颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响

目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制。方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术。术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P<0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P<0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P>0.05)。结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的。

蛋白激酶C在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用研究

目的探讨蛋白激酶c（PKc）在偏头痛中枢敏感化形成过程中的作用。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、偏头痛模型组、氯仿组和PKC抑制剂H-7组，每组各12只。偏头痛模型组、氯仿组和H-7组大鼠采用Moskowitz法建立硬脑膜神经源性炎症偏头痛模型，并相应侧脑室注射给药。应用激光多普勒血流量图像仪、多导电生理记录仪分别对每组大鼠进行硬脑膜血流量监测和三叉神经脊束核神经元放电记录，分析比较硬脑膜血流量和神经元放电频率的变化。结果造模后2h偏头痛模型组与假手术组相比硬脑膜血流量明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）：H-7组与偏头痛模型组相比硬脑膜血流量明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；H-7组与假手术组相比硬脑膜血流量明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。偏头痛大鼠模型复制后，三叉神经脊束核细胞外放电频率增加，造模后2h为造模前的323．82％±11．00％：H-7组与偏头痛模型组相比放电频率明显下降，差异有统计学意义（P〈O．05）；H-7组与假手术组相比放电频率无明显变化。结论PKC可能参与偏头痛中枢敏感化的形成。

PKC ε-ERK1/2信号通路抑制剂对急性偏头痛大鼠模型硬脑膜血流量的影响

目的探讨急性偏头痛模型大鼠中应用PKCε-ERK1/2信号通路抑制剂对硬脑膜血流量的影响。方法选择成年雄性SD大鼠60只,按照随机数字表法将其随机分为6组,每组10只。分别为对照组(N组),假手术组(S组),偏头痛模型组(M组),偏头痛模型+二甲基亚砜组(DMSO组),偏头痛模型+PKCε抑制剂组(H-7组)和偏头痛模型+ERK1/2抑制剂组(PD-98059组)。造模后即刻,侧脑室注射给药,利用激光多普勒血流量图像仪记录硬脑膜血流量变化情况,并比较各组造模后2 h硬脑膜血流量变化百分比。结果 S组与N组硬脑膜血流量变化百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组相比,M组、DMSO组硬脑膜血流量变化百分比明显增加[(78.0±4.2)%比(3.8±1.0)%,(76.5±6.2)%比(3.8±1.0)%,P均<0.05];H-7组较M组、S组硬脑膜血流量变化百分比均明显减少[(-24.8±4.9)%比(78.0±4.2),(-24.8±4.9)%比(3.8±1.0)%,P均<0.05];PD-98059组与M组相比,硬脑膜血流量变化百分比明显减少[(29.4±3.9)%比(78.0±4.2)%,P<0.05],但与S组相比,硬脑膜血流量变化百分比明显增加[(29.4±3.9)%比(3.8±1.0)%,P<0.05]。结论大鼠偏头痛发作过程中硬脑膜血流量明显增加,PKCε及ERK1/2抑制剂均可明显降低硬脑膜血流量。