K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响

目的观察K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响,探讨其促进结肠癌转移的相关机制。方法将培养的结肠癌细胞株Caco-2分别给予空白质粒phr-GFP转染(对照组)、K-ras基因突变型质粒phr-K-ras(Val12)转染(转染组)、phr-K-ras(Val12)质粒转染+丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径特异性抑制剂PD98059处理(MAPK抑制组)和phr-K-ras(Val12)质粒转染+磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)途径特异性抑制剂LY294002处理(PI-3K抑制组),Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移率,细胞免疫荧光检测E-cadherin、β-catenin蛋白表达及其在细胞内定位,Western blot检测细胞内p120蛋白的表达,免疫沉淀检测与E-cadherin结合的β-catenin蛋白水平,Pull-down实验检测RhoA蛋白活性。结果转染组Caco-2细胞的迁移率为(19.8±5.6)%,明显高于对照组的(14.0±4.2)%(P=0.001)和MAPK抑制组的(15.8±1.2)%(P=0.044),但与PI-3K抑制组的(17.5±2.8)%差异无统计学意义(P=0.095)。细胞免疫荧光检测结果显示,转染组细胞膜上的E-cadherin和β-catenin蛋白表达减少。Western blot检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内p120总蛋白表达减少。免疫沉淀检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内与E-cadhenn结合的β-catenin蛋白水平下降。Pulldown实验检测结果显示,转染组细胞内的RhoA蛋白活性增加。结论K-ras基因突变可以促进结肠癌细胞株Caco-2的转移,其可能是通过MAPK途径减少E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成,增强RhoA蛋白活性来实现的。

鳖甲煎丸对Wnt信号通路中β-catenin/TCF4复合物活性及信号分子cyclin D1、MMP-2的影响

目的探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep G2,48 h后采用免疫荧光技术检测Wnt/β-catenin通路信号分子β-catenin蛋白表达水平,双荧光素酶检测法检测β-catenin/TCF4复合物的活性,采用RT-PCR技术检测cyclin D1与MMP-2基因转录水平,Western blot技术检测cyclin D1与MMP-2的蛋白表达水平。结果含鳖甲煎丸药物血清可降低肝癌细胞Hep G2细胞核中β-catenin蛋白的表达水平,抑制β-catenin/TCF4复合物的活性,明显下调cyclin D1、MMP-2的基因转录及其蛋白的表达水平。结论鳖甲煎丸可抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肝癌细胞Hep G2的生长、粘附和转移。

胃癌中E-cadherin/catenins复合物的表达

目的:探讨E-cadherin/catenins复合物在胃癌中的表达及其与组织病理学特征和胃癌侵袭、转移等指标间的关系.方法:用EnVision法检测67例胃癌术后标本及10例正常胃黏膜标本中E-cadherin/catenins复合物的联合表达情况,并比较胃癌不同病理学特征及是否伴侵袭转移的标本间各指标表达率的差异.结果:10例正常胃黏膜标本中E-cadherin和α-,β-,γ-catenin以及P120分子均正常表达;而胃癌组织中上述5种分子的阳性表达率分别为56.6%、61.2%、55.2%、55.2%和59.7%.这5种分子的表达阳性率在胃癌的不同Borrmann分型(Ⅰ～Ⅳ型),不同分化程度(高、中、低),不同组织学类型(肠型和弥漫型,除β-catenin外),以及有无淋巴结转移之间均存在显著性差异(P＜0.05),但在胃癌是否有腹膜播散以及是否有远处转移之间均无显著性差异.E cadherin与α-,β-,γ-catenin和P120的表达趋势一致.结论:E-cadherin,α-,β-,γ-catenin和P120的表达减少与胃癌的发生和发展有关.

p120-catenin缺失下调E-cadherin/β-catenin复合体在肺癌细胞系的表达

目的探讨catenin家族的重要成员p120-catenin(p120ctn)对E-cadherin介导的细胞粘附作用的调节及机制,检测在活体内外肺癌细胞系中p120ctn对E-cadherin/β-catenin复合体的调节作用。及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法应用siRNA技术建立p120ctn基因沉默的多种癌细胞系后,采用Western Blot,Transwell分析,裸鼠移植实验等方法进行检测。结果在成功干扰p120ctn表达的肺癌细胞系中,应用Western Blot和RT-PCR方法,我们观察到E-cadherin的蛋白表达出现不同程度的减弱,但mRNA的表达几乎没有变化;而β-catenin在蛋白和mRNA水平上都出现了明显的表达减弱。同时应用Transwell和裸鼠移植实验,我们在活体内外还观察到p120ctn缺失的肺癌细胞系具有较强的侵袭转移能力。结论肺癌细胞系中p120ctn的表达缺失可能通过下调E-cadherin和β-catenin的表达,参与肺癌细胞的侵袭和转移。

