长链非编码RNA LINC00261通过调控miR-324-3p/EST1促进胃癌进展

目的:探讨长链非编码RNA LINC00261通过干扰miR-324-3p表达调控E26转录因子1(EST1)水平促进胃癌(GC)的进展。方法:收集2018年6月至2020年10月在三六三医院接受手术治疗的GC患者(n=80)的癌组织及其相应癌旁正常组织作为研究样本,qRT-PCR检测LINC00261和miR-324-3p表达水平。分析LINC00261与临床病理参数之间的相关性。将siRNA(si-LINC00261)、miRNA模拟物(miR-324-3p)和miRNA抑制剂(miR-324-3p in)及其相应对照转染至MGC-803和SGC-7901细胞;克隆形成试验评估细胞增殖能力;Transwell试验评估细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和ETS1蛋白表达水平;肿瘤异种移植实验检测LINC00261在体内的肿瘤形成能力;荧光素酶报告、RNA沉淀分析LINC00261、miR-324-3p及EST1之间的作用关系。结果:与癌旁组织相比,GC组织中LINC00261表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。LINC00261表达与患者TNM分期、组织分化程度淋巴结转移及微血管侵犯有关(P<0.05);通过数据库预测、萤火虫荧光素酶实验及RNA免疫沉淀结果显示,LINC00261和miR-324-3p存在靶向作用关系;GC组织中miR-324-3p水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05);miR-324-3p水平与LINC00261表达呈负相关(P<0.05);与in NC+si-NC组相比,in NC+si-LINC00261组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显被抑制(P<0.05),E-cadherin表达明显升高(P<0.05);与in NC+si-LINC00261组相比,siLINC00261+miR-324-3p in组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显提高(P<0.05),E-cadherin表达明显降低(P<0.05),Targetscan预测及萤火虫荧光素酶实验表明ETS1是miR-324-3p的下游结合位点;转染miR-324-3p后,ETS1蛋白水平显著下调(P<0.05),但转染miR-324-3p in后,ETS1蛋白水平显著上调(P<0.05);在GC组织中ETS1表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05);miR-324-3p水平与ETS1呈负相关(P<0.05);转染si-LINC00261的MGC-803细胞产生的肿瘤重量低于转染siNC的MGC-803细胞产生的肿瘤重量(P<0.05),在si-LINC00261来源的肿瘤中,ETS1的蛋白水平低于si-NC来源的肿瘤(P<0.05)。结论:LINC00261在GC组织中高表达,其可能通过调控miR-324-3p影响EST1表达促进GC进展。

ZL26E成型机滤棒颗粒均匀施加装置的设计

【目的】为解决ZL26E成型机生产颗粒料棒时,颗粒施加不均匀导致滤棒的重量和吸阻波动大的问题,设计了一种颗粒均匀施加装置。【方法】该装置由颗粒滑落装置和丝束稳定装置组成。颗粒通过滑落装置均匀、平稳落到丝束带上,丝束稳定装置通过负压吸风减少丝束带在运行过程中的抖动,同时将颗粒吸附在丝束带上送入成型工序。【结果】通过综合测试台,检测ZL26E成型机生产出的滤棒的重量标准偏差数据和吸阻标准偏差数据。检测结果表明,滤棒重量标准偏差由0.013 2 g减少到0.008 4 g;吸阻标准偏差由147.071 Pa减小到109.682 Pa。【结结论论】该装置运用后,有效提高了颗粒施加的均匀性,确保料棒的重量标准和吸阻标准都能够得到有效控制。

生防菌株E26对部分生态因子的影响

通过检测土壤杆菌（Agrobacterium sp.）E26菌株在水中的存活和对根际土壤和根表微生物的影响探讨E26菌株对水源和土壤微生物的影响,为生态风险性评价提供依据。试验结果表明,E26菌株可以在蒸馏水、自来水、河水和雨水中分别存活24～44、24、5和6～10d;E26菌株对葡萄根际土壤和根表细菌、真菌和放线菌群体数量均无显著的影响。

