Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对新生大鼠HIBD中神经元轴突再生的影响

【目的】观察Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain dam-age,HIBD)后神经再生的影响。【方法】将7日龄Wistar新生大鼠(n=100只)随机分为10组,2个不同时段(6 h、24h)的缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、HIBD后NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组)和相应时段的空白对照组及假手术对照组,用免疫组化(SP法)的方法观察各组阳性细胞的表达情况。【结果】HIBD组两时段的阳性细胞数表达均显著高于同时段假手术组;NEP1-40治疗组能抑制HIBD后Nogo-A的表达,与同时段模型组对比差异有显著性;神经节苷脂治疗组Nogo-A的表达在6 h时与HIBD组差异无显著性,在24 h时较HIBD组低但高于NEP1-40组(P<0.05)。【结论】Nogo-A在缺氧缺血性脑损伤中表达显著增高,它可以抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而促进缺氧缺血性脑损伤后神经的再生。

^(11)C-雷氯必利的自动化制备及其在新生猪脑PET/CT显像的应用

目的自动化制备D2受体显像剂11 C-雷氯必利(11 C-raclopride),并应用于正常新生猪脑D2受体PET/CT显像。方法气相循环法合成11 C-碘甲烷(CH3I)为中间体制备11 C-raclopride,应用于正常新生猪脑PET/CT动态显像,绘制双侧基底节时间—活性动态曲线。结果制备11 C-raclopride最终产物14.6±3.6(8.8～15.0)mci,比活度68.8±20.9(39.0～86.8)GBq/μmol,放化纯度>99%。PET/CT显像示:3～5min基底节区放射性达高峰,双基底节显示清晰,放射性分布明显高于脑内其它部位;随后,基底节区放射性缓慢降低,30min达稳定水平。结论自动化制备11 C-raclopride的方法简便,过程容易控制,可应用于新生猪D2受体PET/CT显像,为缺氧缺血脑损伤D2受体功能状态的研究奠定基础。

新生大鼠缺血缺氧后脑组织TLR-4基因的表达

目的观察TLR-4基因在新生大鼠脑缺氧缺血后脑组织中的表达。方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型。利用RT-PCR方法检测脑缺氧缺血后脑组织中TLR-4mRNA的表达。结果TLR-4在脑缺氧缺血后6h已明显升高,至12h已达高峰,较假手术组和正常对照组比较,差异有统计学意义。结论TLR-4基因可能参与了新生大鼠缺血缺氧后的炎症损伤过程。