E-cadherin-catenins粘附复合体与卵巢癌侵袭、转移和预后之间关系的研究进展

卵巢癌是具有高度转移性的疾病而且是妇科恶性肿瘤的主要致死原因,对此病还没有很好的临床预测指标。E-cadherin-catenins粘附复合体在维持组织结构上起着重要作用,其异常表达与癌转移密切相关。本文对E-cadherin-catenins复合体在卵巢癌侵袭、转移及预后中所起的作用进行了综述。E-cadherin表达缺失或降低与卵巢癌组织分化低,侵袭、转移潜能强及预后差相关。

血管内皮-钙粘附素/连环蛋白复合体在炎症微血管通透性方面的作用

VE-cadherin forms VE-cadherin/catenins complex by interacting with catenins,and VE-cadherin/catenins complex is an important component of adherens junctions(AJ). During inflammation ,different kinds of factors can increase the microvascular permeability eventually by causing the disassembly of VE-cadherin/catenins complex.

补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究

为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。

trophinin、tastin、bystin粘附分子复合体与着床

trophinin、tastin、bystin主要表达于参与着床的子宫内膜细胞、胚胎滋养层细胞,最近研究证实:三者所组成的粘附分子复合体介导了胚胎滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞之间的起始粘附,并与胚胎的有节制浸润密切相关。表明该粘附分子复合体在胚胎着床过程中发挥重要作用。

酪蛋白磷酸肽钙磷复合体对发酵乳杆菌生长、粘附影响的实验研究

目的:研究酪蛋白磷酸肽钙磷复合体(Casein phosphopeptide-Amorphic Calcium Phosphate,CPP-ACP)对发酵乳杆菌生长、粘附的影响,进一步探讨CPP-ACP的防龋机制。方法:将发酵乳杆菌接种到BHI培养基,实验组中加入不同浓度(0.5%～5.0%(W/V))的CPP-ACP溶液,厌氧培养48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色分析法测定细菌浓度的吸光度A值(λ=550nm)。采用唾液包被的羟磷灰石(Saliva-coated hydroxyapatite,S-HA)形成实验性膜,用不同浓度(0.5%～5.0%(W/V))CPP-ACP处理S-HA,定量观察发酵乳杆菌在S-HA上的粘附情况。结果:随CPP-ACP浓度的升高,发酵乳杆菌甲臜产物的二甲亚砜溶液的吸光度值降低,即发酵乳杆菌的活菌数减少(P<0.01)。发酵乳杆菌对经各实验浓度的CPP-ACP处理后的S-HA粘附能力明显下降,粘附量(cpm)随CPP-ACP浓度的升高而降低,粘附抑制率达100%。结论:CPP-ACP对发酵乳杆菌的生长以及在S-HA上的粘附具有抑制作用,随CPP-ACP浓度的升高抑制作用增强。

互聚物复合形成对口腔粘膜粘附片释放的影响(英文)

通过测量 HPMC和 Carbopol974 P在不同 p H值的缓冲液中的混合溶液浊度变化的方法证实了互聚物复合形成。复合的程度在酸性 p H条件下高 ,当两者比例为 1∶ 1时最强 ,然后随着 p H值的升高而减弱。以非洛地平为模型药物 ,采用直接压片工艺制备了口腔粘膜粘附片。体外释放实验表明 ,互聚物复合形成对药物的释放有很大影响 ,能够有效控制药物释放。粘附片中加入不同酸碱度的物质可调节药物的释放速率。聚合物间的这种特殊的互聚物复合形成现象可用于设计具有不同释药行为的药物释放系统。

