于造模后2、9、16 d各治疗1次,造模后第17天通过悬吊试验观察缺血缺氧性幼鼠随意运动,并采用苏木精—伊红(HE)及免疫组织化学染色观察缺血缺氧性幼鼠脑组织的病理变化和GFAP表达。【结果】(1)悬吊试验评分结果显示:模型组评分显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明模型组随意运动有异常;针刀组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),表明针刀组随意运动接近正常。(2)HE染色显示:模型组病侧脑组织神经细胞水肿、变性、坏死显著,针刀组上述病理变化有所减轻。GFAP免疫组织化学染色显示:模型组出现GFAP阳性细胞增生,染色较深,染色范围较广;针刀组GFAP阳性细胞增生减轻,染色变浅,染色范围亦变小;假手术组未见GFAP阳性细胞增生,染色浅,染色范围分布稀疏。定量分析结果显示:模型组阳性细胞面密度显著升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);针刀组阳性细胞面密度显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明针刀组GFAP表达较模型组显著减少。【结论】针刀疗法能够改善幼鼠缺血缺氧性脑损伤引起的随意运动障碍,减轻中枢神经细胞损伤和GFAP阳性细胞增生,下调GFAP表达。

小型猪体外循环术后脑损伤模型的建立

目的采用中低温体外循环(CPB)方法建立小型猪低温CPB术后脑损伤模型。方法选用雄性小型猪11只。经正中开胸,20F主动脉管及28F右房单房管插管建立CPB。转流降温,流量1.2～1.4L.m-2.min-1,降温至26℃并转流1h,复温至37℃、并行30min后停机拔管。分离右颈内动脉,向其远端缓慢推注微栓子(直径100～300μm)1mL。分别于术前,术后24,48和72h行传统颅脑MRI平扫(T1、T2)及弥散加权成像(DWI),观察动物运动功能。术后72h处死动物后取脑组织,进行病理学检查。结果 9只动物建模成功,2只动物失败,建模成功率81.8%。9只建模成功动物术后72h均出现不同程度的脑功能障碍。术前、术后24和48h常规颅脑MRI检查未发现阳性病灶;术后24h,5只小型猪DWI成像出现新发阳性病灶,术后48h9只小型猪DWI成像发现阳性病灶;术后72h传统颅脑MRI提示新发梗死病灶,病理结果提示存在脑组织炎性细胞浸润、脑细胞水肿、小片状坏死。另2只实验动物术前、术后运动功能、传统颅脑MRI及DWI未见明显改变。结论运用小型猪进行中低温CPB并于术后颈内动脉注射微栓子建立中低温CPB术后脑损伤模型的方法是可行的,模型的建立有助于对该范围低温CPB术后脑损伤的早期诊断及早期干预的深入研究。DWI成像较传统MRI成像对CPB术后脑损伤诊断的敏感性更高。

苓桂术甘汤对鼻超敏大鼠的抗过敏作用及机制研究

【目的】探讨苓桂术甘汤对过敏性鼻炎的抗过敏作用及机制。【方法】将SD大鼠40只随机分成4组,分别是正常组、模型组、苓桂术甘汤组(剂量为3.24 g·kg-1·d-1)和氯雷他定组(剂量为0.9 mg·kg-1·d-1)。模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组采用卵清蛋白腹腔注射加滴鼻法进行致敏,正常组用生理盐水代替卵清蛋白。造模成功后苓桂术甘汤组用苓桂术甘汤、氯雷他定组采用氯雷他定溶液、模型组用生理盐水灌胃。用药第5、10天观察动物的症状评分、细胞因子和鼻黏膜细胞学的变化。【结果】模型组、苓桂术甘汤组和氯雷他定组在用药前症状评分较正常组显著升高(P<0.05);给药第10天,苓桂术甘汤组、氯雷他定组与模型组比较,其症状评分、血清细胞因子水平、鼻黏膜细胞计数显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);苓桂术甘汤组与氯雷他定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】苓桂术甘汤可改善过敏性鼻炎的症状,其机制可能与升高白细胞介素-2(IL-2)水平,降低血清IL-4水平,减少组织中嗜酸细胞、肥大细胞释放有关。

杜氏肌营养不良疾病模型及基因治疗研究进展

杜氏肌营养不良（DMD）是一种x连锁隐性致死性遗传病，通常由基因突变致病，其发病机制复杂多样。该病的致病基因是人类最大的基因，位于Xp21．2区，编码抗肌萎缩蛋白。目前，DMD患者尚无有效的治疗方案。DMD的基因突变及分子机制研究可为其治疗研究打下基础，而后者的进行又需建立在DMD疾病模型之上，如mdx小鼠模型等。随着研究的深入，DMD基因治疗策略不断提出，并在动物模型上取得了不错的效果。除此之外，诱导多能干细胞技术可提供患者特异的细胞来源，为DMD发病机制及治疗研究提供新的平台。