E2反应中的反式共平面构象

研究总结了E2反应中离去基团L和H的“反式共平面”构象与产物结构、产物组成、反应速度之间的对应关系。提出了让学生在参与中学习有机立体化学的新方法,具体的参与方式为“看、画、做”。

香豆素通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤

目的 探讨香豆素通过调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤。方法 大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血-再灌注损伤模型(CIRI)组,低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)香豆素组,Keap1/Nrf2/ARE信号通路抑制剂组(ML385)组及ML385+高剂量香豆素组,脑缺血2 h、再灌注24 h后采用Longa5分制法评估大鼠神经行为评分;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量大鼠脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑皮质组织病理学变化;Western印迹检测大鼠脑皮质组织中Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关因子[Keap1、Nrf2、血红素氧合酶(HO)-1、醌氧化还原酶(NQO)1]蛋白水平。结果 与Sham组比较,CIRI组神经行为评分、脑梗死体积,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白增加,Keap1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞可见明显病理学改变。与CIRI组比较,低、中、高剂量香豆素组神经行为评分、脑梗死体积及脑皮质组织中Keap1蛋白减少,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白增加,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度显著减轻;ML385组神经行为评分、脑梗死体积增加,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度加重。与高剂量香豆素组比较,ML385+高剂量香豆素组神经行为评分、脑梗死体积增加,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度有所加重。结论 香豆素可减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤,可能通过激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路而实现。

人参皂苷Rg1调节Nrf2/ARE信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症的影响

目的探讨人参皂苷Rg1(GRg1)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件(ARE)信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的作用。方法将雌性孕SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、ICP模型组(Model组)、低剂量GRg1组(GRg1⁃L组,20 mg/kg GRg1)、高剂量GRg1组(GRg1⁃H组,40 mg/kg GRg1)、高剂量GRg1+Nrf2抑制剂全反式维甲酸(ATRA)组(GRg1⁃H+ATRA组,40 mg/kg GRg1+10 mg/kg ATRA),每组12只。采用苯甲酸雌二醇、黄体酮联合注射的方式建立大鼠ICP模型。给药结束后ELISA法检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆汁酸(TBA)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、γ⁃干扰素(IFN⁃γ)和白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。HE染色观察大鼠肝切片的病理学变化。免疫印迹法检测大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的表达。结果与Normal组相比,Model组大鼠血清ALT、AST、TBIL、ALP、TBA水平均显著升高(P<0.05),Normal组炎症因子TNF⁃α、IFN⁃γ、IL⁃1β和肝组织MDA水平[分别为(248.26±27.64)pg/mL、(153.68±18.47)pg/mL、(189.53±23.21)pg/mL和(2.89±0.36)nmol/mg]均较Model组大鼠[分别为(53.47±8.69)pg/mL]、(24.72±2.94)pg/mL、(46.89±6.82)pg/mL和(1.05±0.14)nmol/mg]显著升高(P<0.05),Normal组肝组织SOD水平和Nrf2、ARE蛋白表达水平[分别为(53.18±8.77)U/mg、0.34±0.03、0.40±0.04]均较Model组大鼠[分别为(128.95±16.34)U/mg、0.87±0.09、0.94±0.09]显著降低(P<0.05);与Model组相比,GRg1⁃L组、GRg1⁃H组大鼠相关指标变化与上述相反(P<0.05)。Nrf2抑制剂减轻了GRg1对ICP大鼠的治疗作用。结论GRg1可能通过激活Nrf2/ARE信号通路对大鼠ICP具有一定的治疗作用。

miR-223通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路对前列腺癌细胞损伤的影响

目的探究微小RNA-223(miR-223)通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对前列腺癌细胞损伤的影响。方法培养前列腺癌细胞株PC3,且随机将其分为对照组、下调miR-223组、上调miR-223组。探究miR-223表达、细胞增殖率、细胞迁移数、细胞侵袭数、凋亡率、Keap1/Nrf2/ARE信号通路表达量的变化。结果与对照组比较,下调miR-223组的细胞侵袭数、细胞迁移数、24、48、72 h细胞增殖率、Nrf2、ARE表达上升,miR-223、Keap1、凋亡率表达降低(P<0.05);与下调miR-223组比较,上调miR-223组的24、48、72 h细胞增殖率、细胞侵袭数、细胞迁移数、ARE、Nrf2表达下降,miR-223、凋亡率、Keap1表达升高(P<0.05)。结论调节miR-223可有效改善前列腺细胞损伤,其机制可能与Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关。