E-cadherin/catenins复合物与肝癌转移(文献综述)

上皮钙粘附素 (E cadherin)是cadherin家庭中 1 2 0kDa的跨膜糖蛋白 ,其胞浆内部分通过连环素(catenins)与肌动蛋白 (actin)骨架连接 ;细胞外部分通过嗜同性作用 ,主要介导同质细胞 (偶尔也介导异质细胞 )间的粘附。E cadherin/catenins复合物与多种肿瘤的侵袭转移有关 ,本文主要介绍有关E cad

乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclin D1表达的相关性研究

背景与目的上皮性钙粘素(E-cadherin)通过连接素(catenins)与细胞骨架相连介导细胞同质粘附反应,β-catenin除与E-cadherin结合介导细胞粘附反应外,还作为Wnt信号转导通路的重要成分与肿瘤发生密切相关。本研究通过检测乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclinD1的表达,探讨E-cadherin、β-catenin在乳腺癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin、cyclinD1的表达。结果乳腺癌组织中有29例(48.3%)E-cadherin、18例(30.0%)β-catenin正常表达,28例(46.7%)cyclinD1过度表达。E-cadherin正常表达病例中,31.0%(9/29)的病例呈现cyclinD1过度表达,而E-cadherin异常表达病例中,61.3%(19/31)的病例呈现cyclinD1过度表达,E-cadherin异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.303,P<0.05)。有42例癌组织表现出β-catenin的异常表达,其中57.1%(24/42)的病例出现cyclinD1的过度表达,而β-catenin正常膜表达病例中,22.2%(4/18)的病例呈现cyclinD1的过度表达。β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.321,P<0.05)。结论E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致乳腺癌的发生和发展。

肝细胞肝癌中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达及临床意义

目的初步探讨Wnt5 a、β-catenin和E-cadherin的表达与肝细胞肝癌(HCC)发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化ABC及EnVision方法,检测30例HCC(包括10例尸检样本)癌旁、癌组织中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin的表达,结合Ki-67进行统计学分析。结果对比于癌旁组织,83%(25/30)的HCC癌组织内Wnt5a蛋白低或缺失表达(P<0.001),其异常表达还相关于高的肿瘤分期(P=0.010)、高的Ki-67指数(P=0.013),以及β-catenin(P=0.025)和E-cadherin(P=0.003)的膜下降表达。癌组织中β-catenin膜下降表达相关于E-cadherin的膜下降表达(P=0.047)。80%(24/30)HCC癌组织中E-cadherin膜下降表达,相关于高的肿瘤分期(P=0.048)、高的K i-67指数(P=0.042)和尸检组肿瘤转移的发生(P=0.033)。结论Wnt5a缺失表达是HCC进展中的频发事件,并相关于β-catenin和E-cadherin的异常表达。Wnt5a在HCC中发挥肿瘤抑制基因样的作用,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标。

应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P<0.01),β-catenin和cyclinD1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P<0.01)。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生,cyclin D1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-catenin逐渐增加。β-catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P>0.05),与E-cadherin呈负相关(r=-0.31,P<0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:APC、E-cadherin、β-catenin和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用。β-catenin、E-cadherin和cyclin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。

甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达对其发生、发展的影响。方法应用免疫组化EnVision法检测36例甲状腺乳头状癌组织、27例甲状腺腺瘤旁组织E-cadherin、β-catenin和cyclinD1的蛋白表达,同时分析三者表达水平的变化与其它病理参数的关系。结果 E-cadherin在甲状腺乳头状癌的表达下降,阳性率为30.56%(P<0.05),与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);β-catenin在癌组织中细胞核/核周区呈强阳性表达,且表达率明显升高为80.56%(P<0.01),其异常表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);cyclinD1在癌组织中的阳性表达率为72.22%(P<0.01),与肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,E-cadherin的低表达与cyclinD1的过表达呈负相关(P<0.05),β-catenin的异位高表达与cyclinD1的过表达呈正相关(P<0.05)。结论 E-cadherin表达缺失和β-catenin异位高表达可能通过诱导cyclinD1的过表达,进而影响甲状腺乳头状癌的发生和发展。

