Stereological study of quantitative relationships between morphological and functional changes of the lungs in early phase of blast injury in rats

The morphological and functional changes of the lungs in the early phase of blast injurywere analyzed and related quantitatively in rats with microcomputer-assisted morphometry.It wasfound that（1）significant or partial correlation exists between stereological and functional indices,（2）changes of the endothelium and epithelium rather than the interstitium contribute to the increase ofharmonic and arithmetic thickness(Tht,Tat)of the air-blood barrier,and（3）the regression equa-tions are as follows:（a）PaO2=3.56+1.62DL（O2）,r=0.678,P=0.032:（b）PaO2=2.99+3.49DL（O2）-0.0005SA+0.003Sc-38.2Vc-0.257Tap-0.028Dt（O2）,ry=0.9999,P=0.008;（c）PaCO2=7.69+0.0001SA-4.35Tat+19.7Tht-46.2Thp-4.4Taen-5.87Taep,ry=0.9999,P=0.014;（d）pH=3.068+0.0005SA-1.79Tat+12.2Tht-50.8Thp-2.52Taint+0.69DL（O2）,ry=0.9999,P=0.10.The significance and application of stereology in theestablishment of the quantitative relationship between morphological and functional indices are dis-cussed.Mathematical models to relate morphometric parameters to functional changes are possible.

清热解毒方治疗非急性期热毒伤肺型放射性肺炎临床研究

目的:观察清热解毒方治疗非急性期热毒伤肺型放射性肺炎的临床疗效。方法:将60例非急性期放射性肺炎患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用清热解毒方治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后中医证候积分、病情分级、肺功能、细胞炎症因子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平变化情况。结果:两组患者治疗后各项中医证候积分低于本组治疗前,且治疗后观察组低于对照组(P<0.05)。观察组有效率为83.33%,对照组有效率为73.33%,观察组有效率高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后0级、1级、2级占比高于本组治疗前,3级、4级占比低于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后肺总量及肺弥散功能高于本组治疗前,且治疗后观察组高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IL-6、TGF-β1及TNF-α水低于本组治疗前,且治疗后观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清热解毒方可有效缓解非急性期热毒伤肺型放射性肺炎患者的临床症状,改善其肺功能,其作用机制可能与抑制IL-6、TGF-β1及TNF-α等细胞炎症因子水平有关。

清燥救肺汤加减治疗放射性肺损害32例

目的 :探讨清燥救肺汤加减治疗放射性肺损害的疗效。方法 :以清燥救肺汤加减治疗并与激素治疗作对照。结果 :两组经医学统计学处理总有效率之间有显著差异 ,(P <0 .0 1)。结论 :清燥救肺汤治疗放射性肺损害有较好疗效 ,是中医异病同治的体现。

结核性毁损肺患者行全肺切除术后的护理

目的探讨结核性毁损肺患者行全肺切除术后的护理体会。方法回顾性分析2006年6月～2010年12月49例结核性毁损肺患者的临床资料,并总结术后护理要点。结果患者术程顺利,手术时间1.5～5.3h,中位时间3.2h;术中出血量350～5500mL,中位出血量1200.0mL;术后住院天数9～54d,中位天数20.3d。术后出现呼吸衰竭2例,支气管胸膜瘘1例,均经对症治疗后康复出院。结论结核性毁损肺患者术后易出现并发症,护理人员应重视患者的呼吸道管理,保持胸腔闭式引流管通畅和纵膈平衡,采用合理的吸氧方式和浓度,以保证患者手术治疗成功。

肺癌放疗前中医证候要素与放射性肺损伤相关性研究

目的:探讨放疗前肺癌中医证候要素及西医临床物理参数与≥2级放射性肺损伤(RILI)的相关性。方法:自2013年1月—2017年12月,共452例肺癌患者纳入研究,采集患者放疗前四诊信息,归纳中医证候要素分布,并收集放射物理参数及其他一般临床情况。依据NCI-CTC 3. 0判断RILI发生级别,以放疗中和放疗后≥2级RILI的发生情况作为分类标签,采用Logistic回归对可能影响RILI的相关因素进行分析。结果:452例肺癌放疗患者中≥2级RILI的发生率为30. 1%,单因素分析发现放射物理参数MLD、V20和V5(OR=5. 973、3. 046、4. 135,P值均小于0. 001),证候要素:阴虚、热毒(OR=2. 102、2. 039,P=0. 001、0. 002)为发生≥2级RILI的危险因素;多因素分析显示年龄、MLD、阴虚、热毒是≥2级RILI的独立预测因子(OR=2. 099、5. 883、1. 741、1. 905,P=0. 002、0. 000、0. 040、0. 013)。结论:中医证候要素中的阴虚证和热毒证以及西医临床物理因素中的年龄和全肺MLD是≥2级RILI的独立危险因素。

