HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平与局部免疫、HR-HPV持续感染的关系

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)E2/E6、含CUB结构域蛋白1(CDCP1)、RAS相关结构域蛋白2A基因(RASSF2A)甲基化水平与宫颈病变级别、局部免疫的关联性。方法选取2018年1月至2020年6月海口市妇幼保健院诊治的158例高危型HPV(HR-HPV)感染患者作为研究对象。比较不同宫颈病变级别患者HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平,并给予重组人干扰素治疗,根据治疗效果分为转阴组(n=132)、持续感染组(n=26),比较两组HPVE2/E6、CDCP1mRNA、RASSF2AmRNA、局部免疫功能水平及其相关性,探讨HR-HPV持续感染影响因素,评估上述指标预测HR-HPV持续感染的效能。结果高级别宫颈上皮内病变(HSIL)患者CDCP1阳性率、RASSF2AmRNA、CDCP1mRNA高于无宫颈上皮内病变(NSIL)、低级别宫颈上皮内病变(LSIL)患者,HPVE2/E6、RASSF2AmRNA低于NSIL、LSIL患者(P<0.05)。HPVE2/E6、RASSF2AmRNA与CD4^(+)呈正相关,与CD8^(+)呈负相关;CDCP1mRNA与CD4^(+)呈负相关,与CD8^(+)呈正相关(P<0.05);HPVE2/E6、CDCP1mRNA、RASSF2AmRNA是HR-HPV持续感染的重要影响因素(P<0.05);HPVE2/E6+CDCP1mRNA+RASSF2AmRNA预测HR-HPV持续感染的AUC最大,为0.887。结论HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平与宫颈病变级别、局部免疫密切相关,联合应用对临床预测HR-HPV持续感染、评估宫颈病变级别、预防宫颈癌变发生具有较高的临床应用价值。

HPV-18病毒E2与E6在宫颈病变中的表达与意义

目的探讨HPV—18病毒E2与E6基因在宫颈病变组织中的表达及其在宫颈癌变过程中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应技术，检测HPV-18阳性的宫颈炎15例、CINI19例、CINⅡ17例、CINⅢ20例、宫颈浸润癌24例的标本中E2及E6基因的表达，比较两者在各组中的表达差异。结果HPV-18E2在宫颈炎、CINI、CINⅡ、CINⅢ和宫颈浸润癌的阳性表达率分别为93．3％、94．7％、58．8％、20．0％及0％；E6在上述各组的阳性表达率分别为6．7％、5．3％、41．2％、85．O％及100％；E2和E6在宫颈炎和CINI的表达差异无显著性（P〉0．05）；E2和E6的表达在CINI、CINII、CINⅢ和宫颈浸润癌组间的比较，差异有显著意义（P〈0．05）；E6和E2的表达呈负相关（r=-0．728，P〈0．01）。结论HPV-18E2的表达缺失和E6的过度表达，可能是HPV诱导宫颈细胞恶性转化的关键环节，在宫颈癌的演变过程中起重要作用。检测HPV-18E2与E6的表达对早期评估CIN的预后可能有一定的参考价值。

山东青岛地区宫颈癌组织中HPV16型E6和E2基因突变分析

目的通过分析山东青岛地区宫颈组织中HPV16型E6和E2基因突变情况,探讨其与该地区宫颈癌的关系。方法从104例青岛地区宫颈疾病组织中提取DNA作为模板,采用聚合酶链式反应(PCR)技术筛选出高危型HPV及HPV16阳性标本,扩增出HPV16型E6、E2全长基因,PCR产物纯化后测序,与德国HPV标准株进行比对分析。结果宫颈组织中高危型HPV阳性率为93.27%(97/104),HPV16阳性率为69.23%(72/104)。HPV16阳性标本中扩增出E6基因37例,有5例与标准株序列相同,32例存在突变,其中25例突变型别为T178G或T178A(D25E)。在E2基因全序列测序中,23例均存在C3684A(T-K),14例同时存在T3524C、C3684A(T-K)和C3787A(D-E),9例同时存在A2926G、C3159A(T-K)、G3249A(R-Q)、T3384C(I-T)、C3410T(P-S)和C3684A(T-K)。结论山东青岛地区宫颈癌患者HPV16型E6、E2基因与德国标准株比较存在多处变异,E6与E2基因突变可能存在相关性。