河南省首次从人体内分离出E.coli O26∶H11

目的研究一株从腹泻病人体内分离出的E.coliO26∶H11。方法血清凝集采用玻片法,生化鉴定采用VITEK32全自动细菌分析系统GNI+卡进行鉴定,并对该株E.coliO26∶H11进行多重PCR鉴定、Vero细胞毒性试验、ESBL试验和21种抗生素的药敏试验,并结合NCCLS标准进行判定。结果血清凝集反应中O26抗原和H11抗原都呈强凝集,且不自凝;生化反应呈现大肠杆菌的典型反应;rfpO157基因、stx1基因和stx2基因均为阴性,hlyA基因和eaeA基因为阳性;Vero细胞毒性试验阴性;ESBL试验阳性;对多种抗生素具有耐药性。结论该株E.coliO26∶H11为一不产类志贺氏菌毒素的菌株,但ESBL阳性,具有多重耐药性。

E26转录因子-1在不同类型葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的 探讨E2 6转录因子 1(E2 6transformation specific 1,Ets 1)在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及其与预后的相关关系。方法 以原位杂交和免疫组织化学法检测 78例葡萄膜黑色素瘤中Ets 1mRNA和蛋白的表达 ,并按WHO 1980年的标准进行分型 :梭型细胞型、类上皮细胞型和混合细胞型。结果 78例中 ,梭型细胞型占 2 1例 ,类上皮细胞型占 34例 ,混合细胞型占 2 3例。Ets 1mRNA和蛋白在 3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达 ,但表达强度随梭型细胞型 ,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者 ,其中梭型细胞型 18例 ,平均生存时间为 (78.33± 2 4 .6 9)月 ;混合细胞型 10例 ,平均生存时间 (6 1.4 4± 2 0 .4 6 )月 ;类上皮细胞型 9例 ,平均生存时间 (36 .76± 12 .19)月。患者生存时间与Ets 1表达强度呈负相关。结论 Ets 1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移、浸润中发挥重要作用 ,Ets 1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。

糖尿病心肌病患者外周血单个核细胞E26转录因子1的表达及其意义

目的探讨糖尿病心肌病（DCM）与外周血单个核细胞E26转录因子（Ets）1的表达相关性，初步探讨Ets．1在DCM发病机制中可能的作用，为临床诊治DCM提供新的思路。方法选择2010年l一12月广东医学院附属医院DCM患者28例（DCM组）、单纯2型糖尿病患者30例（2型糖尿病组）和同期体检健康者30例（对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Ets．1mRNA表达，记录其他临床及实验室生化指标。结果①DCM组LDL—C、TG高于对照组，二尖瓣舒张早期血流速度峰值／舒张晚期血流速度峰值（E／A）比值低于对照组，组间差异均有统计学意义[LDL—C：（3．3±1．2）mmol／L比（2．5±0．8）mmol／L，TG：（3．5±1．8）mmol／L比（1．8±0．6）mmol／L，E／A：（0．45±0．14）比（1．24±0．16），均P〈0．05]；DCM组和2型糖尿病组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）均高于对照组，组间差异均有统计学意义[DCM组分别为（8．7±3．6）mmol／L和（8．5±2．6）％，2型糖尿病组分别为（9．0±2．5）mmol／L和（9．0±1．6）％，对照组分别为（5．4±1．2）mmol／L和（5．3±1．2）％，均P〈0．05]。DCM组E／A低于2型糖尿病组（0．93±0．34），组间差异有统计学意义（P〈0．05）。②DCM组单个核细胞Ets．1mRNA表达明显高于对照组，组间差异有统计学意义（0．58±0．17比0．42±0．15，P〈0．05）；DCM组和2型糖尿病组基质金属蛋白酶（MMP）9表达[（3．7±0．8）、（2．1±0．6）斗∥L]均明显高于对照组[（1．5±0．5）峙／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．05），DCM组与2型糖尿病组间差异无统计学意义（P〉0．05）。~DCM患者Ets．1mRNA表达与MMP-9呈正相关（r=0．81，P=0．03），与E／A比值、FBG、HbAlc、LDL-C、TG无相关性（r值分别为旬．52、0．73、0．26、0．06、0．72，均P〉0．05）。~DCM危险因素分析结果显示Ets-1mRNA高表达为危险因素[比值比=3．12，95％置信区间：2．14—4．48，P〈0．05]。结论Ets一1可上调MMP-9表达，参与2型糖尿病的发生发展，Ets．1可作为DCM的早期预测因子。

