奔驰E55 AMG旅行车

要把一款旅行车做成像奔驰E55 AMG这样的旅行车，说实话有点过于奢侈。想想看，这么一款最多能乖坐7个人的旅行车，最大输出功率达到了令人震惊的350kW，平时大家在路边看到的能乖坐50人左右的大客车的功率大多也仅有150～250kW。至于最大输出扭矩，则更是达到了惊人的700N·m。2005年全球十大发动机中输出扭矩最大的5.7L HemiMagnum侧置凸轮轴V8发动机的输出也仅为525N·m。

谁与争锋BENZ E55 AMG & BMW New M5 VS. AUDI RS6

"宝刀屠龙,武林至尊,倚天不出,谁与争锋",在宝马M5、奔驰E55 AMG、奥迪RS6的这场车坛高性能版本的对决中。

宝马良驹 英雄本色：——宝马M5闪亮登场,与奔驰E55,美州虎XJR同台献艺

纵横疆场,方显英雄本色。对于依然蒙着神秘面纱的新M5,这个宝马公司精心孕育出的精灵,同样需要一番征战才能显出自己的实力。 M系列一直是宝马公司的荣耀,新M5作为M系列的最新产品,当然令人刮目相看。它不但保持了5系列跑车的传统风范,而且更为成熟、细腻。初看M5。

西服革履的野兽——奔驰E55 AMG

如果您是遵纪守法的好市民,那就别去动这辆奔驰E55 AMG,因为即使是它发动机的吼声都会招来警察的注意。对许多司机来说,高速开车就像毒品一样让人上瘾,而E55 AMG更难让人拒绝。

利用JMatPro软件进行C55E钢链板等温淬火工艺的研究

应用材料模拟软件JMatPro模拟TTA曲线、CCT曲线和TTT曲线,可以获得C55E材料的相变温度。通过获得的相变温度,制定了C55E钢链板等温淬火工艺。结果表明,根据材料模拟软件JMatPro制定的等温淬火工艺参数为淬火温度850℃,等温温度310℃,等温时间25 min;等温淬火后链板硬度满足技术要求,其链条的强度、疲劳等性能接近采用同等工艺处理的50CrV材料。

腺病毒E1B55ku癌蛋白打破hDaxx与PML在细胞核的共定位

利用间接免疫荧光试验 ,通过Confocal激光扫描生物荧光显微镜和图像软件分析腺病毒 (adenovirus,Ad)E1B 5 5ku癌蛋白 (AdE1B 5 5ku)与人Daxx(humanDaxx ,hDaxx)在细胞核的定位关系 ,研究它对早幼粒细胞性白血病蛋白 (promyelocyticleukemiaprotein ,PML)与hDaxx在细胞核定位关系的影响。实验结果表明 ,AdE1B 5 5ku与hDaxx共定位细胞核 ,并打破hDaxx与PML共定位于细胞核PML致癌结构域 (PMLoncogenicdomains,PODs)

腺病毒12型E1B 55kD癌蛋白与人Daxx相互作用

目的研究腺病毒(adenovirus,Ad)12型E1B 55kD癌蛋白(ad12 E1B 55kD)与人Daxx(human Daxx,hDaxx)的相互作用及作用部位。方法利用细胞内外共免疫沉淀反应研究Ad12 E1B 55kD与bDaxx的直接结合反应,通过酵母双杂交体系测定两种蛋白质的相互作用。结果酵母双杂交试验结果显示Ad12 E1B 55kD通过全序列氨基酸(amino acid,aa)与hDaxx结合并发生相互作用。共免疫沉淀反应和Western blot结果证实Ad12 E1B 55KD能在细胞内外与hDaxx直接结合。结论Ad12 E1B55kD与hDaxx结合并发生相互作用。

腺病毒E1B55kD癌蛋白与hDaxx的相互作用

为了探讨腺病毒 (adenovirus,Ad)E1B 5 5kD癌蛋白 (AdE1B 5 5kD)打破hDaxx和PML共定位细胞核的作用机制 ,本文利用体内外共免疫沉淀反应研究AdE1B 5 5kD与hDaxx的结合反应 ,并通过酵母双杂交体系测定两种蛋白质的相互作用及其作用的氨基酸残基序列。结果显示 :Ad2E1B 5 5kD通过C端 5 8个氨基酸 (aa)与hDaxx结合并发生相互作用。Ad12E1B 5 5kD与hDaxx结合需全序列aa及其构象。共免疫沉淀反应和Westernblot结果证实Ad2 / 5或Ad12E1B 5

