miR-23a Promoting Cell Proliferation of Human Tongue Squamous Cell Carcinoma Cell through Regulating PPP2R5E

[Objectives]To investigate the mechanism of miR-23a in the proliferation of human tongue squamous cell carcinoma cells.[Methods]Clinical tissue samples of tongue squamous cell carcinoma were collected and Tca8113 and CAL27 were cultured.Real-time quantitative PCR was performed to detect the expressions of miR-23a and PPP2R5E in clinical tissue samples of tongue squamous cell carcinoma.MTT assay,colony formation assay and growth curve assay were used to detect the effect of miR-23a and PPP2R5E on the proliferation of human tongue squamous carcinoma cell.Luciferase reporter assay verified the regulatory relationship between miR-23a and PPP2R5E.[Results]The expression of miR-23a in tongue squamous cell carcinoma was significantly up-regulated(P<0.01).miR-23a promoted the proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells.Bioinformatics prediction and luciferin reporting experiments showed that PPP2R5E was a direct target gene of miR-23a.The expression of PPP2R5E was decreased in tongue squamous cell carcinoma.PPP2R5E inhibited the proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells.Overexpression of PPP2R5E can reverse the proliferation promoting effect of miR-23a on tongue squamous cell carcinoma cells.[Conclusions]miR-23a can promote the proliferation of tongue squamous cell carcinoma cells through PPP2R5E and miR-23a plays an oncogene role in the occurrence and development of tongue squamous cell carcinoma.

E838在肿瘤放射治疗中应用的实验研究

E838是雌激素类辐射防护药物。实验证明：E838对体外培养的MCF7乳腺癌细胞增殖有抑制作用，IC50为5．6μg／mL，D0为3．9μg／mL；它能提高荷瘤小鼠（H22腹水癌、L615白血病）的存活时间，对肿瘤细胞无辐射防护作用。无刺激或促进T739小鼠肺腺癌转移的作用，有可能成为临床放疗的辅助药物。

益气解毒方通过TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究益气解毒方对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并从转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD3信号通路探讨其对增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法(1)将鼻咽癌细胞分为4组:溶剂对照组、益气解毒方0.5 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)2μg·mL^(-1)组,采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(2)将鼻咽癌细胞分为5组:溶剂对照组、TGF-β110 ng·mL^(-1)组、TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、LY320088210μmol·L-1组,采用实时无标记细胞功能分析仪监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(3)随机将裸鼠分为模型组、益气解毒方组和5-Fu组。皮下部位注射细胞悬液制备鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,基本成瘤后,5-Fu组每2 d腹腔注射1次,其余组每天灌胃给药1次,连续3周。每隔3 d测量瘤体体积1次;Western Blot法检测各组组织中β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果与溶剂对照组比较,益气解毒方(0.5、1.0 mg·mL^(-1))组的细胞增殖曲线均下降,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05,P<0.01),且E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.01),β-catenin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益气解毒方组的鼻咽癌移植瘤体积明显减小(P<0.05),且益气解毒方组移植瘤组织中的β-catenin和N-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达明显上调(P<0.01)。加入TGF-β1信号通路激活剂和抑制剂后,与益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组比较,TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组的TGF-β1、SMAD3、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且细胞增殖、迁移和侵袭的能力明显增强(P<0.01)。结论益气解毒方能够通过调控TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