人乳头瘤病毒52型E2和E6/E7在宫颈病变中的表达及其意义

目的观察人乳头瘤病毒52型(human papillomavirus 52,HPV52)E2及E6/E7m RNA在宫颈癌及癌前病变组织中的表达以及高危型HPV分布情况,探讨HPV52感染及E2、E6/E7表达在宫颈癌发生发展中的临床意义。方法收集512例高危型HPV阳性病例,依据病理学诊断归入非典型鳞状上皮细胞病变组(atypical squamous cell lesions,ASC)、低度鳞状上皮内病变组(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL组)、高度鳞状上皮内病变组(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)以及鳞状细胞癌组(squamous cell carcinoma,SCC)。以实时荧光定量PCR方法检测124例HPV52阳性样本E2及E6/E7 m RNA,并进行卡方检验及Spearman相关性分析。结果 HPV52型E2与E6/E7m RNA呈负相关,rs=-0.98,P<0.01,两者检出率在组间有统计学差异(P<0.05)。在13种高危型HPV中,检出率最高前三位为HPV52(24.2%)、HPV58(20.5%)、HPV16(11.7%)。结论 HPV52型E2缺失、E6/E7表达过度是宫颈癌变的关键环节,E2、E6/E7水平在评估宫颈病变程度中具有参考价值。同时,HPV52型在宫颈癌的发展其作用值得进一步研究。

胞外ATP对VK2／E6E7细胞胞内pH的影响

利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH（pHi）方法，发现胞外ATP能剂量依赖（10—1000μmol／L）地降低人阴道上皮细胞株VK2／E6E7细胞pHi。当胞外加入200μmol／L ATP时，能快速地使VK2／E6E7细胞pHi降低，此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2／E6E7细胞胞内酸化。

HPV-18病毒E2、E6与Brd4在宫颈癌及癌前病变的表达与意义

目的探讨HPV-18病毒E2、E6与宿主蛋白Brd4在CIN和宫颈癌中的表达与临床意义。方法 RT-PCR检测HPV-18阳性的宫颈炎15例、CINⅠ19例、CINⅡ17例、CINⅢ20例、宫颈浸润癌24例的标本中E2和E6mRNA的表达,Western blot检测E2蛋白和Brd4的表达,比较上述指标在各组中的表达差异。结果 HPV-18E2和E6 mRNA在宫颈炎和CINⅠ的表达差异无显著性(P>0.05);从CIN到宫颈浸润癌,E2 mRNA的表达呈下降趋势;E6 mRNA的表达呈增加趋势(P<0.05);E6 mRNA和E2 mRNA的表达呈负相关(P<0.01)。E2蛋白和Brd4在宫颈炎和CINⅠ的表达差异无显著性(P>0.05);从CIN到宫颈浸润癌,其表达呈下降趋势(P<0.05)。结论 Brd4-E2复合体的解体,E2的表达缺失和E6的过度表达,可能是HPV-18诱导宫颈细胞恶性转型的关键环节,在宫颈癌的演变中起重要作用。检测HPV-18E2、E6与Brd4的表达对早期预测CIN的预后有一定的参考价值。

HPV E6/E7、E5及E2蛋白与宫颈癌的关系研究进展

宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤,严重威胁女性的身心健康。德国学者Harald首先提出了人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌的关系,这使宫颈癌成为唯一具有明确病因的癌症,同时我们可以有针对性地对宫颈癌进行预防和治疗。目前发现的HPV种类约有160多种,其中13~15种与宫颈鳞状上皮内瘤变及宫颈癌有关,随着研究进展可知,HPV早期区的E1~E7基因及其编码的蛋白是病毒入侵宿主细胞,使宿主细胞转化及癌变的重要因素,故对E1~E7功能的阐明对明确宫颈癌的发病机制有重要影响。

