伽利略卫星导航系统E1信号的捕获算法分析

对伽利略卫星系统中E1信号的四种捕获算法:自相关旁瓣消除方法(ASPecT)、filtered相关法、类二进制相移键控法(BPSK-Like)和偏移正交BOC互相关法(OQCC)进行了详细理论分析。采集了真实的伽利略卫星E1信号进行捕获算法的仿真分析,并从基本捕获结果、计算复杂度、相关主峰均值比和检测性能等方面进行了对比分析。仿真结果表明OQCC相关法和其他算法相比,性能更优异,能更有效地提高主峰值与去除副峰。所以OQCC相关法更适合推广,具有更高的实用价值。

一种从E1信号中提取时钟的全数字锁相环设计与实现

我们提出一种从E1信号中提取时钟的全数字锁相环 ,并采用半脉冲移动技术设计数控振荡器 ,使得时钟占空比的误差小于4 %。经实验证实 ,完全可以用于从数字信号中提取时钟。由于数字集成电路发展得比较成熟 ,集成度远高于模拟集成电路 。

基于Xilinx FPGA的千兆以太网及E1信号的光纤传输

目前，随着多媒体应用的普及，千兆位以太网已经发展成为主流网络技术。大到成千上万人的大型企业，小到几十人的中小型企业，在建设企业局域网时都会把千兆位以太网技术作为首选的高速网络技术。千兆位以太网技术甚至正在取代ATM技术，成为城域网建设的主力军。

不同路由E1信号自动倒换的实现

SDH自愈网技术极大地提高了网络的生存性,不需要人为干预,网络就能在极短的时间内,从失效故障中自动恢复所携带的业务。就业务量而言,自愈网保护范围是在所运行环网的高阶通道级里,对于独立的不同路由E1信号无法实现保护,文章就这个问题阐述了自己的观点,详细分析了E1信号的原理,并介绍完成这个自动倒换相关的电路。

河南人民广播电台E1信号回传监测方案设计

本文针对河南人民广播电台E1回传信号数量多,现有E1信号监测设备价格较高等问题,提出了一套低廉高效的监测方案,有效地实现了E1信号的轮巡监测,该方案采用模块化设计,易于推广和实现业务拓展,为E1信号监测提供了一定的参考意义。

基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响

目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将60只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5只,雄性5只。造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14天。预防性给药结束后第2天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48小时后解剖取材。BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1蛋白含量较低。药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05)。结论益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤。

基于Keap1-Nrf2信号通路研究补青颗粒对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制

目的基于Keap1-Nrf2信号通路探讨补青颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素制备T2DM模型后持续高脂高糖饲料喂养建立T2DM合并肝损伤大鼠模型。实验设置空白组、模型组、补青颗粒高剂量组、补青颗粒中剂量组,给药8周后取材检测各组大鼠血糖、肝功能、氧化应激相关指标;HE染色观察肝组织病理形态;Western blot、RT-qPCR法检测大鼠肝脏中Keap1-Nrf2通路相关蛋白表达水平及mRNA表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量下降、血糖升高、肝功能受损伤(P均<0.05);补青颗粒组体质量、血糖及肝功能均较模型组改善(P均<0.05);补青颗粒组氧化应激相关指标均较模型组改善(P均<0.05);补青颗粒各剂量组Keap1、Cytoplasm Nrf2蛋白表达较模型组均减少,Nuclear Nrf2、NQO1、HO-1较模型组均升高(P均<0.05)。补青颗粒各组Keap1、Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达与模型组比较均上调(P均<0.05)。结论补青颗粒可减轻T2DM大鼠肝损伤,改善大鼠一般状况及肝组织病理学改变,其机制可能与调控Keap1-Nrf2信号通路从而对抗氧化损伤有关。

KEAP1-NRF2信号通路调控视网膜氧化应激的研究进展

氧化应激(OS)是造成机体损伤的重要原因。既往研究显示缺血缺氧、过度光照以及高糖环境等多种因素均可引起视网膜活性氧和自由基增多,从而诱发OS,造成视网膜损伤并影响正常的视觉功能。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)与核因子E2相关因子2(NRF2)共同构成机体中主要的抗氧化应激信号通路,通过多种途径调节视网膜能量代谢及细胞增殖凋亡自噬等机制而发挥抗氧化作用,以减轻OS所致视网膜损伤。本文将简要综述视网膜中KEAP1-NRF2信号通路调控OS的作用及机制,以期为后续研究提供思路。