HSP70、突变型P53在复发性、耐药性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢初治和复发上皮癌组织中热休克蛋白70(HSP70)与突变型P53(mtP53)的表达情况及其在临床应用E1B-55KD缺陷型腺病毒联合化疗治疗卵巢癌中的意义,探索一种新的治疗方法。方法:采用免疫组化方法测定卵巢肿瘤组织中HSP70与mtP53的表达情况。同时用Western blot法测定卵巢癌患者血浆中HSP70在手术和化疗前后的表达情况。结果:卵巢癌组织中,复发性卵巢癌HSP70、mtP53阳性率明显高于初治卵巢癌(P<0.05);HSP70和mtP53的阳性强度在进展期、低分化卵巢癌中明显高于早期、高分化卵巢癌(P<0.05)。卵巢癌中HSP70和mtP53共同阳性率为55.9%(33/59);其中复发癌组织中,HSP70和mtP53共同阳性率明显高于初治癌。复发卵巢癌中,铂类耐药型卵巢癌HSP70、mtP53阳性率明显高于非耐药组(P<0.05)。血浆中HSP70在手术后第2～4天及化疗后第2天明显增高,术后第6天及化疗后第4天恢复原水平。结论:HSP70与mtP53在复发、耐药性卵巢癌中的高表达,使溶瘤性腺病毒的应用成为可能,腺病毒应用时机选择在手术或化疗后2 d之内可能效果更佳。

转染E1B55K基因提高Hep2细胞包装肠腺病毒Ad41的能力

人F组腺病毒Ad40、Ad41难以在体外培养的细胞中传代,被称为难养腺病毒(Fastidious adenovirus)。本研究观察了在Hep2细胞表达Ad41 E1B55K基因对Ad41复制的促进作用。从Ad41阳性粪便标本中用PCR的方法获得E1B55K基因,构建真核表达载体,转染Hep2细胞,筛选单克隆,用RT-PCR检测了E1B55K基因的表达。用引起293细胞完全CPE比较产毒量的方法对所得细胞克隆进行初步筛选,获得一株产毒相对较强的细胞Hep2-E1B#4。与对照细胞Hep2、Hep2-DNA3相比,等量Ad41接种Hep2-E1B#4产生的细胞病变效应(CPE)程度明显加深。用免疫细胞化学的方法测定产毒的感染滴度,等量Ad41接种后,Hep2-E1B#4产生的子代腺病毒滴度大于对照的9倍;半定量PCR测得Hep2-E1B#4子代病毒基因组拷贝数约为对照细胞的4倍。结果说明转染E1B55K基因促进了Ad41在Hep2细胞的复制,获得的Hep2-E1B#4细胞株可用于Ad41的分离、培养和体外扩增。

E1B-55KD基因缺陷腺病毒配合热疗治疗转移性肿瘤

[目的 ]研究E1B - 5 5KD基因缺陷腺病毒联合微波热疗是否可以产生协同作用杀伤转移性肿瘤 ,并探讨其可能的作用机制。 [方法 ]将 4 0只近交系 6 15小鼠随机分为腺病毒治疗组 (A) ,热疗组 (B) ,腺病毒 +热疗组 (C) ,对照组 (D) ,每组 10只。建立荷肝癌细胞模型 ,双侧腋下接种肝癌细胞 ,对右侧瘤灶进行药物注射及 /或微波热疗 ,观察左侧瘤灶的变化。 [结果 ]B、C组热休克蛋白产生量明显增多 ;A、B、C组瘤体积较D组均有减小 ,C组与D组间比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;A、B、C组瘤重较D组均减小 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1) ;右侧腋窝淋巴结转移数测定 :A、B、C组与D组比较 ,转移淋巴结数均少 ,具有统计学意义 ,以C组最为显著 (P <0 .0 1) ;细胞毒性T淋巴细胞计数 (CD8+)在C组有显著增加。 [结论 ]E1B - 5 5KD基因缺陷腺病毒基因治疗辅以微波热疗对转移性肿瘤具有协同抗肿瘤作用 ;该种腺病毒基因治疗联合微波热疗 ,通过激活机体抗肿瘤免疫来杀伤远处转移肿瘤细胞。

BINDING AND INTERACTION OF TRANSCRIPTIONAL REGULATOR HUMAN DAXX WITH ADENOVIRUS12 E1B 55 KILODALTON ONCOPROTEIN

Objective: To study the disruption of co- localization of human Daxx(hDaxx) with promyelocytic leukemia protein(PML) at the PML oncogenic domains (PODs) by the interaction of hDaxx with adenovirus(Ad) 12 E1B 55 Kilodalton Oncoprotein (Ad12 E1B 55kD). Methods: The direct binding reaction of hDaxx and Ad12 E1B 55kD was analyzed by coimmunoprecipitation and Western blotting in vivo or in vitro. The interaction of hDaxx with Ad12 E1B 55kD was studied using yeast two-hybrid assay. Results: hDaxx bounded directly to Ad12 E1B 55kD in vivo and in vitro. hDaxx interacted with full length Ad12 E1B 55kD. Conclusion: Transcriptional regulator hDaxx directly binds to and interacts with Ad12 E1B 55kD.