结直肠癌中FOXO3a表达及其与β-catenin、E-cadherin关系

目的探讨结直肠癌组织中FOXO3a的表达及其与Wnt信号通路中心蛋白β-catenin和该通路间接调节因子E-cadherin的关系。方法应用免疫组化SP法检测112例结直肠癌组织和103例正常肠黏膜组织中FOXO3a、β-catenin及E-cadherin蛋白的表达,分析三者表达与临床病理特征的关系以及FOXO3a与β-catenin、E-cadherin表达的相关性。结果 (1)FOXO3a在结直肠癌组织中的阳性率(57.14%)较正常肠黏膜组织(93.20%)明显降低(P<0.001),β-catenin在结直肠癌组织中的异常表达率(73.21%)较正常肠黏膜组织(2.91%)明显升高(P<0.001),E-cadherin在结直肠癌组织中的阳性率(70.54%)较正常肠黏膜组织(98.06%)明显降低(P<0.001)。(2)结直肠癌组织中FOXO3a、E-cadherin低表达以及β-catenin异常表达与肿瘤深层浸润、差分化、淋巴结转移和TNM高分期密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05)。(3)结直肠癌组织中FOXO3a的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(rs=-0.361,P<0.001),与E-cadherin的阳性表达呈正相关(rs=0.351,P<0.001)。结论 FOXO3a、E-cadherin表达降低与β-catenin异常表达可能在结直肠癌的发生、侵袭和转移过程中起重要作用,FOXO3a抑制结直肠癌发生、发展的作用机制可能与Wnt信号通路有关。

Twist、E-cadherin和β-catenin在肝细胞肝癌中的表达及其与预后的关系

目的:探讨Twist、E-cadherin和β-catenin在肝细胞肝癌复发与转移中的作用及与预后的相关性。方法:以石蜡包埋组织切片,免疫组化SP法染色分别检测97例肝细胞肝癌,其中复发与转移组49例,非复发与转移组48例Twist、E-cadherin和β-catenin的表达情况。结果:复发、转移与性别、年龄无关(P=0.424,P=0.738),与临床分期密切相关(P=0.000)。复发与转移组Twist、β-catenin表达高于无复发与转移组(P=0.000;P=0.000),复发与转移组E-cadherin表达低于无复发与转移组(P=0.027)。Twist,β-catenin阳性组平均生存时间分别为(28.880±3.285)、(31.477±3.359)个月,中位生存时间分别为26、28个月,阴性组平均生存时间分别为(44.603±3.521)、(42.009±3.720)个月,中位生存时间分别49、45个月,Twist、β-catenin阳性组生存期较阴性组缩短差别具有统计学意义(P=0.002,P=0.029)。E-cadherin阳性组平均生存时间为(44.514±3.447)个月,中位生存时间为49个月,阴性组为(29.110±3.581)个月,中位生存时间为25个月,E-cadherin阳性组生存时间较阴性组延长有统计学意义(P=0.002)。结论:Twist、β-catenin过度表达,E-cadherin表达缺失可能与HCC复发转移、不良生存预后存在相关性。

E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理学意义

背景与目的:上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)不仅在介导钙离子依赖的同型细胞间的黏附中发挥作用,而且在细胞的迁徙和肿瘤浸润转移方面也有着重要的作用。许多研究表明,E-cadherin是作为一种抑癌基因发挥作用的。而最近研究表明,和E-cadherin相反,β-连环蛋白(β-catenin)在促进肿瘤的浸润转移方面具有重要作用。本研究重点探讨E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学PV法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中E-cadherin和β-catenin的蛋白表达。结果:⑴正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率依次降低,分别为95.2%、71.0%、40.3%;随着正常食管黏膜组织向癌组织的转化,β-catenin的膜表达阳性率依次降低,而胞质表达阳性率则依次增高,在低分化癌组织中甚至出现了核表达;E-cadherin的阴性表达率及β-catenin的胞质阳性表达率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。⑵E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.453,P<0.05)。结论:食管鳞癌组织中E-cadherin的低表达及β-catenin的胞质高表达与食管鳞癌的浸润、转移有密切的关系。