chiA基因在稻根联合固氮菌E26和NG13中的表达

将带有粘质沙雷氏菌几丁质酶基因 (chiA)的 1 8kbHinfⅠ片段分别克隆到表达载体pKK2 2 3 3和质粒pMC71A上 ,构建成几丁质酶表达质粒pKChiA和pMChiA。将这 2种质粒转化稻根联合固氮菌阴沟肠杆菌E2 6 (EnterobactercloacaeE2 6 )和催娩克氏菌NG1 3 (Klebsiellaoxy tocaNG1 3 ) ,chiA基因在这 2菌株中获得高效表达。对表达产物的细胞定位测定表明 ,几丁质酶不仅存在于细胞周间质和胞内 ,而且还分泌到培养物上清液中。在对数生长后期 ,胞外、胞间质和胞内的几丁质酶活性分布分别为 2 3 %～ 2 8%、45 %～ 5 1 %和 2 1 %～ 3 2 %。经SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳检测表明 ,表达的几丁质酶蛋白分子量为 5 8kD。在受体细胞内 ,质粒pMChiA的稳定性要比质粒pKChiA高。

血清细胞角蛋白19片段21-1、E26转录因子-1联合^(18)F-FDG PET/CT对胃癌术后复发的诊断价值

目的探讨血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、E26转录因子-1(Ets-1)检测联合^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射断层显像/CT(PET/CT)对胃癌术后复发的诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月在上海中医药大学附属曙光医院普外科行手术切除治疗的178例胃癌患者为研究对象,术后随访截止时间2021年2月,无死亡病例。根据再次手术后病理检查结合临床随访结果分为术后复发组(31例)和术后未复发组(147例)。分别采用电化学发光法、化学发光酶联免疫分析法检测所有受试者血清CYFRA21-1、Ets-1水平,并进行^(18)F-FDG PET/CT检查,测定半定量参数原发灶最大标准摄取值(SUV_(max)),并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)指标单独及三者联合对胃癌术后复发的诊断价值。结果术后复发组血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)值均高于术后未复发组[(5.79±0.61)μg/L比(2.68±0.29)μg/L、(6.16±0.63)μg/L比(2.78±0.31)μg/L、(3.81±0.41)比(1.38±0.15)](P<0.01)。术后复发患者血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)值最佳截断点分别为3.45μg/L、3.51μg/L、2.56,三项指标单独检测诊断胃癌术后复发的ROC曲线下面积分别为0.713(95%CI 0.674~0.742)、0.709(95%CI 0.617~0.737)、0.715(95%CI 0.676~0.749),灵敏度分别为77.42%、74.19%、80.65%,特异度分别为68.71%、66.67%、69.39%,准确度分别为70.22%、67.98%、71.35%;三项指标联合诊断胃癌术后复发的ROC曲线下面积为0.778(95%CI 0.724~0.846),灵敏度为67.74%、特异度为85.03%、准确度为82.02%,三项联合检测诊断胃癌术后复发的特异度、准确度高于单独诊断(P<0.05)。结论血清CYFRA21-1、Ets-1水平及SUV_(max)值联合诊断胃癌术后复发较单一指标诊断效能更高。

E26转录因子和VEGF在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子(E26 transformation specific-1,Ets-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法在55例卵巢上皮性肿瘤以及12例正常卵巢组织中,采用免疫组化SP法检测其中Ets-1及VEGF蛋白的表达;原位杂交法检测组织中Ets-1 mRNA的表达。结果Ets-1及VEGF在卵巢上皮性癌中的表达显著高于正常、良性及交界组(P<0.01)。FIGOⅢ-Ⅳ期组中Ets-1以及VEGF蛋白的表达均高于FIGOⅠ-Ⅱ早期组(P<0.05);肿瘤细胞低分化组中Ets-1的表达明显高于中高分化组(P<0.01);有淋巴结转移组中两者表达高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ets-1蛋白和m RNA的表达显著相关(rs为0.609,P<0.01);肿瘤组织中Ets-1和VEGF的表达密切相关(rs=0.288,P<0.05)。结论 Ets-1和VEGF是卵巢上皮性肿瘤中重要的促血管生成因子,与肿瘤的发展转移及患者的预后关系密切。

