血清ESM-1、E-cad对ACI-LAA溶栓后HT的预测价值

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1 (ESM-1)、E-钙黏连蛋白(E-cad)对大动脉粥样硬化型脑梗死(ACI-LAA)溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月新疆医科大学第一附属医院收治的110例ACI-LAA患者,根据是否发生HT分为HT组和non-HT组。对比两组基础资料及血清ESM-1、E-cad水平。采用ROC曲线分析ESM-1、E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的价值。结果 HT组患者NIHSS评分高于non-HT组,梗死面积大于non-HT组(P <0.05),HT组患者血清ESM-1、E-cad水平也高于non-HT组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,梗死面积大、NIHSS评分高、血清ESM-1和E-cad水平升高是ACI-LAA患者发生HT的危险因素(P<0.05)。ESM-1联合E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的曲线下面积为0.859,预测灵敏度为84.6%,特异度为72.6%。结论 血清ESM-1和E-cad水平与ACI-LAA患者HT密切相关,可作为早期预测发生HT的参考指标。

miR-200c/ZEB1/E-cadherin轴在胆管癌转移侵袭中的作用及对胆管癌预后评估的价值

目的:探讨微小RNA-200c(miR-200c)/锌指转录因子(ZEB1)/E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胆管癌(HCCA)转移、侵袭中的作用及对HCCA预后评估的临床价值。方法:选取2020年08月至2022年12月间我院收治的胆管癌患者36例为研究对象,同时选取胆管良性疾病患者(胆总管结石或胆管良性狭窄)20例作为对照。采用原位杂交、实时荧光定量PCR检测miR-200c在HCCA患者组织及血清中的表达;生存曲线分析miR-200c表达与总生存期的相关性;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力;免疫印迹检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达。体内研究构建裸鼠成瘤实验,采用免疫组化检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达;Tunel技术检测组织中的凋亡情况。受试者工作特征(ROC)曲线评估生物标志物对胆管癌预后的诊断效能。结果:miR-200c低表达于HCCA组织及血清中;生存曲线分析显示,miR-200c表达与患者的总生存期呈正相关性,TNM分期与患者的总生存期呈负相关性;miR-200c mimics抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低ZEB1表达而诱导E-cadherin表达;转染ZEB1逆转miR-200c的作用效应,促进胆管癌细胞的迁移和侵袭特性,抑制胆管癌细胞的凋亡。CA199、CEA和miR-200c联合检测诊断胆管癌预后的ROC曲线下面积为0.892,灵敏度0.8611,特异度0.8000。结论:miR-200c/ZEB1/Ecadherin轴参与胆管癌的转移侵袭;CA199、CEA和miR-200c联合检测对胆管癌预后的诊断效能良好,对临床胆管癌的治疗策略具有重要指导价值。

血清E-cadherin、VEGF、CYFRA21-1水平在甲状腺癌患者手术前后的变化及其对术后复发转移的预测价值

目的探讨血清E-钙粘连蛋白(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平在甲状腺癌患者手术前后的变化及其对术后复发转移的预测价值。方法选取118例行甲状腺癌根治术的分化型甲状腺癌(DTC)患者为研究组,118例健康体检者为对照组;根据术后6个月复发转移情况,将DTC患者分为复发转移组33例与未复发转移组85例。比较对照组与研究组(术前)、研究组手术前后、复发转移组与未复发转移组血清E-cadherin、VEGF、CYFRA21-1水平,采用ROC曲线分析上述各指标对术后复发转移的预测价值。结果研究组血清E-cadherin水平显著低于对照组,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著高于对照组(P<0.05);研究组术后2周血清E-cadherin水平显著高于术前,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著低于术前(P<0.05);未复发转移组术后2周血清E-cadherin水平显著高于术后复发转移组,血清VEGF、CYFRA21-1水平显著低于术后复发转移组(P<0.05)。术后2周上述各指标联合检测预测DTC患者术后复发转移的AUC为0.862,敏感度为90.91%,特异度为75.29%。结论DTC患者术后血清中E-cadherin表达上调,VEGF、CYFRA21-1表达下调,各指标联合检测对复发转移具有较高的预测效能,可作为临床评估DTC患者术后复发转移情况的辅助指标。

