E—cadherin与胃癌

上皮型钙粘蛋白(E—Cadherin，E—cad)是钙粘蛋白(cadherin)家族的一员，是维持上皮细胞极性及细胞间粘附连接的主要分子，并参与信号传导过程，其表达与肿瘤的侵润和转移相关。本文就E—cad的结构、功能及其与胃癌的关系作一综述。

E-cad、CK14、Apollon表达与食管癌患者病理特征的关系研究

目的:探讨食管癌(Esophageal Cancer,EC)患者E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、细胞角蛋白14(Cytokeratin 14,CK14)、凋亡抑制蛋白Apollon(Inhibitor of Apoptosis Protein Apollon,IAP Apollon)表达及其与病理参数的相关性。方法:选取我院2018年1月至2020年1月期间收治的87例EC患者作为研究对象。分别取患者EC组织和癌旁组织。采用免疫组化法检测E-cad、CK14、Apollon在EC组织和癌旁组织中的表达。分析比较不同病理学参数EC组织中E-cad、CK14、Apollon的表达情况。分析EC组织中E-cad、CK14、Apollon表达与临床病理学参数相关性。探讨E-cad、CK14、Apollon表达与EC患者预后关系。结果:EC组织中CK14、Apollon阳性表达率显著高于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著低于Ⅲ-Ⅳ期,高分化<中分化<低分化,无淋巴结转移显著低于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率显著低于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著高于Ⅲ-Ⅳ期,高分化>中分化>低分化,无淋巴结转移显著高于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率与肿瘤转移(Tumor Node Metastasis,TNM)分期、淋巴结转移呈负相关,与分化程度呈正相关。CK14、Apollon阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。E-cad阳性EC患者3年生存率高于E-cad阴性患者,CK14阳性、Apollon阳性EC患者3年生存率分别低于CK14阴性、Apollon阴性患者(P<0.05)。结论:EC患者癌组织中CK14、Apollon呈现高表达,E-cad呈现低表达,与EC发生、发展、分化程度、TNM分期、淋巴转移及预后有紧密联系。

E-cadherin在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响

目的：从DNA、RNA和蛋白水平分析胃癌中E-cadherin（ E-cad）表达，旨在探讨E-cad在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响。方法分别应用免疫组化SP法及原位杂交检测60例胃癌组织和癌旁组织中的E-cad蛋白表达及E-cad mRNA表达；同时应用MSP法检测E-cad DNA甲基化水平。结果 E-cad mRNA和 E-cad蛋白在胃癌中的阳性表达显著低于癌旁组织，E-cad DNA甲基化在胃癌阳性表达率高于癌旁组织。E-cad DNA甲基化与E-cad蛋白、E-cad mRNA在胃癌中的表达缺失呈负相关性（r＝-0.335，r＝-0.271），E-cad基因甲基化与胃癌5年生存率成负相关（r ＝-0.381，P﹤0.01）。E-cad蛋白表达与胃癌5年生存率成正相关，（r＝0.378，P﹤0.01）。结论 E-cad低表达是胃癌的重要生物学特征，而E-cad甲基化可能是导致胃癌E-cad mRNA和E-cad蛋白低表达的重要原因，E-cad甲基化水平可以作为预测胃癌侵袭转移及预后的重要指标。

