胃癌细胞凋亡与E钙黏附蛋白表达的关系及意义

目的探讨E钙黏附蛋白和凋亡相关蛋白Survivin、Fas与胃癌分化程度的关系,及胃癌组织中E钙黏附蛋白、Survivin、Fas间的相关性。方法采用免疫组织化学法检测63例(高、中、低分化)胃癌及22例正常胃黏膜组织中三者的表达。结果 E钙黏附蛋白胃癌中表达率为73%,高于正常胃组织中的64%,Fas在胃癌组织中的表达率为6%,低于正常胃组织中的86%。Survivin在63例胃癌组织中阳性表达87%,明显高于正常组织中的18%,组间相比差异有统计学意义(P<0.05)。E钙黏附蛋白在高、中、低分化癌的阳性表达率依次为45%、33%、5%,Fas在不同分化癌的阳性表达率依次为36%、19%、10%,E钙黏附蛋白、Fas蛋白的表达率在高、中分化癌与低分化癌相比差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin阳性表达率由高分化癌的68%到低分化癌的85%有逐渐增强的趋势,但不同分化程度相比差异无统计学意义。E钙黏附蛋白与Fas蛋白在不同分化癌中的表达趋势较一致,但之间无相关性。E钙黏附蛋白、Survivin蛋白在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.383,P<0.05);Survivin、Fas蛋白在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.463,P<0.05),未发现三者间有明显相关性。结论 E钙黏附蛋白、Fas在胃癌中表达率低于正常胃组织,且两者与分化程度有关,而Survivin正好相反,从而进一步证实了E钙黏附蛋白、Survivin、Fas对胃癌发生、发展的影响。

EZH2基因在胰腺导管腺癌的表达及与E钙黏附蛋白相关性研究

目的探讨EZH2基因在胰腺导管腺癌中的表达及与E钙黏附蛋白表达的相关性。方法采用免疫组织化学法检测32例PDA组织及正常组织中EZH2蛋白及E钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达。结果 PDA组织及正常组织中EZH2蛋白的表达率分别为87.5%、15.4%(P<0.05),EZH2高表达患者伴随着E钙黏附蛋白低表达、肿瘤阳性、肿瘤体积大。结论 EZH2在胰腺导管腺癌组织中明显高表达,E-cad在细胞分化机制中可能发挥某种重要作用,提示两者与胰腺导管腺癌的发生、发展密切相关,对于胰腺导管腺癌的早期诊断及判断预后可能有重要的意义。

周围型肺癌CT征象与血管内皮生长因子、E钙黏附蛋白表达的相关性研究

目的:探讨周围型肺癌CT征象与血管内皮生长因子、E钙黏附蛋白表达间的关系。方法:本组58例周围型肺癌患者均采用螺旋CT扫描,采用免疫组织化学链菌素生物素蛋白-过氧化酶连接法检测肿瘤组织血管内皮生长因子、E钙黏附蛋白的表达。结果:E钙黏附蛋白异常表达32例,血管内皮生长因子异常表达35例,肺癌E钙黏附蛋白的异常表达与肿瘤的大小、棘突征、胸膜侵犯、淋巴转移明显相关(P<0.05)。肺癌血管内皮生长因子的异常表达与毛刺征、棘突征、血管集束征、空洞征胸膜侵犯、淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论:血管内皮生长因子和E钙黏附蛋白异常表达在肺癌的发生、发展及CT表现中可能起重要作用,检测该基因可作为临床诊断及预后评估的指标。