E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗作用

目的:通过基因治疗与温热治疗方法相结合,观测两者治疗手段是否有协同作用。方法:将40只荷瘤小鼠随机分为4组,A组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染组;B组:温热治疗组;C组:E1B-55KD基因缺陷腺病毒感染+温热治疗组;D组:空白对照组。治疗前后测量瘤体直径,实验前后取瘤体称重;Western蛋白分析对HSP进行定位、定量检测;流式细胞仪进行T细胞亚群检测,计算CD3+、CD4+、CD8+细胞含量,CD4+/CD8+值。结果:(1)A、B、C组肿瘤体积较D组均有减少,提示与对照组相比,各治疗组均有不同程度的肿瘤抑制作用,而C组小鼠肿瘤生长受抑最为明显。(2)A、B、C组瘤重分别与D组比较,结果均有减少,其中C组减少最为明显。(3)B、C两组小鼠肿瘤组织经加热后,细胞浆内的热休克蛋白较未加热的A、D两组明显增加。(4)A、B、C组与D组相比较CD8(CTL)均有提高,而以C组t最为显著,提示联合治疗组对CTL增殖的刺激作用更加显著。结论:E1B-55KD基因缺陷腺病毒联合热疗对肿瘤的治疗有协同作用。

犬1型腺病毒E1B-55K蛋白的结构预测及分析

犬1型腺病毒E1区包括E1A、E1B-55K和E1B-19K。为了研究E1B-55K可延缓细胞过早凋亡,并协助mRNA翻译的作用。本文采用生物信息学方法预测E1B-55K蛋白的理化性质、亲疏水性、跨膜区结构、二级及三级结构、磷酸化及糖基化位点和抗原表位,并分析其结构和功能。结果发现E1B-55K有424个氨基酸,原子组成为C2199H3535N575O538S39,分子量为47887.13,带负电与正电的氨基酸残基总数分别为25和46个,不稳定指数为42.53。E1B-55K蛋白有23个磷酸化位点。只有1个糖基化位点位于第64位。E1B-55K是平均亲水系数为0.662的疏水蛋白,无信号肽和跨膜区结构。二级结构中折叠占12.50%、螺旋占38.68%、无规卷曲和延伸链分别为23.58%和25.24%。在三级结构中获得E1B-55K蛋白的可信度和覆盖率分别为38.6%和2%。有17个抗原决定簇和45个优势的B细胞抗原表位存在于E1B-55K蛋白中。从而得出预测E1B-55K蛋白的性质、结构和功能有助于建立基于E1B-55K的ELISA检测方法和亚单位疫苗的结论。

解读索尼DCR-PC55E的世界

对那些涉世未深的女孩子，我们常常用黄毛丫头来定义。娇小可人的她们看着琼瑶小说中凄美的爱性故事长大；幻想着风度翩翩的白马王子深情一吻：渴望着一场轰轰烈烈的爱情故事发生在自己身上……她们贪玩，不喜欢拘束；她们好色，喜欢穿着花花绿绿的衣裳；她们情窦初开，喜欢把自己标榜成世间最美丽的女子，追求着海誓山盟而没有面包的爱性。如有幸与这群黄毛丫头展开一段刻骨铭心初恋，那种感觉定会让你一辈子记忆犹新，仿佛就在昨日，伊人还在怀中…

E1B55kDa缺陷型腺病毒对人肝癌细胞的杀伤研究

目的 探讨E1B5 5kDa缺陷型腺病毒dl15 2 0对肝癌细胞的体内外杀伤作用。方法 用dl15 2 0分别感染p5 3基因型不同的人肝癌细胞 ,感染后第 4天用染色的方法检测存活细胞。用RT PCR检测细胞内p5 3和p2 1Waf 1基因表达的改变 ,通过检测腺病毒衣壳蛋白hexon基因的表达证实腺病毒的感染。在SCID裸鼠瘤体内注射dl15 2 0 ,观察dl15 2 0对肝癌细胞的体内杀伤作用。结果 p5 3基因缺失的肝癌细胞Hep3B对dl15 2 0诱导的细胞毒性作用最敏感 ,超过 6 0 %的细胞被杀伤 ,而不足2 0 %的PLC/PRF/ 5 (p5 3基因突变型 )和HepG2 (p5 3基因野生型 )肝癌细胞被杀伤。腺病毒感染后 ,HepG2细胞内p5 3和p2 1Waf 1基因表达水平均明显升高。瘤体内注射dl15 2 0 ,可显著抑制Hep3B裸鼠移植瘤的生长 ,而对PLC/PRF/ 5和HepG2的裸鼠移植瘤则无明显的生长抑制作用。结论 E1B5 5kDa缺失的腺病毒可以选择性地杀伤p5 3基因缺失的肝癌细胞 ,是一种潜在的肿瘤治疗手段。

福特A4LD、4R44E及4R55E自动变速器(结构特点)

本文分析了福特Ａ４ＬＤ、４Ｒ４４Ｅ及４Ｒ５５Ｅ自动变速器结构特点，并依据其基本构造给出了该种型式自动变速器的传动简图。作为４档自动变速器的一种典型，该型式的自动变速器对我国的变速器行业有一定的参考价值。

世界最小DV机

索尼欧洲公司近日公布了两台迷你型DV的消息：DCR-PC55E，DCR-PC53E，这是目前市面最小的DV。