人乳头状瘤病毒感染宫颈病变程度与E2、E6、E7基因表达水平相关性研究

目的从分子水平探讨E2及E6、E7基因在子宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌发病过程中的相关性及临床意义。方法纳入2018-02—2019-10期间感染HPV16型的因CIN及宫颈癌就诊于我院行宫颈活检术、宫颈锥切术、宫颈癌根治术的患者100例为实验组,同期因其他子宫良性肿瘤于我院行全子宫切除术的患者15例作为对照组,采用RT-PCR检测方法,对两组患者液基细胞标本行HPV E2、E6、E7基因的检测。分别以HPV16 E2基因的原核表达质粒pcDNA3.1-HPV16 E2及pcDNA3.1空载质粒转染SiHa细胞,检测其E2、E6、E7基因表达水平。结果对照组患者未检出E2、E6、E7基因的表达;实验组患者均检出E2、E6、E7基因的表达,且在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌患者的液基细胞中,HPV E2、E6及E7基因检出率的差异存在统计学意义(P<0.05),随着CIN级别的增加,HPV E2检出率呈下降趋势,E6、E7基因检出率呈上升趋势。SiHa细胞过表达E2基因后,E2基因表达量上升37.42倍,而E6基因表达量为对照组的0.28倍,E7基因表达量为对照组的0.27倍。结论 E2、E6、E7基因与CIN、宫颈癌病程发展密切相关,E2基因负向调控E6、E7基因,可以作为临床上常规宫颈癌筛查方法以外的补充检测方法。

HPV16 E2/E6的表达与子宫颈癌及癌前病变关系的探讨

目的探讨人乳头状瘤病毒HPV-16/18E2/E6基因表达与子宫颈癌及其癌前病变的关系。方法收集我院妇科2006-2008年共125例HPV检测阳性患者经手术切除及组织活检的标本,采用RT-PCR检测E2/E6基因的表达情况,结合阴道镜检查、宫颈多点活检,比较子宫颈炎组、子宫颈癌前病变组、子宫颈癌组中HPV16在细胞中E2/E6的表达情况。数据采用SPSS13.0进行统计学分析。结果子宫颈癌组HPV-E6表达情况(56.7%)明显高于癌前病变各组(5%/6.7%/12%),HPV-E2表达(23.3%)明显低于癌前病变各组(55%/56.6%/56%),差异有统计学意义。且E6的表达与E2的表达呈负相关(r=-0.76)。结论HPV-E6基因表达与细胞恶性程度呈正相关,HPV-E2基因的表达与细胞恶性程度呈负相关。E6的表达受E2的负性调节。采用RT-PCR的方法检测E2/E6的表达情况有助于子宫颈癌的诊断。

Galileo系统E1/E5/E6频段信号分析与仿真

通过对伽利略系统E2-L1-E1、E5和E6频段信号的分析,提出了一种基于软件的伽利略信号发生源的设计方法。根据二进制偏移载波(binary offset carrier,BOC)与衍生型BOC的调制原理、性能以及系统调制参数的变化过程,详细讨论了各信号的产生机制与调制方案;在此基础上,利用matlab平台搭建伽利略系统的软件信号源,得出信号的功率谱密度。仿真结果与成熟的理论分析相一致,表明了设计方法的可行性。该设计方法可为进一步的信号捕获与跟踪研究提供可靠的方法依据。