低能氢原子(e,2e)反应中的电子关联

利用能壳上跃迁矩阵元的后滞形式和双势公式,计算了入射能为54.4 eV时,电子入射单离化氢原子的三重微分截面(TDCS),并与实验数据、BBK理论和DS3C理论结果进行了比较.通过分解动能算符,对快电子采用平面波的近似,散射振幅可以表示成结构因子(T2)和关联因子(T12)乘积的形式,在略去前者中电子质心运动的基础上,通过对后者中求和级数的讨论,指出了T12中电子的质心运动和相对运动对TDCS的影响,从而分析了T12的收敛问题.

低能(e,2e)反应角度分布的靶依赖

利用ＢＢＫ波函数及Ｂｅｒａｋｄａｒ和Ｂｒｉｇｇｓ对其Ｓｏｍｍｅｒｆｅｌｄ参数的修正结果（即考虑第三个粒子存在对两个粒子间相互作用的影响），考虑了入射道的库仑相互作用及出射粒子的交换对称性，计算了在共面－等能－共线几何情况下，低能（超出电离阈能４ｅＶ）电子碰撞Ｈｅ＋，Ｌｉ＋（ｅ，２ｅ）反应绝对三重微分截面，结果表明，入射道库仑场对其向前和向后散射的ＴＤＣＳ影响较大。

低能(e,2e)反应中的卢瑟福散射效应

以入射能量为６４．６ｅＶ、能量均分、共面不对称几何条件下Ｈｅ原子电子碰撞电离过程为例，分析低能（ｅ，２ｅ）反应中的碰撞机制、交换效应和卢瑟福散射效应，揭示了两种新的碰撞机制（ＤＢ碰撞和ＴＢ碰撞）的物理实质。

末态电子的关联在氢原子(e,2e)反应中的影响(英文)

在共面非对称几何条件下,利用双势公式解析计算了电子碰撞电离氢原子的三重微分截面.对快电子采用平面波近似,跃迁矩阵元可以表示成两个因子乘积的形式,即结构散射因子和出射道两电子的关联因子.在计算过程中对关联因子采取了最简单的近似,当入射能量为150 eV和54.4 eV时,计算结果与实验结果的符合说明对于这些入射能量该关联近似是有效的;而对于入射能量为27.2 eV时,计算结果与实验结果的较大差异说明这种关联近似是无效的.

中低能入射电子与氦离子碰撞的(e,2e)反应三重微分截面

利用Ｂｅｒａｋｄａｒ和Ｂｒｉｇｇｓ对ＢＢＫ波函数Ｓｏｍｍｅｒｆｅｌｄ参数的修正结果（即考虑第三个粒子存在对两个粒子间相互作用的影响），并考虑了入射道的库仑相互作用及出射电子的交换对称性，计算了在共面－等能分享－固定相对角度几何情况下，入射能量分别为：５８．４、６８、８１．６、１０８．８和１７４．４ｅＶ的Ｈｅ＋（ｅ，２ｅ）反应三重微分截面．结果表明，在较低碰撞能量散射中，入射道库仑场对两体碰撞起主要作用．

利用正交投影解析求解氢原子的(e,2e)反应

利用能壳上跃迁矩阵元的后滞形式和双势公式,对快电子碰撞氢原子的单离化反应,提出了一个新的计算方法.跃迁矩阵元被表示为两项,当入射电子和散射电子近似为平面波时,跃迁矩阵元的第一项是一个发散的复数;而第二项计算的角分布就已有双峰结构了.那么通过碰出电子的库仑波函数在氢原子束缚态上的正交投影,使得前者对三重微分截面的贡献为零.计算发现正交投影过程增大了binary峰,降低了recoil峰.另外,当量子数n增大时,正交投影过程对三重微分截面的影响是减弱的.理论曲线与实验数据进行了比较.