Galileo E1导航信号质量分析与评估

对高增益天线采集的3颗伽利略导航卫星播发E1民用信号进行质量评估,详细介绍码片波形、功率谱、相关函数和S曲线偏差和峰均比等导航信号分析方法,针对同频率、同相位、同带宽导频与数据分量基带波形相互缠绕问题,提出采用多周期累加平均算法获得单分量基带信号,同时提出功率补偿算法解决多路复用信号功率分配导致相关损失难以计算的问题。Matlab软件分析结果表明,提出的算法可行有效,最后得出综合因素对测距精度的影响,在0.15码片的相关间隔内,Galileo E1民用信号的测距误差不超过0.42 ns。此研究方法与研究结果对我国全球卫星导航系统的建设具有借鉴意义。

心脏康复训练对冠心病PCI术后体适能、心肌酶谱及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的探究心脏康复训练对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后体适能、心肌酶谱及核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法纳入2022年10月至2023年10月期间于眉山市中医医院接受PCI治疗的冠心病患者100例,根据术后干预方案不同分为观察组(n=52)与对照组(n=48)。对照组予以常规基础干预,观察组在其基础上联合心脏康复训练。比较两组的干预前后的体适能情况、心肌酶谱指标以及Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平;比较两组干预前后的西雅图心绞痛量表(SAQ)以及中国心血管病人生活质量评定问卷(CQQC)评分。结果干预后观察组的心肺适能、柔韧适能、平衡适能较对照组及干预前均改善,差异有统计学意义(t=3.508、2.183、2.660、2.097、1.921,P<0.05);两组干预后的肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平较干预前均较低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(t=5.448、11.694、11.020、10.185、8.488,P<0.05);两组干预后的Nrf2 mRNA以及HO-1mRNA水平较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=41.478、37.970,P<0.05);干预后两组的SAQ、CQQC评分较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=5.945、20.328,P<0.05)。结论心脏康复对于冠心病PCI术后患者的康复效果显著,能提升体适能水平、改善心肌酶谱指标,可能与调节机体内Nrf2/HO-1信号通路有关。

4路E1支路信号映射芯片TXC-04252在SDH系统中的应用

本文详述4路E1信号映射芯片TXC-04252在SDH系统支路盘中的应用。

通络熄风汤介导Nrf2/HO-1信号通路改善糖尿病心肌损伤的作用机制

目的:观察通络熄风汤对2型糖尿病模型大鼠心肌细胞损伤的作用及其对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导的细胞氧化应激的影响。方法:将大鼠分为正常组、模型组及中药组。利用链脲佐菌素(STZ)注射法构建糖尿病大鼠模型。中药组给予中药配方颗粒通络熄风汤悬浮液灌胃治疗,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,连续8周。采用透射电镜观察心肌组织的超微结构。检测超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞Nrf2/HO-1蛋白及mRNA表达水平。结果:与模型组比较,中药组大鼠体质量及血糖指标改善,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组大鼠心肌细胞组织超微结构得到恢复,ROS水平降低,SOD水平,Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:通络熄风汤通过激活Nrf2/HO-1信号减轻心肌组织细胞氧化应激损伤,提高抗氧化酶活性,保护心脏功能。

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠E2F1信号通路的调节机制

目的观察"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠肝细胞周期转录因子E2F1、调控因子Cdc25表达量及其对肝细胞超微结构的影响,探讨该方通过调节肝细胞再生,预防慢加急性肝衰竭的作用机制。方法 SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组,模型组与中药组给予人血清白蛋白尾静脉注射8周免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-GalN)与脂多糖急性攻击,构建ACLF大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。各组大鼠在急性攻击后4、8、12小时平行取材。蛋白质印迹法(Western Blot)检测E2F1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(quantitative real-time,qRT)PCR法检测肝组织中Cdc25的表达。结果与正常组相比,模型4小时组E2F1和Cdc25表达量升高(P<0.05);8、12小时随着时间的推移表达量逐渐降低。与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4小时、8小时E2F1和Cdc25表达量有升高趋势,12小时组E2F1和Cdc25表达量较模型组明显升高(P<0.01)。电镜观察肝组织超微结构显示:模型组肝细胞超微结构损伤严重,并随时间的推移逐渐加重,各对应时间点截断逆挽方组细胞结构损伤较模型组轻。结论截断逆挽方通过调节转录因子E2F1及细胞调控因子Cdc25的表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭的发展。