MMP-2、MMP-9蛋白在肺组织损伤修复中的表达

目的 观察 MMP- 2和 MMP- 9在肺组织损伤修复过程中的表达和变化规律 ,并探讨它们在肺组织损伤修复中作用的分子机制和意义。 方法 2 0只 Wister大白鼠 ,随机分为一个正常组和臭氧攻击损伤后 8个时间的实验组 ,制作大鼠肺损伤模型。免疫组化分析观察各组 MMP- 2及 MMP- 9蛋白表达的强度。 结果 成功复制大鼠肺组织损伤动物模型 ;免疫组化分析表明 ,MMP- 2、MMP- 9蛋白表达在正常肺组织为弱阳性 ,在肺组织损伤时 ,表达上调 ,且随着肺组织损伤修复行进而先逐渐增强 ,继而逐渐减弱 ,当肺组织损伤修复达正常时 ,MMP- 2 ,MMP- 9表达恢复到正常水平。 结论 MMP- 2、MMP-

基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9在肺组织损伤修复中的表达(英文)

目的观察MMP-2和MMP-9在肺组织损伤修复过程中的表达和变化规律,并探讨它们在肺组织损伤修复中作用的分子机制和意义。方法20只Wister大白鼠,随机分为一个正常组和臭氧攻击损伤后不同时间的实验组,制作大鼠肺损伤模型。应用免疫组化法和图像分析技术观察各组MMP-2及MMP-9蛋白表达的强度。结果成功复制大鼠肺组织损伤动物模型;实验观察表明,MMP-2、MMP-9蛋白表达在正常肺组织为弱阳性,在肺组织损伤时,表达上调,且随着肺组织损伤修复行进而先逐渐增强(<0.05),继而逐渐减弱(<0.05),当肺组织损伤修复达正常时,MMP-2、MMP-9表达恢复到正常水平(>0.05)。结论MMP-2、MMP-9的高表达与肺组织损伤密切相关。

环氧化酶-2在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达

目的探讨环氧化酶2(COX2)在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用。方法大鼠胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。将实验大鼠分为正常对照组、胰腺炎1、4、8、12、24小时组。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,酶显色法测定血清脂肪酶水平,并测定肺组织湿/干比;逆转录聚合酶链反应技术检测各组鼠肺组织COX2的表达。结果造模后1小时,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,伴有血清脂肪酶升高,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12小时为重。造模后1小时,肺损伤评分即有升高,但肺组织湿/干比无明显变化,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24小时为重,光镜下主要表现为肺组织炎性细胞浸润、肺泡间隔增宽、肺泡腔内渗出液、肺泡腔塌陷等。正常大鼠肺组织内COX2mRNA呈低水平表达,造模4小时后,大鼠肺组织内COX2mRNA表达明显增加,至24小时达最高水平;大鼠肺组织内COX2mRNA表达与胰腺损伤程度、肺损伤程度成正相关。结论大鼠肺组织内COX2参与了胰腺炎肺损伤的过程,抑制肺组织内COX2的表达可能有助于胰腺炎和胰腺炎肺损伤的治疗。

基于益气养阴策略干预急性放射性肺损伤的临床初探

目的:急性放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗引起的常见并发症,该研究着眼于"益气养阴"法,探索中医药干预放射性肺损伤方案,以期提高患者预后和生活质量。方法:纳入32例随机分成两组,对照组行西医常规治疗,中药实验组以益气养阴联合西药干预,4周后通过KPS及CRP评分、TGF2-β1含量、血气变化等进行评价。结果:较对照组,实验组症状积分明显减轻,且TGF2-β1含量较单对照组降低(P<0.05);其中,两组均有进展至3期的患者,对照组6例,实验组2例,HCO3-与PaO2无明显差异。结论:西医常规治疗放射性肺损伤疗效有限,采用益气养阴中药联合西医治疗策略可能具有更加明显的优势。