慢病毒介导E型钙黏附蛋白表达抑制对胃癌SGC-7901细胞5-氟尿嘧啶作用的影响

目的观察慢病毒介导的基因干扰对胃癌SGC-7901细胞中E型钙黏附蛋白(E-cadherin)表达抑制效果,及E-cadherin基因抑制对5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用的影响。方法设计E-cadherin基因干扰序列,构建慢病毒载体,MTT法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,RT-PCR方法测定E-cadherin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax) m RNA表达,Western blot法测定E-cadherin蛋白表达。结果慢病毒介导的E-cadherin干扰能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中E-cadherin的基因和蛋白表达水平(P <0. 05)。E-cadherin表达被抑制后,胃癌SGC-7901细胞对5-Fu增殖抑制显著下降,感染前后半数抑制浓度(IC50)分别为1. 27 mg·L^(-1)和2. 35 mg·L^(-1),细胞凋亡率的显著下降(P <0. 05)。E-cadherin表达被抑制后,Bcl-2 m RNA表达增高,Bax m RNA表达下降。5-Fu诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡时,Bcl-2 m RNA表达增高,Bax m RNA表达下降。结论慢病毒介导的E-cadherin基因干扰能有效抑制E-cadherin在胃癌SGC-7901细胞中的表达,并降低细胞对5-Fu作用的敏感性,其机制可能与Bcl-2、Bax基因表达改变有关。

宫颈癌肿瘤微环境中髓源性抑制细胞、钙黏附蛋白E的表达及其与高危型人乳头瘤病毒感染的关系

目的观察宫颈癌肿瘤微环境中髓源性抑制细胞(MDSC)、钙黏附蛋白E(E-cad)的表达,并分析两者与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法回顾性分析2019年2月至2021年2月北京首都医科大学附属北京康复医院收治的52例高危型HPV感染宫颈癌患者的临床资料,纳入高危组;另回顾性分析同期收治的52例低危型HPV感染宫颈癌患者的临床资料,纳入低危组。记录两组的基线资料、实验室指标,重点分析宫颈癌患者宫颈肿瘤微环境中MDSC、E-cad的表达与高危型HPV感染的关系。结果高危组国际妇产科联盟(FIGO)分期高于低危组,血清鳞癌抗原(SCC)、细胞角蛋白19的可溶性片段(CYF21-1)、糖类抗原125(CA125)及肿瘤微环境中MDSC百分比高于低危组,肿瘤微环境中E-cad百分比低于低危组,差异具有统计学意义(P<0.05);Kendall′s tau-b相关系数分析结果显示,FIGO分期、血清SCC、CYF21-1、CA125及肿瘤微环境中MDSC表达均与高危型HPV感染呈正相关(r>0,P<0.05),肿瘤微环境中E-cad表达与高危型HPV感染呈负相关(r<0,P<0.05)。结论宫颈癌肿瘤微环境中MDSC、E-cad的表达与高危型HPV感染密切相关。

抑制蛋白1及钙黏附蛋白E与上尿路移行上皮癌预后的关系

目的探讨肿瘤转移抑制蛋白1(MTSS1)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)与上尿路移行上皮癌预后的关系。方法选取2005年1月-2014年1月该院收治的上尿路移行上皮癌患者60例,取癌组织为观察组,相同患者膀胱正常组织为对照组,检测MTSS1和E-cadherin的表达,分析其与上尿路移行上皮癌患者病理特征及预后的关系。结果观察组MTSS1的阳性表达率为58.3%(35/60),显著低于对照组的100%(60/60),并且与远处转移、淋巴转移显著相关;MTSS1阳性表达患者的中位生存时间显著高于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组E-cadherin的阳性表达率为28.3%(17/60),显著低于对照组的65.0%(39/60),并且与组织学分化低、远处转移、淋巴转移显著相关;E-cadherin阳性表达患者的中位生存时间显著高于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上尿路移行上皮癌组织中MTSS1和E-cadherin呈低表达,提示癌细胞侵袭转移,阴性表达患者生存期短。