不同临床病理特征卵巢浆液性肿瘤患者E-cadherin、BRCA1及P53的表达变化研究

目的:探究不同卵巢浆液性肿瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)、P53的表达变化情况。方法:选取2017年12月—2022年2月赣州市妇幼保健院的50例卵巢浆液性癌患者为A组,同时期的40例卵巢交界性浆液性肿瘤患者为B组,30例卵巢良性浆液性囊腺瘤患者为C组。检测及比较三组的组织E-cadherin、BRCA1、P53表达情况,并比较A组中不同年龄、淋巴结转移情况、FIGO分期及不同病理分级者的检测结果。结果:A组的E-cadherin及BRCA1阳性率显著均低于B组及C组,B组则显著均低于C组(P<0.05);A组P53阳性率显著高于B组及C组,B组则显著高于C组(P<0.05)。A组中低级别浆液性癌者E-cadherin和BRCA1阳性率均高于高级别浆液性癌者,低级别浆液性癌者P53阳性率显著低于高级别浆液性癌者,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组中不同年龄及FIGO分期者的组织E-cadherin、BRCA1及P53阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。A组有淋巴结转移者E-cadherin和BRCA1阳性率均低于无淋巴结转移者,有淋巴结转移者P53阳性率高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:卵巢浆液性癌患者中E-cadherin及BRCA1呈低表达,而P53呈高表达,且不同临床病理情况者存在差异,因此在卵巢浆液性癌的早期筛查检测中有一定的参考价值。

基于E-learning的高校图书馆用户培训研究

E-learning是适应信息社会学习特点的新的学习方式。本文研究并建立了基于E-learning的高校图书馆用户培训模式和平台。实践证明,它能拓宽学习的范围和观念,超越传统培训的内涵和外延,存在优势,可有效地推进高校图书馆资源的开发和利用。

高糖通过调控miR-429/ZEB1轴对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响

目的探究高糖干预对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响及作用分子机制。方法采用不同浓度葡萄糖(0、7.5、15、30 mmol/L)处理PANC-1细胞24 h构建高糖干预的PANC-1细胞。将miR-429 mimics及其阴性对照(mimics NC)转染至PANC-1细胞,分为对照组、HG组、HG+mimics NC组、HG+mimics组、HG+mimics+oe-NC组和HG+mimics+oe-ZEB1组。流式细胞术检测细胞表面分子细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平;qRT-PCR检测细胞miR-429和锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞ZEB1蛋白表达水平。将以上各组PANC-1细胞与CD8^(+)T细胞建立共培养体系,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8^(+)T细胞对PANC-1细胞的杀伤作用;采用双荧光素酶报告系统验证miR-429和ZEB1的靶向调控关系。结果HG可促进PANC-1细胞表面分子PD-L1及ZEB1表达(P<0.05),抑制miR-429表达,且呈浓度依赖性。miR-429过表达可显著抑制HG诱导的PANC-1细胞表面分子PD-L1表达,而过表达ZEB1可逆转miR-429过表达对HG诱导PANC-1细胞表面分子PD-L1表达的抑制作用。建立与CD8^(+)T细胞共培养体系后,与对照组比较,HG组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05);与HG+mimics NC组比较,HG+mimics组PANC-1细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡水平和杀伤活性明显升高(P<0.05)。与HG+mimics+oe-NC组比较,HG+mimics+oe-ZEB1组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-429靶向负调控ZEB1。结论高糖通过下调miR-429表达水平,靶向负调控ZEB1 mRNA的表达,提高PANC-1细胞表面分子PD-L1表达水平,进而促进PANC-1细胞免疫逃逸。

中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移机制研究

目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方法:以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果:随着各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞活性均低于空白对照组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组穿越Transwell小室膜的细胞数量均少于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的细胞数量少于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的细胞数量少于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的Hela细胞迁移百分比低于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的HDAC1 mRNA表达水平高于SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。结论:As_(2)O_(3)抑制Hela细胞的最佳浓度为8μmol/L,联合SAHA时,最佳抑制浓度为4μmol/L。As_(2)O_(3)可能通过抑制HDAC1的表达,同时促进升高E-钙黏蛋白的表达,与SAHA发挥协同作用抑制Hela细胞生长、侵袭、迁移。