超声引导聚桂醇治疗CSP的疗效及对E-cad、IL-33的影响

目的 探讨剖宫产瘢痕部位妊娠(CSP)在超声引导下聚桂醇治疗的疗效及对E-cad、IL-33的影响。方法 选取2018年1月至2020年1月在衡水市第二人民医院妇科收治的CSP患者184例为研究对象,其中行超声引导下聚桂醇注射联合清宫术治疗的CSP患者92例作为观察组,行子宫动脉栓塞术联合清宫术患者92例作为对照组。比较两组临床疗效、E-cad、IL-33水平及预后。结果 (1)观察组的总有效率高于对照组(χ^(2)=23.471,P<0.05);观察组β-hCG转阴时间、住院时间、手术时间、术中出血量、月经恢复正常时间、术后排卵恢复时间均显著低于对照组(t值分别为11.254、17.145、27.160、20.935、18.529、18.204,P<0.05)。观察组术后不良反应和并发症总发生率显著低于对照组(χ^(2)=30.365,P<0.05)。(2)治疗后15天、1个月、3个月,观察组的FSFI评分、FSH水平均高于对照组(FSFI评分:t值分别为11.591、14.390、20.783;FSH:t值分别为14.350、20.051、19.265,P<0.05),观察组血清E2水平显著低于对照组(t值分别为15.691、23.466、30.263,P<0.05)。(3)治疗后15天、1个月、3个月,观察组血清E-cad、IL-33均显著低于对照组(E-cad:t值分别为27.395、30.481、16.174;IL-33:t值分别为30.467、24.595、17.227;P<0.05)。(4)血清E-cad与β-hCG转阴时间、术中出血量、血流信号分级、瘢痕处肌层厚度、月经恢复正常时间、E2、IL-33呈显著正相关(r值分别为0.386、0.562、0.672、0.683、0.735、0.593、0.651,P<0.05),与FSH呈显著负相关(r=-0.682,P<0.05);血清IL-33与β-hCG转阴时间、术中出血量、血流信号分级、瘢痕处肌层厚度、月经恢复正常时间、E2水平呈显著正相关(r值分别为0.482、0.381、0.557、0.491、0.672、0.607,P<0.05),与FSH水平呈现显著负相关(r=-0.592,P<0.05)。结论 超声引导下聚桂醇治疗CSP疗效显著,且可降低患者血清中E-cad与IL-33水平,二者与CSP各临床指标密切相关,有希望成为CSP诊断及预后的重要分子标记物。

EphA2和E-cadherin在前列腺癌中的表达及其意义

目的 探讨Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2) 和上皮粘连素 (E cadherin) 在前列腺癌 (CaP) 中的表达及其意义。方法 用免疫组化SP法检测EphA2和E cadherin蛋白在44例CaP、23例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN)及25例良性前列腺组织中的表达情况。结果 在CaP中EphA2表达显著高于PIN (P<0. 01), 两者均显著高于良性前列腺组织 (均P<0 .01)。CaP中E cadherin表达显著低于PIN及良性组织 (均 P<0. 01), 后两者间无显著性差异(P>0 .05)。EphA2高表达和E cadherin低表达与 CaP病理分级、临床分期及癌症转移密切相关。EphA2 与 E cad herin表达呈负相关。结论 EphA2可作为CaP的早期诊断指标和治疗的新靶点。E cadherin可与 EphA2 结合作为判断CaP恶性程度及预后的指标。

基于Pro/E的真空挤出机机头CAD/CAE/CAM一体化研究

针对真空挤出机机头在法兰处易开裂损坏的问题,提出一种基于整个设计流程的模拟仿真方法。该方法利用Pro/Engineer软件实现对真空挤出机机头的3D模型建立、力学性能分析以及机械强度计算,通过迭代计算、优化模型、仿真加工、代码输出,以及输入数控机床进行加工,使机头经过最初CAD设计阶段,CAE力学性能分析,关键尺寸优化,CAM仿真加工,输出代码到数控机床加工等一整套流程,提高了真空挤出机机头的机械结构强度,解决法兰裂纹损伤的问题,并为机头的设计分析和制造提供了参考依据。

子宫内膜癌中E-cadPTEN蛋白表达及其临床意义

目的:探讨上皮型钙粘素(E-cad)和PTEN在子宫内膜癌中的蛋白表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测37例正常子宫内膜(NE),40例非典型增生内膜(AHE)和72例癌性内膜(CE)中E-cad、PTEN的蛋白表达,并结合临床指标、预后进行分析。结果:在NE、AHE和CE中E-cad表达阳性率为100%(37/37)、70.00%(28/40)和47.22%(34/72);PTEN表达阳性率为100%(37/37)、77.50%(31/40)和48.61%(35/72)。E-cad的表达与内膜癌患者临床分期、浸润深度和病理分级相关。临床Ⅰ+Ⅱ期和浸润深度≤1/2的E-cad表达阳性率高(P<0.05),病理分级G1、G2、G3表达逐渐下降(P<0.05)。E-cad高表达组5年生存率比低表达组高(P<0.05)。PTEN的表达与临床分期和病理分级相关,Ⅰ+Ⅱ期组的PTEN表达阳性率低于Ⅲ+Ⅳ期;随着肿瘤细胞的去分化,PTEN表达降低(P<0.05);PTEN高表达组的5年生存率高于低表达组(P<0.05)。结论:PTEN和E-cad均在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,与预后密切相关。