AEG1与钙黏附蛋白E在食管癌中表达的相关性及其意义

目的研究星形细胞上调基因1(AEG1)和钙黏附蛋白E(E-cad)在食管癌中的表达的相关性,并分析与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法和Western blot两种方法检测58例食管癌组织及其相应的癌旁组织中AEG1和钙黏附蛋白E的表达,并分析与临床病理特征的相关性。结果在58例食管癌组织中AEG1表达的阳性率82.7%明显高于相应的癌旁组织的51.7%(P<0.05),且表达阳性率与性别、年龄、肿瘤的部位、肿瘤病理类型无相关性(P>0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05);在58例食管癌组织中钙黏附蛋白E的阳性率为31%,明显低于相应癌旁组织的94.8%(P<0.05),且表达阳性率与性别、年龄、肿瘤的部位、肿瘤病理类型无相关性(P>0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移相关(P<0.05);食管癌中AEG1与钙黏附蛋白E的表达呈明显的负相关(r=-0.483,P<0.05)。结论 AEG1和钙黏附蛋白E在食管癌中的表达分别表现为高表达和表达缺失,且两者与食管癌的侵润、转移密切相关,AEG1可能介导食管癌中钙黏附蛋白E的表达下调。

钙黏附蛋白E和类赖氨酰氧化酶2在胆管癌中的表达及其相关性研究

目的探讨类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)在胆管癌中的表达,并分析两者表达水平的相互关系。方法应用免疫组织化学(SP)法和聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测胆管癌组织中Ecadherin和LOXL2的表达情况。结果 E-cadherin在胆管癌组的表达明显低于癌旁组织组和正常胆管组,差异有统计学意义(P<0.05);LOXL2在胆管癌组的表达明显高于癌旁组织组和正常胆管组,差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin和LOXL2在胆管癌中的表达呈负相关。结论 E-cadherin的表达减弱和LOXL2的表达增高共同参与胆管癌的发生和发展。

黏液素和上皮钙黏附蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨MUC1和E-cadherin在增生期子宫内膜、子宫内膜单纯性增生、子宫内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化Envision法检测30例增生期子宫内膜组织、36例单纯性增生内膜、50例不典型增生内膜及55例子宫内膜样腺癌组织中MUC1和E-cadherin蛋白表达。结果从增生期子宫内膜-宫内膜单纯性增生-宫内膜不典型增生-子宫内膜样腺癌,MUC1和E-cadherin的正常表达率逐渐降低,异质表达率逐渐升高(P=0.000)。MUC1蛋白表达与年龄有一定关系(P=0.044)、与组织学分级无关(P=0.678)。E-cadherin蛋白表达与年龄变化及组织学分级无关(P=0.610,P=0.125)。MUC1和E-cadherin蛋白表达在子宫内膜样腺癌组织中呈正相关关系(γ=0.2897,P=0.0317)。结论 MUC1和E-cadherin蛋白异质表达参与了子宫内膜样腺癌的发生发展过程,对子宫内膜癌的诊断有一定意义。

胃黏膜钙粘附蛋白E、c-Met与慢性胃炎发展的相关性研究

目的探讨胃黏膜钙黏附蛋白E(E-cadherin)、肝细胞生长因子受体(c-Met)在慢性胃炎中的表达及意义。方法选取2018年1月至2019年11月在我院治疗的慢性胃炎患者88例,同时选取30例正常胃黏膜者作为对照组,采用免疫组化染色法检测E-cadherin、c-Met表达。结果慢性胃炎组胃黏膜E-cadherin阳性表达率为73.86%,明显低于对照组,而c-Met阳性表达率为65.91%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度患者胃黏膜E-cadherin阳性表达率为38.10%,明显低于轻度和中度患者,而c-Met阳性表达率为95.24%,明显高于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P<0.05);中度患者胃黏膜E-cadherin阳性表达率为72.97%,明显低于轻度患者,差异有统计学意义(P<0.05);慢性胃炎不同性别、年龄患者胃黏膜E-cadherin、c-Met阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜E-cadherin、c-Met表达无明显相关性(P>0.05)。结论慢性胃炎胃黏膜E-cadherin表达下调,而c-Met表达上调,与疾病病情程度有一定关系。