稽留流产绒毛组织中IGF-1、E-cadherin、微血管密度表达与药物治疗结果的相关性研究

目的分析探讨稽留流产绒毛组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)表达情况、微血管密度(MVD)与药物治疗结局的相关性。方法收集2019年9月至2021年8月在巴中市中心医院妇产科收治的进行药物治疗的稽留流产患者95例为研究组、正常早孕患者108例为对照组;所有患者均采用米非司酮配伍米索前列醇的统一药物方案进行治疗,采用免疫组织化学法检测绒毛组织中IGF-1、E-cadherin和MVD的表达,并分析药物治疗发生不完全流产的影响因素。结果研究组绒毛组织中IGF-1、E-cadherin的阳性表达率和MVD相对表达量均低于对照组(χ^(2)=4.67,P=0.03;χ^(2)=18.43,P<0.01;t=46.71,P<0.01);两组患者接受药物治疗后,不完全流产的发生率为18.72%;研究组不完全流产发生率(28.42%)高于对照组(10.19%),差异有统计学意义(χ^(2)=11.05,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,痛经(OR=2.24,95%CI:1.36~3.71,P<0.01)是药物治疗后发生不完全流产的独立危险因素;绒毛组织中E-cadherin的表达(OR=0.69,95%CI:0.55~0.70,P<0.01)和MVD的表达(OR=0.72,95%CI:0.68~0.78,P<0.01)均为患者接受药物治疗后发生不完全流产的独立保护因素。结论稽留流产患者绒毛组织中IGF-1、E-cadherin表达和MVD含量较低;接受药物治疗后不完全流产患者绒毛组织中E-cadherin、MVD相对较低。

PECAM-1、E-选择素和TSP-1对妊娠期高血压疾病发生妊娠结局不良的诊断价值

目的观察血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、E-选择素和血小板反应蛋白-1(TSP-1)对妊娠期高血压疾病(HDCP)患者发生妊娠结局不良的诊断效能。方法选取2020年1月至2022年1月在该院住院治疗的95例HDCP患者作为HDCP组,另选取同期在该院孕期保健检查的48例孕妇作为正常妊娠组。比较两组及不同严重程度HDCP患者血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1水平,分析妊娠结局不良的影响因素,以及HDCP患者血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1水平对妊娠结局不良的诊断效能。结果HDCP组血清PECAM-1水平明显低于正常妊娠组,其水平随着HCDP患者严重程度升高而降低,而HDCP组血清E-选择素和TSP-1水平均明显高于正常妊娠组,并且随着HDCP严重程度升高而升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠结局不良组发病孕周、分娩孕周和血清PECAM-1水平均明显低于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);妊娠结局不良组血清E-选择素和TSP-1水平均明显高于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);妊娠结局不良组年龄、初产妇、孕前体质量指数、心率、收缩压和舒张压与妊娠结局良好组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清PECAM-1水平降低,血清E-选择素和TSP-1水平升高是HDCP患者发生妊娠结局不良的独立危险因素(P<0.05)。血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1水平对HDCP患者发生妊娠结局不良具有较高的诊断效能,3项指标联合检测的灵敏度为82.2%,特异度为96.0%,曲线下面积为0.945,明显高于PECAM-1(Z=2.157,P=0.031)、E-选择素(Z=3.617,P<0.05)和TSP-1(Z=3.326,P=0.001)单项检测。结论血清PECAM-1、E-选择素和TSP-1是反映HDCP病情严重程度的指标,是HDCP患者发生妊娠结局不良的独立影响因素,3项指标联合检测对HDCP患者发生妊娠结局不良具有较高的诊断效能。