VEGF-C D2-40 E-Cad在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、D2-40、E-Cad在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法,检测临床病理及随访资料完整的88例乳腺浸润性导管癌及54例导管内增生性病变组织中VEGF-C的表达情况,分析其与D2-40、E-Cad表达的关系及其临床病理意义.结果:VEGF-C在浸润癌组的阳性表达率显著性强于不典型增生组和普通型增生组;同时淋巴结转移组显著性强于无淋巴结转移组;乳腺癌变组LVD明显高于乳腺不典型增生组和普通型增生组,淋巴结转移阳性组LVD计数明显高于淋巴结转移阴性组;E-Cad在浸润癌组中的阳性表达率明显低于不典型增生组及普通型增生组,淋巴结转移组显著性低于无淋巴结转移组,VEGF-C与D2-40呈正相关,与E-Cad呈负相关。结论:VEGF-C与D2-40的联合检测可以作为临床评价肿瘤早期淋巴道转移的重要指标;VEGF-C与E-Cad的联合使用可作为乳腺癌预后的重要指标。

胃镜活检组织Ki67和E-Cad水平预测胃癌淋巴结转移的临床 价值

目的:探讨胃镜活检组织中Ki67和E-Cad对胃癌诊断及淋巴结转移的评估价值。方法:采用免疫组织化学检测在60例浅表性胃炎、60例萎缩性胃炎及180例胃癌内镜活检组织中Ki67和E-Cad的表达,并按胃癌的临床病理特征分类统计。采用单因素方差分析、卡方检验、Z检验分析显著性,Spearman系数分析相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析临床价值。结果:在胃癌组织和胃炎组织中Ki67和E-Cad阳性表达率存在明显差异(P均<0.01),其中Ki67表达在浅表性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌活检组织中逐次上升(18.3%vs 31.7%vs 77.2%),而E-Cad呈现逐次下降(98.3%vs 84.6%vs 37.8%);在有无淋巴结转移的2组胃癌患者之间Ki67和E-Cad表达率存在明显差异(P均<0.01);Ki67联合E-Cad检测预测淋巴结转移的预测值与实际值呈现强相关性(r=0.707);Ki67和E-Cad联合预测在准确度、灵敏度、特异性、阳性及阴性预测值、假阳性及假阴性率等方面皆优于单独预测(P均<0.05),且两者联合预测的ROC曲线下面积明显高于单独Ki67或E-Cad预测(P均<0.01)。结论:Ki67和E-Cad胃癌诊断联合检测对判定和评估胃癌淋巴结转移可能具有参考价值。

力学刺激对人腺样囊性癌高低转移细胞株中E-cad/cat复合体的影响

目的观察周期性双轴力学应变对人腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M、低转移细胞株ACC-2中E-cad和α、β、-γcat的表达以及ACC细胞与细胞外基质(ECM)粘附的影响。方法采用成组设计,分别选取频率为每分钟3次的1 000、4 000μ应变对ACC-2、ACC-M细胞分别加载,每天定点加载1次,每组加载时间分别为每次1 h、3 h和6 h,共加载2次。第3天上午8点收获细胞;将未受力学刺激的细胞作为对照组,受力学刺激的细胞作为实验组。细胞在力学刺激后行E-cad和α、β、-γcat及细胞核双重免疫荧光染色,用激光共聚焦显微镜和图像分析软件进行定量和定位观察。用MTT法测定ACC细胞和ECM的粘附率。结果对照组除ACC-2细胞E-cad低于ACC-M细胞外,ACC-2细胞α、β、-γcat表达均高于ACC-M细胞;在力学刺激下,E-cad和α、β、-γcat的表达随时间而变化。对照组ACC-2细胞和ECM的粘附率高于ACC-M细胞,但在力学刺激后,与对照组比较,ACC细胞和ECM的粘附率随时间而变化。结论在力学刺激后,ACC-2、ACC-M细胞出现E-cad/cat复合体表达的改变,同时其和ECM的粘附率也发生了改变,显示力学刺激后细胞粘附发生变化在肿瘤转移中发挥重要作用。

