CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白质与腮腺多形性腺瘤的生物学行为相关性研究

为检测腮腺多形性腺瘤中CD44v6、E-cadherin和ki-67蛋白表达,以探讨其与腮腺多形性腺瘤生物学行为的相关性。应用免疫组织化学SP法染色检测腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤旁非瘤组织组各组间CD44v6、Ecadherin和ki-67蛋白表达。结果显示,(1)CD44v6、E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组中的阳性表达率分别为100%、96%和73.8%;(2)E-cadherin和ki-67在腮腺多形性腺瘤组、多形性腺瘤恶变组和瘤周非瘤组织间的阳性表达率均有差异,其表达与腮腺多形性腺瘤的浸润转移有关;(3)CD44v6在腮腺多形性腺瘤组与瘤周非瘤组织组,多形性腺瘤恶变组与瘤周非瘤组织组中的表达有统计学差异。由此可知,E-cadherin和ki-67与腮腺多形性腺瘤的生物学行为有关,可作为新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。

E-cadherin在涎腺粘液表皮样癌的表达及其与浸润转移的关系

目的:细胞粘附功能下降是恶性肿瘤发展的关键因素,为探讨E-cadherin在涎腺粘液表皮样癌发病机制中的作用,我们研究了E-cadherin在涎腺粘液表皮样癌的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法对46例涎腺粘液表皮样癌进行E-cadherin的检测。结果:E-cadherin在涎腺粘液表皮样癌中的表达强弱与癌组织的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无关(P>0.05)。结论:E-cadherin表达与涎腺粘液表皮样癌的浸润转移有关,可作为一种新的肿瘤标志物,其表达对判断预后有一定的价值。

上皮型钙粘连素和CD44v6在人肝细胞癌中的表达

目的 :探讨粘附分子上皮型钙粘连素 (E- cadherin)和 CD44 v6在人肝细胞癌 (HCC)中表达的意义。 方法 :用免疫组化法检测 6 6例人 HCC组织中 E- cadherin和 CD44 v6的表达。 结果 :人 HCC中 E- cadherin和 CD44 v6表达的阳性率分别为42 .4%和 39.4% ,且 E- cadherin表达与 HCC侵袭转移倾向呈负相关 (P<0 .0 1) ,与患者 5年生存率呈正相关 (P<0 .0 1) ;而CD44 v6表达与 HCC侵袭转移倾向呈正相关 (P <0 .0 1) ,与患者 5年生存率呈负相关 (P <0 .0 5 )。 结论 :E- cadherin和CD44 v6均与肝癌侵袭转移倾向有关 ,检测 E- cadherin和 CD44 v6的表达可以作为判断肝癌预后的参考指标。

可溶性E-CD在膀胱移行细胞癌患者尿中的含量及其临床意义

目的:检测可溶性上皮性钙粘附素(sECD)在膀胱移行细胞癌患者尿中的含量及其临床意义。方法:用ELISA方法测定31例膀胱移行细胞癌患者、17例泌尿系良性病变患者及11例正常人尿中sECD的水平,对比各组间指标并结合肿瘤生物学性质进行相关性分析。结果:膀胱移行细胞癌患者尿中sECD水平高于正常人和泌尿系良性病变患者;尿中sECD水平与膀胱移行细胞癌的分期分级呈正相关,与肿瘤大小及个数无关;复发患者尿中sECD水平高于初发患者。结论:膀胱移行细胞癌患者尿中sECD水平升高,与膀胱肿瘤的生物学性质有密切关系,对于早期诊断膀胱移行细胞癌以及估计肿瘤的生物学性质具有重要价值。

5-Aza对CDH1启动子甲基化及舌鳞状细胞癌细胞迁移能力的影响

目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法 5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Western blot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48 h后完全铺满,而UM2细胞划痕48 h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48 h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P>0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论 5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。