LncRNA ZFPM2-AS1靶向miR-519e-5p对脊索瘤U-CH1细胞生物学行为的影响

目的:探讨lncRNA ZFPM2-AS1靶向miR-519e-5p对脊索瘤U-CH1细胞生物学行为的影响。方法:体外培养U-CH1细胞,将ZFPM2-AS1的小干扰RNA以及miR-519e-5p的模拟物分别转入U-CH1细胞中,并随机分组:si-NC组、si-ZFPM2-AS1组、miR-NC组、miR-519e-5p组、si-ZFPM2-AS1+anti-miR-NC组、si-ZFPM2-AS1+anti-miR-519e-5p组;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测U-CH1细胞中lncRNA ZFPM2-AS1与miR-519e-5p表达量;MTT、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验分别检测U-CH1细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;双荧光素酶报告实验检测lncRNA ZFPM2-AS1与miR-519e-5p的靶向调控关系;蛋白印迹(western blotting)法分析蛋白E-cadherin、N-cadherin表达。结果:与si-NC组、miR-NC组比较,si-ZFPM2-AS1组、miR-519e-5p组细胞活力、划痕愈合率、侵袭细胞数及蛋白N-cadherin水平下降,凋亡率、E-cadherin水平增高(P<0.05);lncRNA ZFPM2-AS1可负向调控miR-519e-5p表达;si-ZFPM2-AS1+anti-miR-519e-5p组与si-ZFPM2-AS1+anti-miR-NC组比较,细胞活力、划痕愈合率、侵袭细胞数及蛋白N-cadherin水平增高,凋亡率、E-cadherin水平下降(P<0.05)。结论:下调lncRNA ZFPM2-AS1可促进U-CH1细胞凋亡并阻滞增殖、迁移、侵袭,其机制与上调miR-519e-5p表达有关。

血清E-选择素和LRRFIP1水平对妊娠期高血压孕妇不良分娩结局的预测价值

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDP)孕妇血清E-选择素(E-selection)、富亮氨酸重复序列相互作用蛋白1(LRRFIP1)水平对不良分娩结局的预测价值。方法 选择2020年6月至2022年6月秦皇岛市妇幼保健院接收的200例HDP孕妇为HDP组,根据疾病严重程度,分为妊娠期高血压组(69例)、子痫前期组(90例)和重度子痫前期组(41例);根据是否发生不良分娩结局,分为分娩不良组(128例)和分娩良好组(72例)。选取同期产检正常者100例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清E-selection、LRRFIP1水平;采用受试者工作特征曲线分析血清E-selection、LRRFIP1水平对HDP孕妇不良分娩结局的预测价值。结果 HDP组孕妇血清中E-selection水平为55.96±4.08ng/mL、LRRFIP1为7.86±1.29ng/mL,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压组、子痫前期组、重度子痫前期组血清E-selection、LRRFIP1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与分娩良好组相比,分娩不良组孕妇血清中E-selection、LRRFIP1水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,HDP组不良分娩结局的总发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清E-selection、LRRFIP1水平预测HDP孕妇不良分娩结局的曲线下面积(AUC)分别为0.712和0.709,两者联合预测的AUC高于单独预测(Z=5.662、5.828,P<0.05)。结论 HDP孕妇血清E-selection、LRRFIP1水平升高,与HDP病情程度关系密切,均有望作为不良分娩结局的预测因子。

BNC1 促进肺鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭

目的探索碱性核蛋白1(basonuclin 1,BNC1)基因对肺鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法利用生物信息学分析在线数据库中BNC1基因在肺鳞状细胞癌患者中的表达规律及对生存的影响;采用免疫组织化学对组织芯片进行染色并分析BNC1的蛋白水平;在癌症细胞系百科全书(Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE)数据库中筛选BNC1高表达和低表达的肺鳞状细胞癌细胞系;对敲低和过表达的肺鳞状细胞癌细胞H226、SK-MES1进行划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验,检测细胞的迁移与侵袭能力的变化;采用RT-qPCR验证10个文献来源的有关迁移与侵袭高度相关的基因;采用Western blot对筛选的调控基因进一步验证。结果生物信息学分析发现BNC1高表达于肺鳞状细胞癌组织且与较低生存率相关(P=0.047);肺鳞状细胞癌组织中BNC1的表达高于癌旁组织(P<0.05);H226细胞系BNC1表达较高,而SK-MES1细胞系BNC1表达较低;敲低BNC1能够抑制肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05),过表达BNC1可增强肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭(P<0.05);在mRNA层面筛选BNC1下游调控分子,发现E-钙粘蛋白(E-cadherin,CDH1)在BNC1过表达时减低(P<0.05),在BNC1敲低时升高(P<0.05),Western blot验证结果与mRNA表达一致(P<0.05)。结论BNC1可能是肺鳞状细胞癌患者的预后不良基因,BNC1基因可能通过下调CDH1的表达,促进肺鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭。