力学刺激对人腺样囊性癌高低转移细胞株中E-cad/cat复合体的影响

目的观察周期性双轴力学应变对人腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M、低转移细胞株ACC-2中E-cad和α、β、-γcat的表达以及ACC细胞与细胞外基质(ECM)粘附的影响。方法采用成组设计,分别选取频率为每分钟3次的1 000、4 000μ应变对ACC-2、ACC-M细胞分别加载,每天定点加载1次,每组加载时间分别为每次1 h、3 h和6 h,共加载2次。第3天上午8点收获细胞;将未受力学刺激的细胞作为对照组,受力学刺激的细胞作为实验组。细胞在力学刺激后行E-cad和α、β、-γcat及细胞核双重免疫荧光染色,用激光共聚焦显微镜和图像分析软件进行定量和定位观察。用MTT法测定ACC细胞和ECM的粘附率。结果对照组除ACC-2细胞E-cad低于ACC-M细胞外,ACC-2细胞α、β、-γcat表达均高于ACC-M细胞;在力学刺激下,E-cad和α、β、-γcat的表达随时间而变化。对照组ACC-2细胞和ECM的粘附率高于ACC-M细胞,但在力学刺激后,与对照组比较,ACC细胞和ECM的粘附率随时间而变化。结论在力学刺激后,ACC-2、ACC-M细胞出现E-cad/cat复合体表达的改变,同时其和ECM的粘附率也发生了改变,显示力学刺激后细胞粘附发生变化在肿瘤转移中发挥重要作用。

E-cadher in-caten in复合体在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的 研究粘附分子 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎｃａｔｅｎｉｎ（ Ｅｃａｄｃａｔ）复合体在涎腺腺样囊性癌（ａｄｅｎｏｉｄｃｙｓｔｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍ ａ； Ａ Ｃ Ｃ）中的表达，探讨 Ｅｃａｄｃａｔ 复合体与 Ａ Ｃ Ｃ分化、侵袭和转移之间的关系及其临床意义。方法 采用免疫组化技术检测５０ 例涎腺 Ａ Ｃ Ｃ标本和１０ 例正常涎腺组织中 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ（ Ｅｃａｄ）及其相关蛋白αｃａｔｅｎｉｎ（αｃａｔ）、βｃａｔｅｎｉｎ（βｃａｔ）的表达。结果 ５０ 例病例中 Ｅｃａｄ、αｃａｔ 和βｃａｔ共同表达者有２９ 例（５８％ ），但在１８ 例有神经血管侵犯者，其原发灶 Ｅｃａｄｃａｔ复合体成份共同表达仅有７ 例（３９％ ）。结论 正常涎腺上皮组织中 Ｅｃａｄｃａｔ复合体成份呈强烈而稳定的表达，而在涎腺 Ａ Ｃ Ｃ 组织中其表达显著下调； Ｅｃａｄ／ｃａｔ复合体的表达水平与 Ａ Ｃ Ｃ神经血管侵犯呈负相关，但与病理分型无关； Ｅｃａｄ／ｃａｔ复合体的表达下降可能和涎腺组织恶变有关。

乳腺肿瘤与β-连环素及其复合体的相关性

目的探讨β连环素(β-cat)及其与E钙粘附素(E-cad)的复合体在乳腺肿瘤中的表达及意义。方法采用超敏感SP免疫组化方法,检测83例乳腺肿瘤中β-cat、E-cad的表达。结果同正常乳腺组织阳性表达率80%相比,乳腺中重度不典型增生组、乳腺癌组中β-cat阳性表达率分别为26.3%、29.3%,且与正常乳腺组织差别均有统计学意义(P<0.01),但后两组之间相比差别不显著。E-cad在正常乳腺组织阳性表达率为90%,而在乳腺中重度不典型增生组、乳腺癌组中分别为57.9%、20.7%,但仅乳腺癌组与正常乳腺组织差别有统计学意义(P<0.01)。同时发现,乳腺中重度不典型增生组与乳腺癌组中的Ecad阳性表达率差别亦有统计学意义(P<0.05),而Ecad的表达与乳腺癌淋巴结转移的关系不明显。结论β-cat可以作为乳腺疾病向恶性转变过程中的一个监测指标,E-cad在由乳腺不典型增生转变为乳腺癌的过程中起一定的作用。

对不同程度体弱儿童的红细胞免疫粘附和清除CIC功能的探讨(附169例分析)