子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织EGFR和EMT相关蛋白表达及意义

目的检测子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织中表皮生长因子受体(EGFR)和上皮间质转化相关蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及snail的表达,探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测23例子宫腺肌病患者的在位及异位内膜组织(腺肌病在位组及异位组)、19例子宫内膜异位症患者的异位内膜组织(异位症组)、20例子宫肌瘤患者的正常内膜组织(对照组)EGFR、snail、E-cadherin、vimentin表达,分析异位子宫内膜组织(异位症组及腺肌病异位组)E-cadherin和vimentin表达的相关性。结果异位症组EGFR阳性表达率(10.52%)低于对照组(40.00%),腺肌病异位组(82.61%)、在位组(56.52%)及异位症组(78.95%)内膜组织snail阳性表达率均高于对照组(55.00%),异位症组(15.79%)和腺肌病异位组(30.43%)内膜组织E-cadherin阳性表达率低于对照组(60.00%),异位症组(89.47%)及腺肌病异位组(86.96%)vimentin阳性表达率均高于对照组(65.00%);各组比较,P均<0.05。异位子宫内膜组织(异位症组及腺肌病异位组)E-cadherin和vimentin表达呈负相关(r=-0.372,P<0.05)。结论子宫内膜异位性疾病患者子宫内膜组织EGFR、E-cadherin表达下调,snail、vimentin表达上调,上述因子的表达变化可能参与子宫内膜异位性疾病的发生。

Trop2与EMT相关蛋白E-Cadherin在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的探讨鼻咽癌组织中滋养层细胞表面抗原2(Trop2)和上皮细胞间质转化(EMT)相关钙黏附蛋白E(E-Cadherin)的表达情况及临床意义.方法收集41例鼻咽癌和24例慢性鼻咽炎组织,采用免疫组织化学染色法检测其Trop2、E-Cadherin蛋白表达强度,分析两者表达强度与鼻咽癌患者临床病理特征的关系,并探讨Trop2与E-Cadherin表达的关系.结果Trop2蛋白在鼻咽癌组织中表达高于慢性鼻咽炎组织,E-Cadherin蛋白在鼻咽癌组织中的低表达率高于慢性鼻咽炎组织(P均<0.05).鼻咽癌Ⅲ~Ⅳ期者的Trop2蛋白高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者、E-Cadherin蛋白的低表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者,有淋巴结转移者的Trop2蛋白高表达率高于无淋巴结转移者、E-Cadherin蛋白的低表达率高于无淋巴结转移者(P均<0.05).鼻咽癌组织中Trop2蛋白的高表达与E-Cadherin蛋白的低表达有关(关联系数为0.383,P<0.05).结论Trop2及EMT相关蛋白E-Cadherin与鼻咽癌的发生、发展及侵袭转移有关,Trop2可能通过抑制E-Cadherin蛋白的表达导致EMT而促进鼻咽癌的侵袭和转移.

MACC1和E-cadherin蛋白在胃腺癌中的表达及意义

探讨结肠癌转移相关因子-1(MACC1)蛋白和钙黏附蛋白E(E-cadherin)表达异常与胃腺癌发生发展的关系。应用免疫组化法检测MACC1及E-cadherin蛋白在胃腺癌中的表达。结果显示二者在胃腺癌与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);MACC1蛋白在临床分期Ⅲ+Ⅳ期组、淋巴结和远处转移阳性组中表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期组、淋巴结和远处转移阴性组;E-cadherin蛋白在临床分期Ⅲ+Ⅳ期组、淋巴转移及远处转移组中呈低表达,组间差异有统计学意义;两种蛋白在胃腺癌中表达呈负相关。

