LRP16基因通过雌激素受体α介导抑制Ishikawa细胞中E-钙黏着素的转录活性

目的:既往研究表明LRP16基因过表达通过下调E-钙黏着素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭生长,本研究目的在于探讨LRP16基因下调E-钙黏着素的分子途径。方法:用免疫组化方法检测LRP16基因过表达的Ishikawa细胞中E-钙黏着素的表达;用共转染与荧光素酶实验检测LRP16基因对E-钙黏着素启动子转录活性的影响;用染色质免疫共沉淀实验检测雌激素受体α(ERα)与LRP16蛋白在E-钙黏着素启动子区的招募状况。结果:E-钙黏着素在LRP16过表达的Ishikawa细胞中的表达水平明显下调;LRP16抑制了E-钙黏着素启动子的转录活性,该效应呈现对雌激素(E2)存在的依赖性特征;LRP16本身没有与E-钙黏着素启动子区结合,但明显抑制了ERα与E-钙黏着素启动子区的结合。结论:LRP16通过抑制ERα对E-钙黏着素基因的转录激活活性,下调E-钙黏着素在Ishikawa细胞中的表达水平。

LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响

目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响。方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达。结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白表达水平明显下降。结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素(E-cadherin)表达明显下降。

细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织、癌旁胃组织中细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin在胃癌转移扩散中的作用及三者间的相互关系。方法收集52例胃癌标本(腺癌)、30例距癌组织边缘10 cm以上的癌旁胃组织标本作为对照。应用免疫组织化学Elivision法检测这些组织中的细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin的蛋白表达情况。结果胃癌组织中细胞骨架蛋白4.1N、E-cadherin及β-catenin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05);低分化胃癌组织中细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin的蛋白表达较高-中分化胃癌组织表达显著降低(P<0.05);细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin的蛋白在无淋巴结转移的胃癌组与有淋巴结转移的胃癌组间比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin的蛋白在胃癌组织中的IOD值随着TNM分期的增高而降低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin的蛋白的表达与胃癌患者的年龄、性别无关(P>0.05);细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin(r=0.381,P<0.05)、E-cadherin与β-catenin(r=0.571,P<0.05)、细胞骨架蛋白4.1N与β-catenin(r=0.602,P<0.05)之间均呈正相关关系。结论细胞骨架蛋白4.1N与E-cadherin、β-catenin在胃癌中的表达呈正相关,三者在胃癌发生发展中可能具有重要的协同作用。