鼠尾草酸调节PINK1/Parkin信号通路对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的探究鼠尾草酸调节磷酸酶基因(PTEN)诱导假定激酶(PINK)1/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(含糖量5.8 mmol/L),高糖组(含糖量26 mmol/L),低剂量鼠尾草酸组(含50 mg/kg鼠尾草酸),高剂量鼠尾草酸组(含100 mg/kg鼠尾草酸)。采用透射电镜、流式细胞仪观察高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞自噬、凋亡变化状况,Western印迹检测PINK1/Parkin信号通路蛋白的表达量。结果与对照组相比,高糖组、低剂量鼠尾草酸组、高剂量鼠尾草酸组HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、超氧化物歧化酶(SOD)表达显著降低,细胞凋亡率、白细胞介素(IL)-1β、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著升高(P<0.05);与高糖组对比,低剂量鼠尾草酸组、高剂量鼠尾草酸组HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、MDA、TNF-α、IL-1β表达显著下降(P<0.05);与低剂量鼠尾草酸组相比,高剂量鼠尾草酸组的HBZY-1细胞自噬率、PINK1、Parkin、SOD表达上升,细胞凋亡率、TNF-α、MDA、IL-1β表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论鼠尾草酸可加强高糖诱导的肾小球系膜细胞自噬率,抑制HBZY-1的凋亡,可能与其调节PINK1/Parkin信号通路有一定的关联性。

异槲皮苷对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf1信号通路及肾脏纤维化的影响

目的:探讨异槲皮苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及ERK激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核因子E2相关因子1(Nrf1)信号通路的影响。方法:实验分为正常组、模型组、异槲皮苷(低、中、高)剂量组、阳性对照组。血糖仪、24 h尿蛋白检测试剂盒分别检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量;苏木精-伊红(HE)观察大鼠肾脏组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD、MDA水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)mRNA水平;蛋白免疫印迹检测MEK、ERK、p-ERK、Nrf1蛋白水平。结果:模型组组织纤维化、炎症浸润明显;异槲皮苷(低、中、高)剂量组随着剂量升高,组织纤维化、炎症浸润现象逐渐缓解;阳性对照组无组织纤维化、炎症浸润现象。与正常组相比,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平升高(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组相比,异槲皮苷(中、高)剂量组、阳性对照组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平降低(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。异槲皮苷低剂量组24 h尿蛋白定量、MDA水平降低(P<0.05),Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:异槲皮苷可抑制MEK/ERK信号通路促进Nrf1表达,实现对肾脏纤维化的修复。

汉黄芩素调节SIRT1/Nrf2信号通路对子宫内膜异位症大鼠铁死亡的影响

目的探讨汉黄芩素(Wog)对子宫内膜异位症(EM)大鼠铁死亡的影响及其作用机制。方法构建EM大鼠模型,将SD大鼠分为空白组(CT组)、EM模型组(EM组)、Wog低剂量组(Wog L组)、Wog高剂量组(Wog H组)、Wog+沉默调节蛋白1(SIRT1)抑制剂(EX527)组。给药4周后,检测异位病灶体积,ELISA测定血清雌二醇(E2)、孕激素(P)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量,HE染色观察异位内膜组织病理损伤,普鲁士蓝染色检测铁离子聚集情况,铁离子比色法检测Fe^(2+)浓度,Western blot检测SIRT1、核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达水平。结果与CT组相比,EM组大鼠异位内膜组织腺体较少,大量炎性细胞浸润和铁离子沉积,异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe^(2+)水平升高,SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平下降(P<0.05);与EM组相比,Wog L、Wog H组异位内膜组织腺体增加,离子沉积少见,异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe^(2+)水平降低,SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平升高(P<0.05);与Wog H组相比,Wog+EX527组大鼠异位内膜组织炎性细胞浸润和铁离子沉积增加,异位病灶体积、E2、P、IL-1β、IL-6、Fe^(2+)水平升高,SIRT1、Nrf2、GPX4、FTL和SLC7A11蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论Wog可能通过激活SIRT1/Nrf2信号通路抑制EM大鼠铁死亡。

灵芝提取物通过Nrf2/ARE通路对肝硬化小鼠肝功能的保护作用研究

[目的]探讨灵芝提取物(ganoderma lucidum extract,GLE)对肝硬化小鼠的肝保护作用及机制。[方法]将10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组,剩余40只小鼠采用四氯化碳橄榄油混悬液诱导肝硬化模型,并随机分为模型组和GLE低(50 mg/kg·d)、中(100 mg/kg·d)、高(200 mg/kg·d)剂量组,对照组及模型组均灌胃等量0.9%氯化钠溶液。计算肝脏指数;以全自动生化分析仪检测小鼠血清中谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性和总胆固醇(total cholesterol,TC)、总胆红素(total bilirubin,TB)和肌酐(creatinine,Cr)水平;以苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,Masson染色观察肝组织纤维化程度;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察肝细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;免疫印迹法检测肝组织中总核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)和核Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。[结果]与对照组比较,模型组小鼠肝损伤明显,肝脏指数,血清ALT、AST活性,TC、TB及Cr水平,肝纤维化程度,肝细胞凋亡指数,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平,α-SMA及CollagenⅠ蛋白相对表达量升高(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,GLE低、中、高剂量组小鼠肝损伤逐步减轻,肝脏指数,血清ALT、AST活性,TC、TB及Cr水平,肝纤维化程度,肝细胞凋亡指数,血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平,α-SMA及CollagenⅠ蛋白表达降低(P<0.05),血清SOD和GSH-Px活性、肝组织总Nrf2和核Nrf2、HO-1、NQO1及E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。[结论]GLE可减轻肝硬化小鼠组织病理损伤,改善肝功能,这可能与激活Nrf2/ARE通路,抑制氧化应激和炎症反应,进而干预肝纤维化有关。