MIF蛋白、EMT标记蛋白在肝癌组织中的表达及与临床病理特征、预后的相关性

目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、上皮间质转化(EMT)标记蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)在肝癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的相关性。方法:选取2016年1月-2018年1月于本院就诊的45例肝癌患者,收集患者肝癌组织和癌旁组织,采用免疫组织化学法检测组织标本中MIF、E-cadherin和Vimentin的表达,对比肿瘤组织和癌旁组织中各分子表达差异,并分析其与临床病理特征和预后的关系。结果:肝癌组织中MIF的阳性率为71.11%高于癌旁正常组织的33.33%,E-cadherin阳性率为24.44%低于癌旁正常组织的62.22%,Vimentin阳性率为64.44%高于癌旁正常组织的31.11%,差异均有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm、有淋巴结转移和远处转移的肝癌组织中MIF和Vimentin阳性率均较高,E-cadherin阳性率均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、AFP水平和Edmondson分级肝癌患者的MIF、E-cadherin和Vimentin蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MIF阳性患者中位生存期为20.01个月,95%CI为(17.11,23.82)个月,MIF阴性患者中位生存期为25.50个月,95%CI为(17.87,25.50)个月,MIF表达为阴性的肝癌患者预后更好(P=0.028)。E-cadherin阳性患者中位生存期为22.73个月,95%CI为(19.62,22.73)个月,E-cadherin阴性患者中位生存期为16.66个月,95%CI为(13.89,25.50)个月,E-cadherin表达为阳性的肝癌患者预后更好(P=0.040)。Vimentin阳性患者中位生存期为17.11个月,95%CI为(15.55,17.87)个月,Vimentin阴性患者中位生存期为23.88个月,95%CI为(19.62,23.88)个月,Vimentin表达为阴性的肝癌患者预后更好(P=0.032)。结论:MIF蛋白、EMT标记蛋白与肝癌的病情进展有关,可作为预测肝癌预后的重要生物标志物。

VEGF在周围型肺癌癌组织中的表达及意义

采用免疫组织化学S-P法检测58例周围型肺癌患者癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析其与临床病理特征及多层螺旋CT(SCT)征象的关系。结果VEGF阳性表达35例,细胞分化Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级者阳性表达率分别为53.12%、23.08%,P<0.05。VEGF异常表达与毛刺征、棘突征、血管集束征、空洞征、胸膜侵犯、淋巴转移明显相关(P<0.05);与肿瘤大小、胸膜凹陷征、分叶征无关。提示VEGF异常表达在肺癌发生、发展及SCT表现中可能起重要作用,检测VEGF可作为临床诊断及预后评估指标。

周围型肺癌SCT征象与VEGF、E-cad表达相关性研究

目的探讨周围型肺癌SCT征象与血管内皮生长因子(VEGF)、E钙黏附蛋白(E-cad)表达的关系。方法对58例周围型肺癌患者术前行螺旋CT(SCT)扫描,术后标本采用免疫组化SP法检测肿瘤组织中E-cad和VEGF蛋白表达。结果周围型肺癌中,胸膜侵犯、淋巴转移及TNM分期SCT诊断准确率分别为86.67%、88.24%和81.25%。肺癌E-cad的异常表达与肿瘤的大小、棘突征、胸膜侵犯及淋巴转移明显相关;VEGF的表达与周围型肺癌的毛刺征、棘突征、空洞征、胸膜侵犯、淋巴转移明显相关。结论SCT可清晰显示周围型肺癌的各种征象,较准确地反映肿瘤浸润转移的病理学和生物学特性。

SET8基因下调对大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移的影响及其机制

目的探讨赖氨酸甲基转移酶SET8基因下调对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法 SD大鼠6只,体外分离培养大鼠VSMCs。将VSMCs随机分为正常对照组、空质粒组、SET8-shRNA组,正常对照组为正常VSMCs,空质粒组转染2μg/L NS-shRNA,SET8-shRNA组转染2μg/L SET8-shRNA。应用MTT实验检测各组VSMCs转染后第0、12、24、36、48 h增殖能力,Transwell实验检测迁移能力,Western blotting法检测SET8蛋白,实时荧光定量PCR法检测SET8、金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9、E钙黏附蛋白(E-Cadherin)mRNA。结果与正常对照组和空质粒组相比,SET8-shRNA组SET8 mRNA及蛋白表达低,转染后第0、12、24、36、48 h细胞增殖OD值小,迁移细胞数少,MMP2、MMP9 mRNA表达低,E-Cadherin mRNA表达高(P均<0.05)。结论SET8基因下调后,大鼠VSMCs的增殖与迁移能力降低;这可能与下调MMP2、MMP9表达,上调E-Cadherin表达有关。