目的 研究介于健康与疾病之间的体弱儿童的红细胞免疫功能。方法 用郭峰法红细胞Ｃ３ｂ受体花环率及红细胞免疫复合物花环率测定不同程度体弱儿童的红细胞免疫功能，总数２０５例，其中正常对照３６例，营养不良３３例，反复呼吸道感染４６例，营养不良＋反复呼吸道感染３５例，轻度贫血３１例，轻度佝偻病２４例。结果 营养不良、反复呼吸道感染和营养不良＋反复呼吸道感染儿童的红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显低于正常对照组，差别有显著意义（Ｐ分别＜０．０５、＜０．０５、＜０．０１）反复呼吸道感染和营养不良＋反复呼吸道感染儿童的红细胞免疫复合物花环率高于正常对照组，差别有显著意义（Ｐ＜０．０５）。结论 营养不良和反复呼吸道感染都能使儿童的红细胞免疫功能减低，尤以两种症状同时出现为甚。

E-钙粘附素的研究进展

E-钙粘附素(E-Cadherin,E-cad)是粘附分子中钙离子依赖的细胞粘附素家族(Ca2+-dependent celladhesion molecule family)中的一员,对维持正常上皮细胞形态和结构完整性起着重要作用。本文就E-cad的结构、功能、调控等方面作一综述。

柯萨奇B3病毒感染致小鼠气道上皮细胞粘附分子和MHCⅡ类分子高表达

目的:观察小鼠雾化吸入柯萨奇B3病毒(CVB3)后气道上皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1及MHCⅡ类分子表达的变化,初步探讨CVB3感染对机体免疫系统的影响及其在气道慢性炎症和哮喘发病机制中的作用。方法:将C57BL/6N小鼠随机分为4组:生理盐水组(NS)、生理盐水+卵蛋白组(NS+O)、病毒感染组(V)、病毒感染+卵蛋白组(V+O)。采用ELISA法测定血清CVB3抗体;取肺组织作常规病理制片,HE染色;甲苯胺蓝改良染色法镜下显示肥大细胞。提取气道上皮细胞采用流式细胞仪分析ICAM-1、VCAM-1及MHCⅡ类分子的表达。结果:病毒组小鼠血清中CVB3-IgM的OD值明显高于非病毒组(P<0.01)。病理检查肺组织可见:病毒组肺间质有较多炎细胞浸润,尤其肥大细胞浸润明显。V组、V+O组气道上皮细胞ICAM-1、VCAM-1和MHCⅡ类分子的表达明显增高,与NS组、NS+O组相比差异非常显著(P<0.01);V+O组增高更加显著,与V组比较也有显著差异(P<0.01);并可持续至少1个月。结论:小鼠雾化吸入CVB3后可致气道慢性炎症及粘附分子ICAM-1、VCAM-1和MHCⅡ类分子显著的高表达;在CVB3所致的气道炎症期间再接触过敏原两者对炎症免疫反应有协同作用。CVB感染后的炎症免疫反应在哮喘发病机制中起着非常关键的作用。

生体功能性医用材料止血功能的研究报告

对不同分子量、不同脱乙酰度、不同添加成分的甲壳素复合材料———五种生体功能性医用材料的止血功能进行了体外动态凝血和血小板粘附的探索试验和比较分析。

细胞粘附蛋白在涎腺腺样囊性癌细胞中的表达

目的 探讨具有不同转移能力的涎腺腺样囊性癌（ａｄｅｎｏｉｄ ｃｙｓｔｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍ ａ； Ａ Ｃ Ｃ）细胞系中粘附分子表达的差异。方法 采用免疫组化方法对两株人腺样囊性癌细胞系（ Ａ Ｃ Ｃ２ 和 Ａ Ｃ Ｃ Ｍ）培养细胞及其 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ 小鼠移植瘤模型进行粘附分子 Ｃ Ｄ４４ｓ（标准型）、 Ｃ Ｄ４４ｖ６（变异型）、 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ（ Ｅｃａｄ）、αｃａｔｅｎｉｎ（αｃａｔ）、βｃａｔｅｎｉｎ（βｃａｔ）的检测。结果 （１） Ａ Ｃ Ｃ肺转移灶的肿瘤细胞中粘附分子的表达普遍高于其皮下移植瘤细胞；（２） Ａ Ｃ Ｃ Ｍ 肺转移灶肿瘤生长缓慢，细胞分化相对较好，而其皮下移植瘤和腹腔种植瘤肿块生长迅速，细胞分化差；（３） Ｃ Ｄ４４ｖ６ 在 Ａ Ｃ Ｃ Ｍ 和 Ａ Ｃ Ｃ２ 体外培养细胞中均有弱阳性表达，而在异体移植瘤中包括皮下移植瘤和肺部转移灶均无表达。结论 Ａ Ｃ Ｃ细胞中 Ｃ Ｄ４４ｓ 的表达受细胞分化程度影响，并影响了肿瘤细胞本身的生长状况； Ｅｃａｄ／ｃａｔ复合体的表达与否或表达强度与肿瘤细胞的分化成正比； Ｃ Ｄ４４ｖ６ 在涎腺 Ａ Ｃ Ｃ中的表达和转移能力可能无关。