E26转录因子-1在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1(Ets-1)在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及其与肿瘤的血管化、浸润、转移的关系。方法利用原位杂交和免疫组织化学法分别检测Ets-1mRNA和蛋白在40例Rb中的表达。并以免疫组织化学法检测肿瘤中CD34的表达,以此计算肿瘤微血管密度的值。结果82·5%(33/40)的Rb中Ets-1mRNA呈阳性表达,Ets-1蛋白的阳性表达率为65%(26/40)。Ets-1主要表达于癌细胞和血管内皮细胞。Ets-1高表达组的微血管密度明显高于Ets-1低表达组(P<0·01)。其表达与组织学分级和预后有关。结论Ets-1可促进Rb的新生血管形成,与肿瘤的浸润和转移有关。

转录调节因子E26转录因子-1蛋白在胎膜早破中的表达和意义

目的探讨E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,Ets-1)蛋白在胎膜早破中的表达和意义。方法采用免疫组织化学S-P法在蛋白水平检测75例胎膜早破者(病例组)及70例无其他产科并发症及内外科合并症的足月择期剖宫产者(对照组)胎膜中Ets-1蛋白的表达。结果①Ets-1蛋白在胎膜滋养层细胞核及胞浆中均有表达,以胞核表达为主;②Ets-1蛋白在胎膜早破组滋养层中高表达,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05);③Ets-1蛋白在未足月胎膜早破组滋养层中高表达,但与足月胎膜早破组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论转录调节因子Ets-1在人类胎膜上有表达,且在胎膜早破中高表达,表明Ets-1蛋白可能使胎膜细胞外基质重塑从而引发胎膜早破。本研究可作为预测胎膜早破发生的依据。

生防葡萄土壤杆菌E26菌株的GFP标记

葡萄根癌病是一种在生产上造成重大经济损失的世界性病害。无致病性的葡萄土壤杆菌E26菌株(Agrobacterium vitis E26)可以有效防治葡萄根癌病,是很有应用前景的生防菌株。借助含有Mini-Tn5和绿色荧光蛋白基因gfp的自杀性载体pAG408将gfp基因导入葡萄土壤杆菌E26菌株,获得了在紫外光下发出强烈绿色荧光的E26突变株,命名为E26 (gfp)。遗传传代法检测表明E26(gfp)中gfp稳定表达。E26(gfp)在固体培养基、液体培养基和葡萄茎外植体的生长与野生型E26相比均没有显著差异。E26(gfp)对葡萄根癌病菌的平板抑制作用和温室防病效果与野生型E2相比也均没有显著差异。gfp的插入对E26生防性状的表达没有影响。GFP标记是研究E26菌株在自然环境生存动态的有用工具。

E26转录因子-1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1(E26transformation-specific-1,Ets-1)在不同类型葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达,并按WHO1980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。结果78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例。Ets-1在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达,但表达强度梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.33±14.21)月,混合细胞型10例,平均生存时间为(69.07±17.36)月,类上皮细胞型9例,平均生存时间为(36.76±12.19)月。患者生存时间与Ets-1表达强度呈负相关。结论在葡萄膜黑色素瘤中Ets-1表达与肿瘤类型相关,其表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。

E26转录因子-1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1(E26transformation-specific-1Ets-1)在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达,并按WHO1980年的标准进行分型:梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访,以SPASS10.0统计软件包进行统计学处理。结果78例中,梭型细胞型占21例,类上皮细胞型型占34例,混合细胞型占23例。Ets-1在三种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达,但表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。结论Ets-1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用,Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。

