激活素促进鸡胚神经节神经突起生长作用

为了探讨激活素（activin）促进鸡胚背根神经节（dorsal root ganglia，DRG）突起生长、维持神经节细胞生存作用及其与一氧化氮（NO）释放的关系，实验采用8d的鸡胚分离背根神经节，原代培养法，观察鸡胚背根神经节的体外生长情况。研究结果表明，添加激活素A培养的背根神经节有明显的神经突起生长，形成密集的网络，背根神经节可存活8～10d；而阴性对照组几乎无神经突起生长，背根神经节可存活3～4d。添加激活素A的背根神经节单层培养神经节细胞也可长期存活；而阴性对照组在培养第5d几乎无神经节细胞生存。NO检测结果显示，添加激活素A培养的背根神经节上清NO分泌水平明显降低，与阴性对照组比较差异显著（P〈0．05）；激活素A与神经生长因子（nerve growth factor，NGF）具有协同抑制背根神经节NO分泌作用。激活素结合蛋白（follistatin）明显抑制激活素A诱导的背根神经节神经突起生长。研究结果提示，激活素可维持鸡胚神经节细胞存活并刺激神经突起生长，其作用与抑制神经损伤因子NO的释放有关。

激活素结合蛋白阻断激活素诱导鸡胚神经节神经突起生长作用及其机制研究

目的探讨激活素结合蛋白(follistatin,FS)与激活素(activin)调控鸡背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)神经突起生长的作用机制。方法实验采用8d的鸡胚分离背根神经节,观察原代培养鸡胚背根神经节的体外生长情况。结果激活素A促进培养鸡背根神经节神经突起生长,形成密集的网络;激活素结合蛋白与激活素A同时添加培养,呈现剂量依赖性阻断激活素促背根神经节神经突起生长。添加激活素结合蛋白培养的背根神经节上清NO分泌水平明显高于单纯激活素A培养组,统计学比较差异显著(P<0.05);添加激活素结合蛋白培养的背根神经节激活素IIA型受体(ActRIIA)表达水平明显低于单纯激活素A培养组。结论激活素结合蛋白可以阻断激活素A刺激的鸡胚神经节神经突起生长,其作用与阻断激活素A诱导ActRIIA表达、中和激活素A抑制神经损伤因子NO释放作用有关。

胚胎巨噬细胞和小胶质细胞消融调控小鼠胚胎背根神经节感觉神经元的发育

众所周知,小胶质细胞可以调节中枢神经系统发育的一些方面。在第11.5天的小鼠胚胎中的小胶质细胞定殖脊髓时,它们与背根神经节感觉神经元(SN)的生长中心轴突相互作用,这表明它们可能在SN发育中发挥一定功能。为了解决这个问题,我们使用缺乏胚胎巨噬细胞(PU.1敲除小鼠)和免疫细胞消融的小鼠胚胎分析胚胎巨噬细胞消融对SNs早期发育的影响。我们发现,除小胶质细胞外,胚胎巨噬细胞还与来自第11.5天的小鼠胚胎的原肌球蛋白受体激酶(Trk)C+感觉神经元,TrkB+感觉神经元和TrkA+感觉神经元外周神经突产生交联。免疫细胞剥夺会导致第11.5天的小鼠胚胎的TrkC+感觉神经元和TrkB+感觉神经元初始数量的减少,这与其发育细胞死亡(DCD)的改变有关联的可能性较小,因为其后在第12.5天的胚胎中的数量有短暂增加。在分析的发育期(第11.5~15.5天),它也导致TrkA+感觉神经元数量减少,尽管我们没有观察到他们的DCD有任何变化。与神经元祖细胞可能存在一致性的脑脂肪酸结合蛋白(BFABP-)阴性细胞的增殖在第11.5天的胚胎中增加,而它们的增殖在第12.5天的胚胎减少,这可部分解释从11.5 d观察到的SN亚型产生的改变。此外,我们观察到在缺乏胚胎巨噬细胞的情况下神经胶质细胞祖细胞(BFABP+细胞)增殖的改变。我们的数据表明,胚胎巨噬细胞和小胶质细胞消融调控SN的发育。