E-cadherin,β-catenin,N-cadherin在卵巢浆液性癌中的表达及意义

目的研究浆液性卵巢癌中E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad),β-连环蛋白(β-catenin,β-cat),N-钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)的表达,探讨其相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性癌中E-cadherin,β-catenin and N-cadherin的表达。结果 E-cadherin,β-catenin在卵巢浆液性癌、卵巢浆液性良性肿瘤和卵巢交界性肿瘤及正常卵巢组织间差异有统计学意义(P<0.05),而在卵巢良性肿瘤和卵巢交界性肿瘤间,差异不大,无统计学意义(P>0.05)。N-cadherin在卵巢浆液性癌与卵巢交界性肿瘤,卵巢浆液性良性瘤及正常卵巢组织间差异有统计学意义(P<0.05),而在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和卵巢交界性肿瘤间,无差异,无统计学意义。结论 E-钙粘蛋白(E-cadherin),β-连环蛋白(β-catenin),N-钙粘蛋白(N-cadherin)在浆液性卵巢癌中均存在异常表达。提示三种因子可能造成肿瘤的发生、发展、侵袭及转移。三者同时检测,可能为早期诊断上皮性卵巢癌及针对上皮性卵巢癌的靶向治疗提供分子依据及新的思路。

E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌中的表达及临床意义

目的:研究E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌组织中的表达,探讨三者的表达及临床病理意义．方法:采用免疫组织化学SP法检测73例胃腺癌组织及18例正常胃黏膜组织中E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1蛋白的表达．结果:正常胃黏膜组织中E-cadherin和β-catenin均呈清晰的棕褐色染色在上皮细胞细胞膜．E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞中出现细胞质和/或细胞核异常染色,其异常表达率分别为63．01%(46/73)和56．16%(41/73),且两者的异常表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关．与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关．胃腺癌中E-cadherin和β-catenin表达密切相关．Cyclin D1在胃腺癌组织中的阳性表达率为67．12%(49/73),明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达(0%,0/18),且与胃腺癌的分化程度和淋巴结转移相关．E-cadherin和β-catenin在胃癌中的异常表达与Cyclin D1的过表达呈显著的正相关(r=0．249,r=0．376,P＜0．05)．结论:胃腺癌中存在E-cadherin和β-catenin基因的失活及蛋白表达下调．E-cadherin和β-catcnin的异常表达可能通过促使或激活Cyclin D1的过表达而参与胃癌的发生和发展．

内异止痛方对子宫内膜异位症大鼠相关mRNAE-cadherin、mRNAβ-catenin的影响

[目的]采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin基因转录水平,探讨内异止痛方对EMs模型大鼠β-catenin、E-cadherin的影响。[方法]取SD大鼠57只,采用自体移植法构建EMs模型,于4周后开腹观察模型构建是否成功,并取模型大鼠5只,利用苏木精-伊红(HE)染色法对其进行组织病理学评价。将40只造模成功的EMs大鼠,随机分为4组,即模型组、中药高、低剂量组、阳性药物组,每组10只,另设假手术组8只(仅进行开腹切除手术,不进行自体移植)。中药高、低剂量治疗组分别灌胃985.3 mg/(kg·d)和245.8 mg/(kg·d)内异止痛方,阳性药物组灌胃7.2 mg/(kg·d)达那唑,模型组及假手术组灌胃2 mL/(kg·d)生理盐水,各组每天均给药1次,连续用药4周;采用RT-PCR技术检测EMs模型大鼠异位病灶组织中β-catenin、E-cadherin转录水平。[结果]与模型组比较,内异止痛方能够显著升高EMs模型大鼠E-cadherinmRNA并降低β-catenin mRNA转录水平,且中药高剂量组各基因转录水平明显优于低剂量组(P<0.01)。[结论]内异止痛方可通过上调E-cadherin或下调β-catenin基因转录来维持E-cad/β-cat复合体结构和功能的稳定性,而达到加强在位内膜细胞间黏附的作用。