VPA和SAHA对内膜癌细胞凋亡和E-cad基因表达影响

目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制制(HDACls)丙戊酸(VPA)和软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)抑制子宫内膜癌细胞RL-952和HEC-1-B增殖过程中,细胞周期和凋亡情况以及E-cad基因表达的变化。方法:以VPA和SAHA作用于内膜癌细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法对细胞增殖进行检测。流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡诱导作用,透射电镜观察细胞凋亡形态。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察药物作用后细胞内E-cadmRNA表达的情况。结果:VPA和SAHA作用HEC-1-B和RL-952细胞随着药物浓度的增加生长抑制率明显增加,VPA为6.77%～93.25%和3.24%～89.25%,SAHA为5.61%～97.36%和2.56%～87.85%(P<0.01);随着VPA和SAHA作用时间的延长(24～96h),HEC-1-B和RL-952细胞生长抑制率明显增加,VPA为42.41%～82.74%和36.17%～71.05%,SAHA为43.15%～82.09%和40.38%～85.93%(P<0.01)。RL-952和HEC-1-B细胞在VPA和SAHA作用后能增加在G_0/G_1期比例(60.24%/65.23%和64.46%/67.36%,P<0.01),诱导肿瘤细胞凋亡(26.83%/15.86%和16.02%/11.48%,P<0.01),出现特征性凋亡形态特征。VPA和SAHA作用后RL-952和HEC-1-B细胞E-cad mRNA表达增加,显著高于对照组(P<0.05)。结论:VPA和SAHA可有效地抑制内膜癌RL-952和HEC-1-B细胞增殖,有细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,对E-cad基因有明显的上调作用。

EphA2和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的:探讨EphA2和E-cad在NSCLC(non-small cell lung cancer,非小细胞肺癌)中的表达情况及与临床病理特征的关系,并研究EphA2过表达与E-cad表达的相关性,探讨EphA2过表达可能的机制,筛选出能反映肿瘤预后的相关指标。方法:运用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2和E-cad的表达情况。结果:1.EphA2在62例NSCLC的阳性表达率为50%(31/62),EphA2的阳性表达率与有淋巴结转移、临床分期晚、5a生存率有关(P<0.05),而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关(P>0.05)。EphA2阴性组的生存时间长于阳性组,有统计学意义(P<0.01)。2.E-cad在62例NSCLC的异常表达率为53.2%,E-cad的异常表达率与有淋巴结转移、临床分期晚和5a生存率有关(P<0.01)。与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关(P>0.05),E-cad正常表达组的生存时间长于异常表达组,有统计学意义(P<0.01)。3.EphA2与E-cad的表达呈负相关性(P<0.01)。结论:在NSCLC中EphA2的过表达及E-cad的低表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期及术后生存时间有关,因此可作为判断NSCLC预后的指标。

CADM1、E-cad在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织和癌旁组织中CADM1、上皮型黏附素(E-cad)的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例患者胃癌组织和24例患者癌旁组织中CADM1、E-cad蛋白的表达情况。结果 CADM1与E-cad蛋白在胃癌组织中表达阳性率明显低于癌旁组织(均P<0.05);CADM1、E-cad蛋白表达与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移均有关(均P<0.05),而与组织学分级无关(均P>0.05);CADM1与E-cad蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 CADM1、E-cad在胃癌中的低表达或不表达,与胃癌的发生密切相关。联合检测CADM1、E-cad的表达水平,更有助于胃癌患者预后的评估及恶性程度、转移潜能的综合判断。

E-cad在实体肿瘤和白血病中的表达及临床应用研究

作者对E-cad在实体肿瘤和白血病中的表达及临床应用方面的研究进展作一简要概述。

子宫内膜样腺癌中KLK7、E-Cad的表达及其与病情的相关性

目的探讨人角化层糜蛋白酶(KLK7)和E-钙黏蛋白(E-Cad)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与病情的相关性。方法采用Western印迹检测10例增生期子宫内膜、10例不典型增生子宫内膜、30例子宫内膜样腺癌标本中KLK7、E-Cad蛋白的表达,分析其与各临床病理指标的相关性。结果 (1)KLK7、E-Cad在子宫内膜样腺癌中的蛋白表达与年龄无关;随着临床分期增高、组织分化降低、深肌层浸润、患者手术时有淋巴结转移,KLK7蛋白的阳性表达率呈上升趋势(P<0.01),而E-Cad的阳性表达率呈下降趋势(P<0.01,P<0.05)。(2)在子宫内膜样腺癌中KLK7蛋白和E-Cad表达呈负相关(P<0.05)。结论 KLK7蛋白在子宫内膜样腺癌中呈高表达,E-Cad在子宫内膜样腺癌中表达下降,两者可能与子宫内膜癌的病情进展及侵袭转移相关;KLK7蛋白和E-Cad在子宫内膜样腺癌组织中表达呈负相关,在子宫内膜癌侵袭转移中可能有协同效应。