人乳头瘤病毒16 E2、E6癌基因在子宫颈癌中的表达及E2缺失分析

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16型E2、E6癌基因的表达及含量变化在子宫颈癌发生中的作用,以及E2基因的缺失与子宫颈病变的关系。方法收集山西省肿瘤医院经病理学确诊的141例子宫颈癌新发病例作为病例组,同时选择在同一医院住院、经组织病理学确诊的137例子宫肌瘤患者为良性肿瘤对照组,从社区妇科体检的1582名妇女中随机抽取129名妇女为健康对照组。利用多重PCR对从子宫颈组织和脱落细胞中提取的DNA进行HPV16 E2、E6基因扩增,在VILBER凝胶成像仪上利用Bio-1D++软件分析E2、E6基因的相对含量。结果HPV16 E6阳性率在子宫颈癌组、子宫肌瘤组和健康对照组分别为46.8%、24.1%和2.3%,HPV16 E2阳性率分别为36.2%、19.0%和0.0%,差异均有统计学意义。子宫颈癌组和子宫肌瘤组中E2缺失率分别为22.73%和21.21%,健康对照组未检出E2阳性者。HPV16 E6和E2含量均为病例组高于对照组,在子宫颈癌组内E6含量明显高于E2(t=2.70,P=0.009),两者的比值为1.24。结论子宫颈癌患者HPV16 E2、E6癌基因的阳性表达率和表达量均高于子宫肌瘤患者和健康妇女,E6癌基因的高表达在子宫颈癌发生中起重要作用,而E2基因的缺失在子宫颈癌变过程中可能发挥着不可忽视的作用。

人乳头瘤病毒E2基因与E6基因比值与宫颈病变的研究进展

高危型人乳头瘤病毒(High risk human papillomavirus, HR-HPV)持续感染是宫颈癌发生发展的主要病因。目前认为HR-HPV DNA与宿主基因组发生整合是HR-HPV持续感染者进展为宫颈癌的关键步骤。已知HR-HPV的整合引起病毒E2基因缺失和E6基因和E7基因过表达,产生E6癌蛋白和E7癌蛋白进而诱发宿主细胞的异常癌变。HR-HPV整合的状态可以通过实时荧光定量PCR的方法计算HPV E2基因和E6基因的比值(E2/E6)来判断。本文重点综述了当前使用HPV E2/E6判定HR-HPV整合状态与宫颈病变发生发展关系的研究,阐述了在宫颈病变筛查中使用HPV E2/E6的可行性,并指出当前用于HPV整合状态研究的均为组织标本,提出使用宫颈脱落细胞进行HPV E2/E6的检测,并通过大样本数据分析找出宫颈低级别病变、高级别病变和宫颈癌之间HPV E2/E6的截止点。

dl-扁桃酸对人精子与阴道黏膜上皮VK2/E6E7细胞的毒性研究

目的探讨dl-扁桃酸对人阴道黏膜上皮细胞(VK2/E6E7)与精子的细胞毒性损伤。方法不同浓度的dl-扁桃酸处理高活力精子20 s,计算机辅助精子分析仪测定精子活率,扫描电子显微镜检测精子受损情况。1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸和4.0 g·L?1壬苯醇醚(nonoxynol-9,N-9)处理VK2/E6E7细胞,MTT法检测细胞活性,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,并用流式细胞法检测细胞凋亡率。结果 dl-扁桃酸抑制精子活率的半数有效浓度约为1.25 g·L?1,最低有效浓度约为2.5 g·L?1。扫描电镜结果显示,dl-扁桃酸处理组精子表面结构与对照组形态相似,无明显受损特征,N-9组精子严重受损。MTT实验结果表明,1.25 g·L?1 dl-扁桃酸组细胞存活率>95%,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸组细胞存活率约为50%。1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸处理组LDH释放量只有微量检出,远低于N-9组。流式细胞检测表明,1.25,2.5 g·L?1 dl-扁桃酸处理组中活细胞和晚期凋亡比例与对照组相近,早期凋亡细胞略少于对照组,死亡细胞稍多于对照组,N-9组大量细胞死亡。结论 dl-扁桃酸对VK2/E6E7细胞毒性远低于N-9,其对精子的抑制作用不是通过破坏精子质膜与鞭毛来实现。

HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的意义分析

目的:研究HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的意义。方法:选择2009年3月至2011年3月我院接诊的17例宫颈炎患者,19例CINⅠ级(轻度非典型增生)患者,14例CINⅡ级(中度非典型增生)患者,15例CINⅢ级(重度非典型增生及原位癌)患者,19例宫颈癌患者。分别采用R T-PC R对各组的E2 mR N A、E6 mR N A阳性表达情况进行测定,采用蛋白印迹(Western Blot)法对各组患者的E2蛋白与Brd4表达情况进行测定。从而分析HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的临床意义。结果:各项检测后,发现宫颈癌组患者的E2 mR N A阳性表达率明显低于宫颈炎组、CIN组(P<0.05);宫颈癌组患者的E6 mR N A阳性表达率明显高于宫颈炎组、CIN组(P<0.05)。HPV-18病毒E2 mR N A与E6 mR N A阳性表达情况呈负相关(P<0.05)。宫颈癌组患者的E2蛋白阳性率明显低于宫颈炎组、CIN组(P<0.05);宫颈癌组患者的Brd4蛋白阳性率明显低于宫颈炎组、CIN组(P<0.05)。结论:HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的检测有重要意义,可用于对于宫颈癌演变过程的监控。

乙酸阴道热敏凝胶剂对人VK2/E6E7细胞损伤的研究

目的探讨乙酸阴道热敏凝胶剂（Acid-TISG）对人阴道黏膜上皮细胞（VK2/E6E7）损伤等影响。方法Acid-TISG和阳性对照市售壬苯醇醚冻胶剂（N-9 jelly）分别按不同稀释浓度0.04-200 mg/ml与VK2/E6E7细胞共培养4 h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值和治疗指数（therapeutic index,TI）。VK2/E6E7细胞与Acid-TISG 10-100 mg/ml（临床拟用量1-10倍）和市售N-9 jelly 4 mg/ml（临床用量0.1倍）分别作用4 h,用ELISA试剂盒方法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）释放率（%）;丙二醛（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量;白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 MTT实验结果表明,Acid-TISG和市售N-9 jelly对细胞存活率具有抑制作用,且呈现剂量-效应关系（r=0.981,P=0.003和r=0.991,P=0.009）,Acid-TISG的IC50和TI值分别为106.32 mg/ml和612.72,市售N-9 jelly的IC50和TI值分别为0.441 mg/ml和5.73。与空白凝胶组相比,AcidTISG的低、中浓度10和50 mg/ml（临床拟用量的1和5倍）未见细胞损伤和凋亡,但高浓度100 mg/ml（临床拟用量10倍）作用4 h,VK2/E6E7细胞LDH释放率和MDA含量显著升高（P〈0.01）,GSH含量明显降低（P〈0.01）。IL-6和TNF-α水平的增高与VK2/E6E7细胞晚期凋亡/坏死细胞增多呈正相关（r=0.925,P〈0.05）,具有浓度依赖性。结论高浓度AcidTISG与低浓度市售N-9 jelly对VK2/E6E7细胞有相似的氧化损伤和凋亡作用,就氧化应激程度来看,市售N-9 jelly比Acid-TISG高100倍,这与TI值相一致,提示Acid-TISG对人阴道黏膜上皮细胞的毒性明显较小,安全性更高。

叶酸水平及HPV16感染对妇女发生宫颈癌变的协同作用研究

目的探讨叶酸水平、HPV16感染及HPV16 E2和E6 mRNA水平与宫颈癌变的关系,并研究叶酸水平及HPV16感染在宫颈癌变中的协同作用。方法选择新发宫颈炎症(CI)患者40例、宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者80例(CINⅠ患者36例,CINⅡ/Ⅲ44例)、宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者48例作为研究对象,采用微生物法测定血清叶酸和红细胞叶酸含量,采用PCR检测宫颈癌组织HPV16的感染情况,采用荧光定量PCR检测宫颈癌组织和叶酸体外干预后Caski宫颈癌细胞中HPV16 E2及E6 mRNA水平,检测不同叶酸浓度对Caski和C33A细胞抑制情况。结果 CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组HPV16感染率分别与CI组宫颈组织HPV16感染率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC各组HPV16 E2和E6 mRNA水平与CI组比较差异均具有统计学意义(P<0.0001)。宫颈癌的严重程度与HPV16 E2和E6 mRNA水平均呈明显正相关性,与血清叶酸和红细胞叶酸含量均呈显著负相关性。叶酸浓度与Caski细胞和C33A细胞的相对抑制率及HPV16 E2和E6 mRNA水平呈明显负相关性。结论叶酸水平低、HPV16感染及HPV16 E2及E6 mRNA低表达均与宫颈癌变有关,补充叶酸明显抑制宫颈癌细胞的增殖,逆转HPV16 E2及E6高表达,提示叶酸水平及HPV16感染在宫颈癌变的过程中具有协同作用。