钙粘附素在口腔病损中的表达和意义

钙粘附素是一种细胞间粘附分子,它与连环素结合形成复合体介导同种细胞间粘附反应。本文对钙粘附素和连环素的生物学特性、在牙胚发育和口腔病损中的表达和意义作一综述。

羟基磷灰石/β-磷酸三钙/甲壳素复合多孔支架材料的制备及生物相容性研究

目的探讨羟基磷灰石/β-磷酸三钙/甲壳素(HAP/β-TCP/CS)多孔支架的制备及其与人体骨髓间质干细胞(MSCs)的生物相容性。方法以羟基磷灰石粉体为基体,采用有机泡沫浸渍-发泡复合成型工艺制备出羟基磷灰石/β-磷酸三钙多孔支架,再将该多孔支架与甲壳素复合得到有机-无机复合支架,然后通过体外培养实验评价该复合支架的干细胞相容性。结果复合甲壳素可以显著提高HAP/β-TCP支架的抗压强度,并且该支架具有三维连通网状结构,细胞在支架上粘附,生长良好。结论该复合多孔支架具有良好的干细胞亲和性和生物相容性。

上皮钙粘附素-连环素复合体功能调控的研究进展

上皮钙粘附素-连环素复合体及其与细胞骨架蛋白的相互作用是维持上皮细胞极性和完整性的重要功能单位,并在炎症、组织损伤后的修复及恶性肿瘤的浸润、扩散等过程中发挥重要作用。

体外循环手术病人循环免疫复合物与红细胞免疫粘附性的研究

红细胞具有以免疫粘附为基础清除免疫复合物的功能,但红细胞免疫功能与循环免疫复合物(CIC)之相关性变化尚未见文献报道。本研究通过检测体外循环(心肺分流,CPB)术后CIC和红细胞免疫粘附性的两项指标:C3b受体花环(C3bRR)和免疫复合物花环(ICR)的变化,探讨其内在相关关系,为红细胞清除循环免疫复合物功能提供佐证。 材料和方法 11例先天性心脏病患者进行心肺分流术,年龄5～11(平均7±2.3)岁,体重15～27(平均19±4.3)公斤。

自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑血管内皮细胞VCAM-1和MHCⅡ类分子表达

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脑血管内皮细胞表面分子的改变。 方法 用免疫组织化学方法检测EAE大鼠脑血管内皮细胞上血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)和主要组织相容性复合体 (MHC)Ⅱ类分子的表达。用MTT(四甲基偶氮唑盐 )法检测不同发病级别大鼠血清TNF和IFN γ的水平。 结果 EAE大鼠脑血管内皮细胞较对照有诱导表达的VCAM 1和MHCⅡ类分子 ,血清中存在TNF和IFN γ活性。 结论 中枢神经系统炎症状态下 ,脑血管内皮细胞表面分子发生改变 。

血脑屏障连接复合体与脑损伤

脑微血管内皮细胞及其连接复合体是血脑屏障结构和功能的主要基础。血脑屏障连接复合体是由紧密连 接和粘附连接构成的一个复杂的、具有主动调节性的细胞系统。近年的研究表明,炎症介质如细胞因子、血管内皮 细胞生长因子、金属基质蛋白酶、组胺和缓激肽等,通过影响血脑屏障连接复合体的结构和分布,是导致脑损伤的 重要环节。深入探讨血脑屏障连接复合体的分子结构、在脑损伤时的变化以及对血脑屏障通透性调节的可能机制 为脑损伤的临床防治提供了一个全新的思路。