氢原子(e,2e)反应中基态三重微分散射截面的计算

利用(e,2e)反应中跃迁矩阵的后滞形式,忽略了质心运动和相对运动的情况下,计算基态氢原子单离化的三重微分散射截面,与相关的实验结果符合的较好.笔者的近似计算能较好的反映基态的散射过程,计算量较小,该方法可以进一步推广到激发态散射截面的计算中.

(e,2e)反应中末态波函数的动量相关

在Berakdar工作的基础上,从动量相关的角度入手,导出了任意几何条件下的索末菲参量。并由此计算了入射能为50eV和150eV时,电子入射离化He原子的三重微分截面(TDCS)。将计算结果与相应的实验测量和CCC理论结果进行比较发现:尽管计算与实验略有偏差。

氦原子(e,2e)反应中末通道屏蔽效应的理论研究

在Chen等人工作 ( 2 0 0 1,Chin .Phys .10 2 90 )的基础上 ,进一步对 (e ,2e)反应的末态He+中核外电子的有效屏蔽给出修正。并用修正后的索末菲参量计算了入射能为 4 0eV时 ,共面不对称几何条件下电子离化He原子的三重微分截面。所得结果与其它理论结果及最新绝对测量的实验数据进行比较发现

(e,2e)反应中初通道相互作用强度的理论研究

在前期工作的基础上，用修正后的ＢＢＫ理论研究了共面等能几何条件下，电子入射离化氢原子三重微分截面的结构，讨论了低能（ｅ，２ｅ）反应中的Ｒｕｔｈｅｒｆｏｒｄ散射效应，揭示了（ｅ，２ｅ）反应中初通道相互作用强度是怎样随入射能的增加而改变的。

中低能离子(e,2e)反应的理论研究

将ＤＳ３Ｃ模型推广应用于低能离子（ｅ，２ｅ）反应，计算了入射能量为７０ｅＶ、８０ｅＶ、１５０ｅＶ和２００ｅＶ共面不对称几何条件下电子碰撞电离Ｈｅ＋离子的三重微分截面，结果表明当入射能量较低时ｒｅｃｏｉｌ峰很强。

(e,2e)反应中电子的角度分布

利用修正的ＢＢＫ理论模型，在共面，等能分享，固定相对角度几何条件下，计算了能量分别为５８４，６８，８１６，１０８８和１７４４ｅＶ的入射电子碰撞Ｈｅ＋（１ｓ）（ｅ，２ｅ）反应三重微分截面（ＴＤＣＳ），并讨论了交换，关联与干涉效应及入射道库仑场对ＴＤＣＳ的影响。结果表明，这些效应对决定ＴＤＣＳ的角度分布及大小是非常重要的。

电子碰撞Li^+离子(e,2e)反应微分截面中的干涉效应

利用修正的ＢＢＫ理论，计算了能量为１４５．６ｅＶ的入射电子碰撞Ｌｉ＋（１ｓ２）（ｅ，２ｅ）反应三重微分截面（ＴＤＣＳ），并讨论了交换、关联与干涉效应及入射道库仑场对ＴＤＣＳ的重要影响。

原子（e，2e）反应中跃迁矩阵元的解析处理方法

提出了一种研究原子（ｅ，２ｅ）反应动力学中跃迁矩阵元的计算方案。通过引入因子１／ｒ１２和ｅ－λｒ的付立叶变换及Ｆｅｙｎｍａｎ参数积分技术，将包括三个库仑波、两粒子相互作用项和原子束缚态轨道波函数的被积函数，在两粒子坐标空间下的六重积分解析地约化为实空间下的二重积分。

低能区(e,2e)反应的多重散射理论

对文献［７］发展的（ｅ，２ｅ）反应多重散射理论做了改进用得到的波函数计算了能量为５４４ｅＶ的（ｅ，２ｅ）反应的截面。

(e,2e)反应中三重微分截面的理论计算分析

在(e,2e)反应中,我们从实验和理论上关注的都是它的三重微分截面,实验上采用符合测量,在理论上提出多种不同的理论模型与实验数据进行比较,通过理论的分析计算过程,我们能够得出被碰撞原子的内部动力学信息和判断粒子波函数的好坏。