肺癌放疗前中医证候及其他因素与放射性肺损伤相关性研究

目的 探讨放疗前肺癌中医证候及其他因素与≥2级放射性肺损伤（RILI）的相关性.方法 纳入2013年1月至2015年1月河北省唐山市人民医院放化疗一科接受放疗的肺癌患者154例,收集放疗前中医证候情况,放疗剂量学资料及其他临床情况.根据美国国立癌症研究所不良反应常见术语标准3.0版标准评价RILI级别,以放疗结束后发生的2级RILI作为终点事件,用Logistic回归模型分析影响≥2级RILI发生的相关因素.结果 154例中2级RILI的发生率为27.3％ （42/154）.单因素分析显示中医证候,全肺V5、V20、双肺平均剂量（MLD）与≥2级RILI的发生相关.多因素分析显示MLD≥17.7 Gy和中医证候（气阴两虚证和阴虚热毒）是≥2级RILI的独立危险因素（比值比7.139、2.958,均P＜0.05）.结论 中医证候中气阴两虚证、阴虚热毒和MLD与≥2级RILI发生密切相关,为≥2级RILI的独立危险因素.

胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响

目的 观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量的影响。方法选择健康家猪14只,肌肉注射氯胺酮复合静脉麻醉经口气管插管,机械控制呼吸,吸入氧浓度100%,潮气量10～15ml/kg,将猪侧卧位,经T3,4行硬膜外穿刺（经X线造影证实）向头置管5cm备用。将油酸0.1ml/kg用生理盐水稀释至20ml,经颈内静脉以40l/h的速率持续静脉输注,每5min测动脉血气1次,直至动脉血氧分压（PaO2）〈200mmHg且维持30min标志急性肺损伤（ALI）模型成功。ALI模型成功后,将动物随机分S组（生理盐水组,n=7）：向硬膜外腔注入生理盐水5ml;R组（罗哌卡因组,n=7）：向硬膜外腔注入0.25%的罗哌卡因5ml。随后2组均以2ml/h的速率持续泵入生理盐水及0.25%罗哌卡因,于麻醉后稳定30min,测定2组动物的平均动脉压（MAP）,经颈动脉抽血测定PaO2、血红蛋白（HGB）作为基础值,并分别于ALI成功时（T0）及给罗哌卡因或生理盐水1h（T1）、2h（T2）、3h（T3）、4h（T4）测定2组动物的MAP、PaO2及HGB。实验结束后,取肺组织,测定血管外肺水含量,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果与基础值比较,T2组PaO2均降低（P〈0.01）,MAP差异无显著性（P〉0.05）。给药后各时间点PaO22组均降低,MAPR组降低更明显（P〈0.01）,S组差异无显著性（P〉0.05）。2组基础及To时PaO2和MAP差异无显著性（P〉0.05）,给药后各时间点PaO2R组高于S组,MAP低于S组（P〈0.05或0.01）。血管外肺水含量R组较S组降低,差异有显著性（P〈0.01）。光镜观察,R组肺组织病理学较S组明显减轻。结论胸段硬膜外阻滞可减少油酸致猪急性肺损伤时血管外肺水含量,对肺组织有一定程度的保护作用。

谷氨酰胺诱导热休克蛋白的表达及对肺损伤的保护作用的研究

目的通过利用谷氨酰胺(Gln)诱导大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达以探讨HSP70对急性肺损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠42只随机分成三组:O组为油酸损伤组(经尾静脉按25mL/kg量注入生理盐水后注入油酸);G组为干预组(经尾静脉按25mL/kg量注入3(Gln溶液后注入油酸);C组为正常对照组(经尾静脉注入等量生理盐水)。观察三组大鼠氧分压(P(O2))、肺湿/干重比值和髓过氧化物酶(MPO)、肺组织形态学变化、肺组织HSP70的表达以及血中Gln浓度的变化。结果 (1)肺组织和血MPO含量O组均较C组明显升高(P<0.01),G组与O组比较明显下降(P<0.01)。(2)肺组织湿/干比O组大鼠均高于C组(P<0.01),而G组与O组比较显著下降(P<0.01)。(3)O组动脉P(O2)与C组比较明显降低(P<0.01),G组则较O组明显升高(P<0.01),仍较C组低(P<0.01)。(4)Gln浓度O组与C组比较明显下降(P<0.05),G组明显高于O组(P<0.01)。(5)肺泡上皮细胞HSP70阳性细胞数O组较C组明显增高(P<0.01),G组与O组比较也明显增加(P<0.01)。病理切片结果显示O组呈明显肺损伤改变,G组病理改变较O组明显改善。结论 Gln能够明显地增加HSP70的表达并对急性肺损伤产生保护作用。