miR-26a通过调控E2F7、Myc抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力

目的:研究miR-26a对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-26a调控增殖与迁移的可能机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(QPCR)检测乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞中miR-26a的表达水平,并检测三阴型乳腺癌组织及相应正常乳腺组织中miR-26a与E2F7 mRNA的表达水平。应用脂质体介导的方法,以miR-26a mimics与E2F7 siRNA瞬时转染MDA-MB-231细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-26a表达水平,Western blot法检测E2F7、Myc蛋白的表达水平。MTT法检测MDAMB-231细胞的增殖能力,划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力。结果:乳腺癌细胞中miR-26a的表达水平均低于正常乳腺细胞MCF-10A,且三阴型乳腺癌细胞表达水平降低最明显。三阴型乳腺癌组织中miR-26a相对于正常乳腺组织表达减低,而E2F7 mRNA表达则显著升高。miR-26a mimics转染后miR-26a表达水平显著升高,miR-26a过表达可抑制E2F7、Myc蛋白的表达;E2F7 siRNA转染后E2F7表达水平减低,Myc蛋白表达亦减低。MTT实验结果示miR-26a过表达可抑制MDA-MB-231细胞增殖,划痕实验示miR-26a过表达可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力。结论:miR-26a可能通过抑制E2F7、Myc调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖与迁移能力。

E26转录因子-1和信号转导与转录激活因子6在食管病变组织中的表达及临床意义

目的探讨E26转录因子-1(Ets-1)和信号转导与转录激活因子6(STAT6)在食管病变组织中的表达,并分析其相关性与临床意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法和反转录聚合酶链反应法检测36例食管鳞癌、36例癌旁非典型增生及18例正常食管黏膜组织中Ets-1、STAT6的表达。结果 Ets-1、STAT6蛋白在正常食管黏膜、癌旁非典型增生及食管鳞癌组织中阳性表达率均依次升高,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05),且二者呈正相关关系(r=0.447,P<0.05)。Ets-1、STAT6 mRNA在正常食管黏膜、癌旁非典型增生及食管鳞癌组织中相对含量依次升高,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Ets-1及STAT6异常表达与食管癌的分级、浸润深度及淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。结论 Ets-1和STAT6异常表达与食管上皮癌变有关,二者可能具有协同作用,并可作为判断患者预后的分子指标。

E26特异性转化变异体4在体外促进肝癌细胞对索拉非尼和顺铂耐药（英文）

目的研究E26特异性转化变异体4(ETV4)对肝细胞癌(HCC)顺铂和索拉非尼耐药的影响。方法顺铂耐药HCC细胞株SMMC-7721(对索拉非尼敏感)和HCC-LM3(对索拉非尼不敏感)经质粒转染诱导ETV4过表达或用siRNA干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼(5μmol/L)或顺铂(5μmol/L)刺激48h并收集总蛋白或总RNA。采用Westernblotting、流式细胞术、EdU增殖检测法检测处理后HCC细胞凋亡水平和增殖能力的变化。利用实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测11例HCC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织中ETV4mRNA的表达水平。肝癌细胞株经干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼或顺铂刺激48h,利用q-RCR技术检测早期反应基因3(IER3)的mRNA表达水平。结果肝癌组织中ETV4mRNA的表达水平显著高于对应的癌旁组织。在两株肝癌细胞中过表达ETV4能显著减少索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,而干扰ETV4能显著增加索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,并显著抑制索拉非尼或顺铂刺激下的细胞增殖能力。此外,在索拉非尼或顺铂的刺激下ETV4能调节IER3的mRNA表达水平。结论ETV4过表达能促进HCC细胞对索拉非尼或顺铂产生耐药。