Ⅰ型子宫内膜癌中HIF-1和E-cad的表达及其相关性

目的分析Ⅰ型子宫内膜癌患者中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及其相关性。方法选取子宫内膜非典型增生病变患者、子宫内膜健康者、Ⅰ型子宫内膜癌患者各30例,所有受试者均接受HIF-1、E-cad检测,观察其检测结果。结果Ⅰ型子宫内膜癌患者HIF-1阳性率83.33%(25/30)高于子宫内膜非典型增生病变患者36.67%(11/30)子宫内膜健康者10.00%(3/30),E-cad阳性率33.33%(10/30)低于子宫内膜非典型增生病变患者93.33%(28/30)、子宫内膜健康者96.67%(29/30),差异有统计学意义(P<0.05)。分析得知,Ⅰ型子宫内膜癌患者E-cad阳性表达与病理学分期、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-1阳性表达均与组织学分级、病理学分期、肌层浸润程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。Spearman分析显示,Ⅰ型子宫内膜癌中E-cad与HIF-1成负相关(r=-0.561,P<0.05)。结论E-cad、HIF-1均在子宫内膜癌病变中有参与性,联合检测E-cad、HIF-1在判定Ⅰ型子宫内膜癌患者和病变侵袭性方面具有临床价值。

RNA干扰ABCE1基因后可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白表达并减低细胞侵袭力(英文)

研究ABCE1对肺癌(95-D和NCI-H446)细胞的作用.使用RNA干扰技术,抑制ABCE1基因的表达,通过Western blot分析及FACS检测,观察ABCE1基因对E-钙黏附蛋白在95-D/NCI-H446细胞表达的影响;运用transwell侵袭实验,观察M95-D/NCI-H446细胞侵袭力的变化.RNA干扰ABCE1基因后,实验组与对照组相比,在48h后可显著抑制肺癌(95-D和NCI-H446)细胞ABCE1蛋白的表达,同时,伴随E-钙黏附蛋白的高表达,以及细胞侵袭力的降低.ABCE1基因与E-钙黏附蛋白相关,抑制ABCE1基因可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白的表达,减低细胞的侵袭力。

小窝蛋白-1和E-钙黏蛋白在食管癌TE1细胞系中的表达及其意义

目的:检测小窝蛋白-1(Cav-1)和E-钙黏蛋白(E-cad)在食管癌TE1细胞系中的表达水平,探讨Cav-1在食管癌转移中可能的作用及机制。方法:化学合成针对Cav-1基因3个不同靶点的siRNA(Cav-1 siRNAl,Cav-1 siRNA2和对照siRNA),分别转染食管癌TE1细胞系,以未转染细胞为空白对照,转染对照siRNA细胞为阴性对照。采用Western blot法检测RNA干扰后TE1细胞中Cav-1和Ecad的表达情况;Transwell方法检测各组细胞的迁移和侵袭能力。结果:Western blot检测结果提示,与空白对照组比较,Cav-1siRNA使食管癌TE1细胞系中Cav-1表达水平降低(P<0.01),E-cad表达水平升高(P<0.01);Transwe迁移及侵袭试验结果提示转染Cav-1siRNA后细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组显著减弱(P<0.05)。结论:Cav-1可能通过调节E-cad的表达影响食管癌的转移。

结直肠癌患者血清可溶性E-选择素及细胞黏附分子-1水平及临床意义

目的探讨结直肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞黏附分子-1水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测220例结直肠癌患者E-选择素和细胞黏附分子-1的血清浓度,并以200名健康体检者作为对照组,比较结直肠癌患者手术前后血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平的变化。结果结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著高于对照组（P〈0.05）;术后2周结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平较术前明显下降（P〈0.05）;随着临床分期的上升,E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著升高,其水平与淋巴结转移和Dukes分期相关（P〈0.05）;E-选择素和细胞黏附分子-1水平与年龄、性别及肿瘤部位无明显相关。结论血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平在一定程度上反映了结直肠癌的侵袭转移过程,是预测结直肠癌发展及预后的重要指标。