脉冲式高容量血液滤过在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用评价

目的：探讨脉冲式高容量血液滤过在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中应用的安全性以及治疗效果。方法：选取我院ICU 2005年1月~2010年9月收治的ARDS患者22例为研究组（脉冲式高容量血滤组）,并回顾性匹配配对寻找26例ARDS患者作为对照组（常规剂量血滤组）。比较2种血液滤过方式的安全性及其对患者生命体征、氧合情况、机械通气天数、住ICU天数、28d病死率的影响。结果：脉冲高容量血滤组与常规剂量血滤组在安全性上无显著性差异（P〉0.05）,但脉冲式高容量组有更高效的改善氧合、稳定血流动力学状态、改善脏器功能的作用。并能够显著缩短住ICU时间和机械通气的天数（均P〈0.05）。2组患者间28d病死率无显著性差异（P〉0.05）。结论：脉冲式高容量血液滤过在ARDS患者的治疗中是安全高效的。

MMP-2mRNA、MMP-9mRNA在肺组织损伤修复中的表达

目的 观察MMP -2mRNA和MMP -9mRNA在肺组织损伤修复过程中的表达和变化规律 ,探讨它们在肺组织损伤修复中作用的分子机制和意义。 方法 2 0只Wister大白鼠 ,随机分为一个正常组和臭氧攻击损伤后 8个时间的实验组 ,制作大鼠肺损伤模型。应用RT -PCR技术检测MMP -2、MMP -9基因表达规律。 结果 成功复制大鼠肺组织损伤动物模型 ;RT -PCR检测结果提示 :MMP -2、MMP -9基因在正常肺组织为弱表达 ,在肺组织损伤时表达下调 ,损伤修复开始时 ,表达又上调 ,且明显高于正常肺组织 ;当肺组织损伤修复达正常时 ,MMP -2、MMP -9基因表达水平减弱 ,接近正常水平。 结论 MMP -2mRNA、MMP

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的早期治疗作用

目的 观察利多卡因对兔LPS性急性肺损伤的早期保护作用。方法 雄性健康新西兰兔 32只 ,随机平均分 4组 :空白对照组 (S -S ,输注生理盐水 ) ;LPS对照组 (L -S ,输注LPS后输注生理盐水 ) ,输注LPS后 6h杀兔 ;另两组在输注LPS肺动态顺应性 (Cdyn)降到 75 %时分为小剂量利多卡因治疗组 (L -Ld2 ,输注利多卡因 2mg/kg·h-1)和大剂量利多卡因治疗组 (L -Ld3,输注利多卡因 3mg/kg·h-1) ,治疗 4h后杀兔。观察PaO2 /FiO2 、Cdyn、BALF白蛋白浓度、肺湿 /干重 (W /D)比值、肺组织SOD、MDA和MPO以及肺形态学指标。结果 LPS对照组PaO2 /FiO2 、Cdyn和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白浓度、肺W /D比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升。利多卡因对这些变化的影响与剂量相关 ,大剂量作用较明显。结论 利多卡因对兔LPS性急性肺损伤有早期治疗作用 ,大剂量作用较明显。

银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对肺缺血-再灌注(I/R)损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照(S组)组、缺血-再灌注(I/R)组、银杏叶提取物+缺血/再灌注(EGB+I/R)组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I/R组NF-KB的IOD值显著增加,高于S组,而EGb+I/R组NF-KB的IOD值较I/R组减少。②缺血-再灌注后I/R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EGB-I/R组凋亡的AI数较I/R组减少。③电镜下I/R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb+I/R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。