Fas p53 HPV E2 HPV E6及HPV E7蛋白在不同宫颈病变组织中的表达及意义

目的研究细胞凋亡信号受体(Fas)、肿瘤抑制基因(p53)、人乳头瘤病毒(HPV)E2、HPV E6及HPV E7蛋白在不同宫颈病变组织中的表达及意义。方法由该院病理科提供石蜡标本,包括24例正常宫颈组织,34例宫颈上皮内瘤变(CIN),62例原发性浸润性宫颈鳞癌(ICC)。宫颈上皮内瘤变中7例CINⅠ,13例CINⅡ,14例CINⅢ;按照组织分化程度将ICC分为低分化32例,中分化19例,高分化11例;按照FIGO分期将ICC分为Ⅰ期22例、Ⅱ期40例。分析在不同宫颈病变组织、不同宫颈组织分化程度、不同宫颈临床分期中Fas、p53、HPV E2、HPV E6、HPV E7阳性表达。结果在正常宫颈、CINⅠ~Ⅱ、CINⅢ及ICC组中Fas、p53表达呈下降趋势(P<0.05),在正常宫颈、CINⅠ~Ⅱ组中HPV E2的表达呈上升趋势(P<0.05),CINⅢ、ICC组中的HPV E2表达较CINⅠ~Ⅱ组表达下降(P<0.05),在正常宫颈、CINⅠ~Ⅱ、CINⅢ及ICC组中HPV E6、HPV E7表达呈上升趋势(P<0.05)。在宫颈癌低分化、中分化及高分化中Fas、p53、HPV E2、HPV E6及HPV E7阳性表达率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。在宫颈癌Ⅰ期、Ⅱ期中的Fas、p53、HPV E2、HPV E6及HPV E7蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高度宫颈病变中通过E2/E7比值进行诊断或预测更为准确。

HPV致宫颈癌机制研究进展

人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)是一类无包膜的具有嗜上皮特性的双链DNA病毒,由核酸及衣壳蛋白构成,其基因组可分为早期编码区(E区)、晚期编码区(L区)和长控制区(LCR),研究表明高危型HPV的持续感染与宫颈癌的发生密切相关,当HPV病毒感染机体后,其基因组可随机整合到宿主细胞DNA中,随后沉默E2基因的表达,削弱E2蛋白对E6、E7基因的抑制,使E6、E7蛋白过表达,辅以E5蛋白的表达,促使感染细胞永生化甚至癌变。因此研究HPV的病毒结构及其致病机制对防治HPV感染及预防HPV相关恶性肿瘤,尤其是宫颈癌的发生、发展尤为重要。本文拟就HPV的病毒结构、致病机制研究进展进行综述。

宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒DNA的测定及意义

目的探讨宫颈癌人乳头瘤病毒(HPV)16/18和HPV16型E2/E6/E7 DNA测定及临床意义。方法选取2018年6月至2019年12月间漳州正兴医院收治的72例宫颈癌患者纳入观察组,并选择同期体检的76例健康者纳入对照组。采用聚合酶链式反应(PCR)和膜杂交法对两组受试者的HPV16/18、HPV16型E2/E6/E7 DNA进行检测,并比较阳性率。结果经检测,观察组的HPV16/18、HPV16E2、HPV16E6和HPV16E7阳性率(56.9%、48.6%、52.8%和45.8%)均明显高于对照组(0.0%、7.9%、1.3%和2.6%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HPV16/18和HPV16型E2/E6/E7 DNA与宫颈癌的发生关系密切,可预示宫颈组织的癌变和增殖,在宫颈病变检查中进行HPV16/18和HPV16型E2/E6/E7 DNA检测,有助于实现宫颈病变的早诊断和早治疗,具有临床推广价值。