一种高灵敏度Galileo E1B/C联合捕获方法

提出了一种基于中频回放的Galileo E1B/C联合捕获架构,该架构可以时分复用处理E1B/C信号,之后将处理结果联合起来进行判决,相比只使用E1B或E1C信号有更高的发现概率,且不增加硬件规模。同时,本文提出了一种门限结合码相位判决方法,该方法利用门限以及中频数据不同起始点多次回放间卫星信号码片相关性,弱星发现概率相比传统恒虚警率门限判决方法有较大的提高,在系统虚警率为0.002,载噪比低至27dB·Hz情况下,捕获轮数为2,每轮取前10个最大值,门限结合码相位判决方法发现概率接近40%,而此时传统恒虚警率门限判决方法发现概率不足10%。

脊柱损伤小鼠Keap1/核因子E2相关因子2信号通路的变化及干预效果

目的探讨脊柱损伤大鼠Keap1/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的变化及甘草查尔酮对脊柱损伤大鼠得干预效果。方法将30只SD小鼠随机分为假手术组、脊柱损伤组和干预组, 假手术组小鼠接受无脊髓损伤手术, 脊柱损伤组和干预组小鼠接受挫伤法建立脊髓损伤模型。干预组小鼠60 mg/kg甘草查尔酮尾静脉治疗;假手术组和脊柱损伤组小鼠尾静脉注射等体积生理盐水。治疗2周后采用BMS评分(BMS)分析3组小鼠神经功能恢复情况, 采用BBB评分(BBB)对各组小鼠进行运动功能评分;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分析3组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;采用尼氏染色计算神经元数量。采用蛋白质免疫印迹分析小鼠脊髓细胞凋亡水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果干预组小鼠BBB评分和BMS评分[(12.50±2.92)、(5.80±1.14)分]明显高于脊柱损伤组小鼠[(5.30±1.64)、(3.20±1.23)分], 差异有统计学意义(t=6.810、4.914, P<0.05)。干预组小鼠MDA水平[(8.09±0.61) nmol/ml]明显低于脊柱损伤组小鼠[(12.78±1.94) nmol/ml], 差异有统计学意义(t=7.296, P<0.05)。干预组小鼠SOD活性[(139.85±9.41) nU/ml]明显高于脊柱损伤组小鼠[(101.28±7.30) nU/ml], 差异有统计学意义(t=5.238, P<0.05)。干预组小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和TGF-β水平[(110.38±9.02)、(58.88±8.01)、(40.76±2.77) nmol/ml]明显低于脊柱损伤组小鼠干预组, 差异有统计学意义(t=13.050、12.260、13.200, P<0.05)。干预组小鼠巴氏小体数量[(31.40±4.19)个]明显高于脊柱损伤组小鼠[(20.30±2.91)个], 差异有统计学意义(t=6.887, P<0.05)。干预组小鼠Nrf2蛋白表达水平(0.74±0.06)明显高于脊柱损伤组小鼠(0.51±0.10), 差异有统计学意义(t=6.320, P<0.05)。干预组小鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白x(bax)蛋白表达水平(0.66±0.06、0.86±0.08)明显低于脊柱损伤组小鼠(0.91±0.06、1.43±0.08), 差异有统计学意义(t=9.504、15.890, P<0.05)。结论 Keap1/Nrf2信号参与小鼠脊髓损伤进程, 采用甘草查尔酮可显著激活Keap1/Nrf2通路, 降低脊髓炎症和氧化应激, 改善神经功能。

E1上的无差错传输设备的设计

2008年年初的一场大雪造成我国南方大面积的通信电路中断,凸显通信系统的可靠性非常重要。E1上的无差错传输设备就是为系统可靠性服务的,系统除了对差错控制有要求外,对时效性也有较高的要求。E1上无差传输设备的同步机芯片设计,同步状态机接收端要负责实现两路E1接收信号间的同步捕捉,使得择优输出电路可以在两路信号间任意切换而不会损伤输出码流。