白介素10、E_(26)转录因子1和肿瘤相关巨噬细胞在宫颈癌中的表达研究

背景宫颈癌是女性高发的恶性肿瘤之一。白介素10(IL-10)作为一种具有免疫抑制作用的细胞因子对宫颈癌变的发生、发展具有重要作用。肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、E26转录因子1(Ets1)均可促进肿瘤的生长、侵袭和迁移。目的探讨宫颈癌组织中IL-10、Ets1和TAM的表达情况及其与宫颈癌的关系。方法选取2014年9月—2016年3月唐山工人医院住院部收治的宫颈上皮内瘤变(CIN)患者72例为CIN组,宫颈鳞癌患者76例为鳞状细胞癌(SCC)组,行全子宫切除术的子宫良性病变患者40例为正常组。采用简单随机抽样法选取3例SCC组宫颈组织及3例正常组宫颈组织进行基因芯片杂交测序;采用RT-q PCR法检测所有患者宫颈组织中IL-10、Ets1 mRNA表达水平,免疫双荧光共定位法检测宫颈组织中TAM情况及表达IL-10、Ets1的TAM(IL-10^+TAM、Ets1^+TAM)水平,分析IL-10^+TAM、Ets1^+TAM水平与SCC组患者临床资料的关系。结果与正常组宫颈组织比较,IL-10在SCC组宫颈组织中表达上调3.4倍,Ets1表达上调2.9倍(P<0.05)。CIN组、SCC组IL-10、Ets1 mRNA表达水平高于正常组(P<0.05);SCC组IL-10、Ets1 mRNA表达水平高于CIN组(P<0.05)。CIN组、SCC组IL-10 mRNA表达水平与Ets1mRNA表达水平均呈正相关(r=0.453,P<0.01;r=0.456,P<0.01)。正常组、CIN组、SCC组宫颈组织中TAM逐渐增多。CIN组、SCC组IL-10^+TAM、Ets1^+TAM水平高于正常组(P<0.05);SCC组IL-10^+TAM、Ets1^+TAM水平高于CIN组(P<0.05)。SCC组患者IL-10^+TAM、Ets1^+TAM水平与年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);SCC组患者IL-10^+TAM、Ets1+TAM水平与分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 IL-10、Ets1和TAM表达水平随宫颈病变进展而升高,TAM及其分泌的IL-10、Ets1可能与宫颈癌及临床预后有关。

E26转化特异性同源因子EHF/ESE3在肿瘤中的研究进展

E26转化特异性同源因子[ETS(E26 transformation-specific)homologous factor,EHF]属于ETS家族转录因子。EHF广泛存在于细胞核内,能够单独或与其他效应分子形成转录复合物,增强或抑制下游靶基因的转录,参与细胞增殖、分化、凋亡、衰老等过程。EHF在前列腺癌、胰腺癌、食管癌及结肠癌中发挥抑癌作用,在口腔鳞癌、胃癌、卵巢癌、甲状腺癌、头颈部鳞癌及乳腺癌中发挥促癌作用。在免疫微环境方面,EHF可影响肿瘤细胞相关免疫因子的表达进而对微环境中调节性T细胞、骨髓来源的抑制细胞以及树突细胞产生调控作用。近年来,EHF在肿瘤以及免疫微环境中的病理生理功能越来越受到关注,本文就EHF结构、功能及作用机制的相关研究进展做一综述,以期为肿瘤治疗提供新的靶标及分子预测标记。

TGF-β2-induced NEAT1 regulates lens epithelial cell proliferation,migration and EMT by the miR-26a-5p/FANCE axis

AIM:To explore the regulatory mechanism of nuclear paraspeckle assembly transcript 1(NEAT1)in the pathogenesis of posterior capsule opacification(PCO).METHODS:Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(RT-q PCR)was executed to analyze NEAT1 and micro RNA(miR)-26a-5p expression in transforming growth factor-beta 2(TGF-β2)-disposed lens epithelial cells(LECs).The proliferation,cell cycle progression,apoptosis,and migration of TGF-β2-disposed LECs were evaluated.The relationship between NEAT1 or fanconi anemia(FA)complementation group E(FANCE)and miR-26a-5p was verified by dual-luciferase reporter assay.RESULTS:TGF-β2 induced NEAT1 expression in LECs.NEAT1 inhibition accelerated apoptosis,cell cycle arrest,decreased proliferation,epithelial-mesenchymal transition(EMT),and migration of TGF-β2-disposed LECs.NEAT1 sponged miR-26a-5p to further regulate FANCE expression.Rescue experiments presented that miR-26a-5p downregulation overturned NEAT1 silencing-mediated impacts on TGF-β2-disposed LEC biological behaviors.Additionally,FANCE overexpression reversed miR-26a-5p mimic-mediated impacts on TGF-β2-disposed LEC biological behaviors.CONCLUSION:TGF-β2-induced NEAT1 facilitates LEC proliferation,migration,and EMT by upregulating FANCE via sequestering miR-26a-5p.