E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的相关性

目的探讨上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、连接素-β(β-catenin)及连接素-γ(γ-catenin)基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学SP方法对60例胃癌、20例癌前病变(包括10例肠化生胃粘膜和10例异型增生胃粘膜)及20例正常组织进行E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因表达情况的检测。结果正常胃粘膜及肠化生胃粘膜组织中E-cadherin、β-catenin、γ-catenin的细胞膜均呈清晰的棕褐色染色;胃异型增生组织中,E-cadherin及β-catenin在同1例细胞膜表达基本丢失,γ-catenin表达未见异常,即在异型增生胃粘膜三者异常表达率为10%(1/10),在胃癌原发灶为80%(48/60),与胃癌Ming分型、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因异常表达率分别为61.67%、55.00%、58.33%。结论E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因异常表达导致细胞间粘附性下降,影响了细胞接触性生长抑制等信号的传导,从而参与细胞的恶性转化,与胃癌的生长类型、侵袭转移密切相关,是判断胃癌生物学行为的良好指标。

乳腺癌中EBP50、E-cadherin和β-catenin的表达及意义

目的研究乳腺癌组织中EBP50、E-cadherin及β-catenin蛋白的表达与临床病理指标的关系及其预后意义。方法应用免疫组化SP法,检测56例乳腺癌、30例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中EBP50、E-cadherin、β-catenin的表达与临床病理学指标之间的关系。结果①56例乳腺癌组织中EBP50、E-cadherin和β-catenin的表达率分别为37.50%、41.07%和39.28%,与正常乳腺组织相比有显著性差异(P<0.05)。②EBP50、E-cadherin以及β-catenin的表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄大小、原发肿瘤大小无关(P<0.05)。③在乳腺癌中EBP50与E-cadherin表达水平呈显著正相关(P<0.05),且与核表达β-catenin呈显著负相关(P<0.05)。结论 EBP50、E-cadherin和β-catenin的异常表达与乳腺癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。

E-cadherin、β-catenin和p120^(ctn)在所谓肺硬化性血管瘤中的表达

背景与目的所谓肺硬化性血管瘤(so-called pul monary sclerosing hemangioma,PSH)是一种迄今未能确定其组织来源及性质的少见肺部肿瘤,多年来一直是人们研究的热点。本研究通过检测E-cad-herin、β-catenin和p120ctn在PSH表面立方细胞和间质多角形细胞的免疫表型以探讨其组织来源。方法采用S-P免疫组化法检测25例手术切除PSH标本及8例肺炎性假瘤标本的E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达情况。结果25例PSH的立方细胞中,三种上皮粘附分子E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞膜强阳性表达,β-catenin在胞膜强阳性表达的同时有胞质表达。而在多角形细胞中,E-cadherin表达缺失,β-catenin胞膜表达缺失伴部分胞质表达,p120ctn胞质表达为主伴少量胞膜表达;三种粘附分子在多角形细胞中的表达存在异质性。血管瘤样区的腔内衬细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn均呈胞质胞膜阳性表达。8例肺炎性假瘤中增生的Ⅱ型肺泡细胞E-cadherin、β-catenin和p120ctn表达与PSH中立方细胞的表达情况相同。结论PSH中的立方细胞可能是增生的Ⅱ型肺泡细胞,而多角形细胞为肿瘤的实质细胞且缺乏分化成熟的上皮细胞所具有的E-cadherin/catenin复合体。血管瘤样区的腔内衬细胞是与立方细胞相同的上皮细胞而非血管内皮细胞。

Ezrin、E-cadherin和β-catenin在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Ezrin、E-cadherin和β-catenin在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测Ezrin、E-cadherin和β-catenin在卵巢癌、良性卵巢上皮肿瘤和正常卵巢组织中的表达。结果Ezrin、E-cadherin和β-catenin阳性细胞呈深棕色,在正常卵巢组织、良性卵巢上皮肿瘤组织及卵巢癌组织中的表达阳性率呈递减趋势,与临床分期、组织学分级及腹腔转移有关。Ezrin、E-cadherin和β-catenin在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.428,P<0.05)。结论卵巢癌组织Ezrin减弱与癌细胞的分化有关,并协同调节E-cadherin和β-catenin而影响卵巢癌细胞的黏附和转移性。

E-cadherin、β-catenin、CD44v6在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌中E cadherin(E cad)、β catenin(β cat)、CD4 4v6蛋白表达。 方法 采用免疫组化S P法测定 4 8例乳腺癌中E cad、β cat、CD4 4v6蛋白的表达。 结果 E cad、β cat蛋白的表达强度 ,无淋巴结转移组高于有淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关 ;在乳腺癌中随着E cad强度的增加 ,β cat阳性率亦呈上升趋势 (P <0 0 5 )。CD4 4v6蛋白的表达强度 ,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关。结论 E cad、β cat、CD4