非小细胞肺癌中Snail、HIF-1α和E-cadherin表达的临床意义及相关性

目的探讨Snail、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏素(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组织化学法检测62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织Snail、HIF-1α、E-cadherin蛋白表达,并分析与临床病理因素的关系。结果肺癌组织中Snail、HIF-1α及E-cadherin阳性表达率分别为64.5%、59.7%和54.8%,癌旁组织分别为15%、10%和100%。三种蛋白在肺癌组织及癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。Snail和HIF-1α表达升高及E-cadherin降低与肺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和Snail表达均与E-cadherin表达呈负相关性(P<0.05),但HIF-1α和Snail表达未显示相关性(P>0.05)。结论 Snail和HIF-1α表达升高、E-cadherin表达降低与肺癌发生发展和转移有关,Snail、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估肺癌恶性程度及预后。

大肠癌患者可溶性E-选择素及细胞内黏附分子-1血清水平的临床意义

目的:探讨大肠癌患者可溶性E-选择素(sE-selectin)及细胞内黏附分子-1(ICAM-1)血清浓度的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测98例大肠癌患者E-selectin和ICAM-1的血清浓度,并以16例健康志愿者作为对照。结果:血清ICAM-1浓度在正常、大肠癌未转移(DukesA、B期)、大肠癌转移组中(DukesC、D期)依次升高,分别为:15.9±3.6ng/ml、37.9±5.6ng/ml、57.8±4.3ng/ml;各组间差异显著(P均<0.01)。血清sE-selectin浓度在正常、大肠癌未转移(DukesA、B期)、大肠癌转移组中(DukesC、D期)依次升高,分别为:211.2±22.5ng/ml、304.1±19.7ng/ml、391.3±36.2ng/ml;各组间差异显著(P均<0.01)。血清E-selectin和ICAM-1水平与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分级无明显相关(P>0.05)。结论:血清E-selectin和ICAM-1表达水平可在一定程度上反映大肠癌的病理进展及转移情况。

人结直肠癌组织中E-cadherin、整合素α5β1的表达

目的:探讨E-cadherin(E-cad)、整合素α5β1与人结直肠癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SABC方法,联合检测41例人结直肠癌癌组织和癌旁正常组织中E-cad和整合素α5β1的表达。结果:结直肠癌组织中E-cad的表达较癌旁正常组织减低(P<0.0001);整合素α5β1在癌组织中高表达,在癌旁正常组织低表达(P=0.0001);有淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,E-cad低表达率分别为70.00%(14/20)和28.57%(6/21)(P=0.0080);整合素α5β1高表达率分别为90.00%(18/20)和33.33%(7/21)(P=0.0002)。在Dukes分期各期之间E-cad表达差异无统计学意义(P=0.0806);整合素α5β1表达差异有统计学意义(P=0.0024),Pearson列联系数P=0.51。结论:人结直肠癌组织中E-cad表达减低和缺失,可能导致人结直肠癌淋巴结转移;整合素α5β1有一定表达,可能参与结直肠癌发生、发展及淋巴结转移。

非诺贝特对内皮细胞分泌E-选择素和细胞间黏附分子1的影响

目的研究非诺贝特对内皮细胞产生E-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法培养人内皮细胞株(ECV304),用肿瘤坏死因子α(TNF-α,浓度5、10、25、50、100ng/ml)刺激;用100μM非诺贝特刺激不同时间(1、6、8、12、18、24h)后用10ng/mlTNF-α刺激24h;用不同浓度非诺贝特(0、1、10、100μM)刺激后用10ng/mlTNF-α刺激24h;用ELISA的方法检测培养上清液中的可溶性E-选择素和ICAM-1浓度。结果各浓度的TNF-α刺激24h后E-选择素和ICAM-1浓度明显增加(P<0·05);100μM非诺贝特刺激12、18、24h刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P<0·05);用10、100μM非诺贝特刺激后抑制E-选择素和ICAM-1分泌增多(P<0·05)。结论非诺贝特可以抑制E-选择素和ICAM-1分泌。