E-cad在肺癌的表达及意义

目的研究E-cad在肺癌的表达及意义,探讨其与肺癌的组织类型、病理分级及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法检测E-cad在104例肺癌的表达,其中鳞癌46例、腺癌33例、小细胞癌10例、其它类型癌15例。结果E-cad在104例肺癌的阳性表达为鳞癌21例(45.7%),腺癌14例(42.4%),小细胞癌5例(50%),其它类型癌为7例(46.7%)。结果显示E-cad的阳性表达与肺癌组织类型无相关性(P>0.05);淋巴结转移阳性表达(32.1%),无淋巴结转移阳性表达(64.6%),二者表达有显著相关性(P<0.05);病理分级(腺癌、鳞癌)Ⅰ级阳性表达(55.6%),Ⅱ级阳性表达(40%),Ⅲ级阳性表达(29.6%),结果显示也有明显相关性(P<0.05)。结论肺癌组织中E-cad的阳性表达与肺癌淋巴结转移及分化程度有关。检测E-cad的表达可作为判断肺癌预后的重要指标。

CD44V6、E-cadherin与非小细胞肺癌骨、脑转移关系的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）及癌旁组织中CD44V6和上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin、E-cad）的表达与NSCLC发生骨、脑转移的关系。方法采用免疫组化Envision法检测65例NSCLC组织及30例癌旁组织中CD44V6和E-cad的表达情况，分析与NSCLC骨、脑转移的关系。结果NSCLC原发病灶组织中CD44V6阳性表达率44．6％（29／65），在癌旁组织中无表达，且与NSCLC组织分型、TNM分期及骨、脑转移呈正相关（P〈0．05），E-cad阳性表达率53．8％（35／65），显著低于癌旁组织（80％）（P〈0．05），且与NSCLC分化程度、TNM分期及骨、脑转移呈负相关（P〈0．05）。结论对NSCLC进行CD44V6及E-cad的检测，有助于预测NSCLC骨、脑转移倾向和评估NSCLC患者的预后。

胶质瘤相关癌基因1在肝细胞癌中的表达及其与Shh、Vimentin、E-cad-herin蛋白的相关性研究

目的:研究胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系,探讨Gli1表达与sonic hedgehog通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin表达的相关性,由此分析其在肝癌EMT过程中的作用。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织应用免疫组化,RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,同时应用免疫组化法检测Hedgehog信号通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,使用Mann-Whitney U检验分析肝细胞癌组织与癌旁正常组织Gli1的mRNA含量以及蛋白表达差异。使用卡方检验分析Gli1蛋白在肝细胞癌组织中的表达与患者临床特征的关系。使用Spearmen秩检验分析肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达分别与Shh、Vimentin及E-cadherin这三种蛋白表达的关系。结果:肝细胞癌组织中Gli1蛋白及mRNA含量明显高于癌旁正常肝组织;Gli1蛋白表达分别与肿瘤肝内转移或淋巴结转移(χ2=6.205,P<0.05)、门静脉侵袭(χ2=4.014,P<0.05)、高Edmonson病理分级(χ2=19.668,P<0.05)以及TNM肿瘤分期较晚(χ2=7.091,P<0.05)有关;肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达与Shh(r=0.574,P<0.05)、Vimentin蛋白(r=0.467,P<0.05)表达呈明显正相关,而与E-cadherin蛋白(r=-0.439,P<0.05)呈负相关。结论:Gli1在肝细胞癌中表达增加,且与肝癌侵袭转移有关的临床病理特征具有相关性,Gli1可能在Shh配体的作用下激活Hedgehog信号通路,并可能诱导肝癌发生与侵袭转移相关的EMT过程。

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。

三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响

目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。