口腔鳞癌组织SOX4、E-cadherin表达及其临床意义

目的探讨性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(SOX4)和E钙黏附蛋白(E-cadherin)在口腔鳞癌发生、发展中的作用。方法收集91例口腔鳞癌患者肿瘤组织标本和50例健康志愿者正常口腔黏膜组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测SOX4、E-cadherin mRNA表达,分析口腔鳞癌组织SOX4、E-cadherin表达与患者临床病理参数的关系。采用Spearman法分析口腔鳞癌组织SOX4、E-cadherin mRNA表达的关系。结果口腔鳞组织SOX4mRNA相对表达量高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),E-cadherin mRNA相对表达量低于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。口腔鳞组织SOX4 mRNA表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、类型均不相关(P均>0.05),与组织分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05),组织分化程度低、有淋巴结转移和临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者肿瘤组织SOX4mRNA相对表达量较高(P均<0.05)。口腔鳞癌组织E-cadherin mRNA表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、生长类型不相关(P均>0.05),而与组织分化程度、淋巴结转移、临床分期显著相关(P均<0.05),组织分化程度低、有淋巴结转移和临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者肿瘤组织E-cadherin mRNA相对表达量较低(P均<0.05)。口腔鳞癌组织SOX4mRNA表达与E-cadherin mRNA表达呈负相关(r=-0.735,P=0.000)。结论口腔鳞癌组织SOX4高表达、E-cadherin低表达,二者表达变化可促进口腔鳞癌的发生及发展。

利格列汀对体外高糖诱导后人肾小管上皮细胞E-cadherin、α-SMA表达的影响及机制

目的探讨利格列汀对体外高糖诱导后人肾小管上皮细胞钙黏附蛋白E(E-cadherin)、肌动蛋白α(α-SMA)表达的影响及机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为正常对照组、高糖组、高糖+Wnt4 siRNA组、高糖+β-catenin siRNA组、高糖+利格列汀组,高糖+Wnt4 siRNA组、高糖+β-catenin siRNA组分别转染siRNA沉默Wnt4、β-catenin,12 h后与高糖组、高糖+利格列汀组同时加入D-葡萄糖(葡萄糖终浓度为30 mmol/L),高糖+利格列汀组同时加入利格列汀(终浓度10μmol/L),继续培养48 h。采用Western blotting法检测各组E-cadherin、α-SMA、Wnt4、β-catenin蛋白表达,倒置显微镜观察细胞形态学改变,测定细胞长与宽比值。结果与正常对照组比较,高糖组E-cadherin表达下调、α-SMA、Wnt4、β-catenin表达上调(P均<0.05);与高糖组比较,高糖+Wnt4 siRNA组、高糖+β-catenin siRNA组、高糖+利格列汀组E-cadherin表达上调、α-SMA表达下调(P均<0.05)。高糖组细胞由卵圆形伸长呈梭形,高糖+利格列汀组细胞由卵圆形向梭形改变程度减轻。高糖组细胞长/宽较正常对照组、高糖+利格列汀组升高(P均<0.05)。结论利格列汀可部分抑制体外高糖诱导的人肾小管上皮细胞E-cadherin表达下调、α-SMA表达上调,其机制可能与Wnt4/β-catenin通路有关。

子宫内膜癌中MUC1和E-cad的表达及其相关性

目的:探讨MUC1和E-cad在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化En-Vision法检测30例增生期子宫内膜组织、36例单纯性增生内膜、50例不典型增生内膜及55例子宫内膜样腺癌组织中MUC1和E-cad蛋白表达。结果:从增生期子宫内膜→宫内膜单纯性增生→宫内膜不典型增生→子宫内膜样腺癌,MUC1和E-cad的正常表达率逐渐降低,异质表达率逐渐升高(P=0.000)。MUC1和E-cad蛋白表达在子宫内膜样腺癌组织中呈正相关关系(r=0.290,P=0.032)。结论:MUC1和E-cad蛋白异质表达可能与子宫内膜样腺癌的发生有关。MUC1和E-cad在子宫内膜样腺癌的形成过程中可能具有协同作用。