凉燥伤肺分子机制的实验研究

目的研究凉燥对小鼠呼吸膜超微结构与功能和黏液素基因5ac(MUC5ac)与核转录因子(NF-κB)的影响。方法 84只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、常温燥组(B)、凉燥组(C),每组28只。按文献造模后第6天、12天检测各组Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量、肺MUC5ac基因表达、NF-κB活性与肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果与A组比较,电镜观察显示B组、C组第6、第12天肺泡隔增宽、ATⅡ微绒毛减少,肺组织MUC5a mRNA表达上调;C组ATⅡ线粒体肿胀、嗜锇板层小体"平均面积"减少,伴DPPC含量、NF-κB与TNF-α下降(P<0.05)。结论凉燥袭肺致ATⅡ能量代谢障碍和分泌肺表面活性物质的结构与功能受损,受邪部位津液骤伤与肺泡病变抑制NF-κB活性与TNF-α的调节作用并刺激MUC5ac基因表达上调;凉燥之凉可伤肺阳而致肺津不化,病邪之物滞凝成痰而使肺呼吸膜增厚并损"肺通天气"之功,为阐析凉燥伤肺分子机制提供了实验证据。

大鼠高原严重烧伤后早期心肺损害的病理观察

目的:探讨高海拔地区大鼠30.0%Ⅲ度烧伤后心、肺损伤程度及病理改变。方法:48只大鼠随机分为6组,每组8只;另取8只做为对照组,分别在烧伤后3、6、12、24、48和72h各时相点剖腹取出心、肺标本做病理学检查。结果:烧伤后3h,心、肺脏器即出现明显损伤,持续48～72h。结论:大鼠高原严重烧伤后心、肺损伤出现时间早,而且呈持续状态,显然与高原缺氧环境有关。

肺动脉-左心房无泵肺辅助联合低潮气量机械通气治疗猪急性肺损伤的实验研究

目的::观察肺动脉-左心房无泵肺辅助联合低潮气量机械通气对急性肺损伤的治疗效果。方法:健康中华小型猪12只,用油酸诱导建立急性肺损伤模型后,随机分两组,每组6只:低潮气量机械通气组(LM组);低潮气量机械通气+肺动脉-左心房无泵肺辅助组(LMP组)。观察两组呼吸、循环系统指标在不同时间点的变化。外科操作后稳定30分钟,定义为T1,后每隔1小时,分别为T2、T3、T4和T5。结果:两组间幼猪在注射油酸前各项指标均无明显差异,但在注射油酸后T2时间点各项指标均有明显变化(P<0.05),其中p H值、氧分压、动脉血压明显降低,二氧化碳分压、气道压及中心静脉压明显升高,测氧合指数提示模型制作成功。在无泵肺辅助开始后,与LM组相比,LMP组动脉血PH值、氧分压、二氧化碳分压、血压在T3、T4、T5时间点均有明显改善(P<0.05);中心静脉压在T3、T5时间点有明显差异(P<0.05);LMP组在T5时气道压明显低于LM组(P<0.05)。结论:肺动脉-左心房无泵肺辅助联合低潮气量保护机械通气能够维持循环稳定并且有效改善实验猪急性肺损伤后的顽固性低氧和二氧化碳潴留。

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤炎性细胞因子的影响

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）炎性细胞因子的影响，探讨其对肺脏的作用机制。方法雄性SD大鼠共48只，随机分为六组，每组8只：空白对照组、LPS组、LPS＋NaHS低剂量组、LPS＋NaHS中剂量组、LPS＋NaHS高剂量组及LPS＋PPG组。所有大鼠均检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度的变化，取肺组织检测肺组织中IL-1β、IL-10、黏附分子-1（ICAM-1）mRNA基因表达变化及肺组织NF-κB p65活性变化。结果与空白对照组比较，LPS组大鼠血清中IL-1β和IL-10浓度，肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1 mRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显升高（P〈0.01）。与LPS组比较，LPS＋NaHS低、中、高剂量组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1β mRNA基因表达和NF-κB p65活性均明显降低；LPS＋NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度和IL-10 mRNA基因表达明显升高，ICAM-1 mRNA基因表达明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与LPS组比较，LPS＋PPG组血清中IL-1β浓度、肺组织中IL-1β和ICAM-1 mRNA基因表达及NF-κB p65活性均明显升高，血清中IL-10浓度和肺组织中IL-10 mRNA基因表达明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论H2S对内毒素诱导的ALI大鼠有保护性作用，其作用机制可能与H2S调节炎性细胞因子的生成有关。