人着丝粒蛋白E在人肾透明细胞癌中的表达及对细胞增殖的影响

目的:探讨人着丝粒蛋白E(CENPE)在人肾透明细胞癌组织中的表达、临床意义及对细胞增殖的影响。方法:生物信息学分析GEPIA数据库中CENPE在肾透明细胞癌组织及癌旁组织中的mRNA水平,并分析其表达与患者预后之间的关系。回顾性分析来自新乡市中心医院2014年9月—2021年8月接受手术治疗的77例肾透明细胞癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测肾透明细胞癌组织和癌旁组织中CENPE蛋白表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系。培养HTB-47和CRL-1932细胞,通过CENPE的shRNA质粒转染降低其表达,通过集落形成实验及CCK-8实验检测对肾透明细胞癌细胞增殖的影响。结果:生物信息学分析显示肾透明细胞癌患者CENPE显著高表达,并与无病生存期显著相关。免疫组化结果显示CENPE在肾透明细胞癌组织中显著高表达,而在癌旁组织中则为阴性或低表达,表达水平与肿瘤直径显著相关(P=0.021),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化无关(均P>0.05)。集落形成实验(P=0.013 5、0.015 4)及CCK-8实验(P=0.009 1、0.013 3)证实CENPE在细胞表达下调并可以抑制肾透明细胞癌细胞的增殖。结论:肾透明细胞癌组织中CENPE显著高表达,且与患者临床病理特征及预后相关,CENPE蛋白促进肾透明细胞癌细胞的增殖。

腺样囊性癌E-cad、LN、FN和PCNA表达的临床意义

目的 探讨腺样囊性癌 (ACC)上皮细胞黏附分子钙黏蛋白 (E cad)、层黏连蛋白 (LN)、纤维黏连蛋白 (FN)和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与预后的关系。方法 应用免疫组化方法对 34例腺样囊性癌E cad、LN、FN和PCNA的表达进行检测。结果 E cad低表达率为 5 0 % (17/ 34) ,E cad低表达与ACC组织类型、临床分期、复发 /转移及 5年生存率显著相关 (P <0 0 5 )。实体型、临床Ⅲ～Ⅳ期、有复发 /转移及术后生存期 <5年的ACC ,基底膜缺损程度显著高于筛状管状型、Ⅰ～Ⅱ期、无复发 /转移及术后生存期 >5年者 (P <0 0 5 )。PCNA计数标记指数平均为30 9% ,前者中PCNA指数均显著增高 (P <0 0 1)。结论 E cad、LN、PCNA的表达可作为临床判断ACC恶性程度、评估预后的有价值指标。

沉默ABCE1基因对人食管癌EC109细胞凋亡、增殖、侵袭及迁移的影响

目的:探讨电转法沉默ATP结合盒转运子E1(ATP-binding cassette protein E1,ABCE1)基因的表达对人食管癌EC109细胞凋亡、增殖、侵袭及迁移的影响。方法:合成靶向ABCE1的siRNA序列(ABCE1-siRNA)以及阴性对照序列(NCsiRNA),电转法转染至EC109细胞,分别形成ABCE1-EC109、NC-siRNA-EC109细胞。RT-PCR、Western blotting检测转染后EC109细胞中ABCE1 mRNA与蛋白的表达情况,流式细胞术检测EC109细胞周期及凋亡,CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法分别检测EC109细胞的增殖、迁移以及侵袭的能力。结果:ABCE1-EC109细胞中ABCE1 mRNA和蛋白表达较NC-siRNAEC109细胞明显降低[(0.47±0.04)vs(0.67±0.05),(0.63±0.09)vs(0.86±0.11);均P<0.05]。与NC-siRNA-EC109细胞相比,ABCE1-EC109细胞的增殖速度明显减慢[(2.20±0.10)vs(2.91±0.13),P<0.05],细胞周期阻滞在G0/G1期细胞数目明显增多[(76.5±3.1)%vs(56.1±2.7)%,P<0.05)];细胞的凋亡率明显升高[(15.46±3.12)%vs(0.54±0.24)%,P<0.01],迁移、侵袭能力均显著下降[迁移:(8.12±0.23)vs(1.91±0.11)μm,P<0.05;侵袭:(42.56±4.68)vs(68.78±6.98)个,P<0.01]。结论:电转法沉默ABCE1基因的表达可促进食管癌EC109细胞的凋亡,抑制其体外增殖、侵袭及迁移。

4种肿瘤相关抗原在胆囊癌组织中的表达及其意义

目的 探讨肿瘤相关抗原表达对胆囊癌早期诊断及其预后判断的价值。方法 采用免疫组化染色对 10例慢性胆囊炎、10例胆囊腺瘤及 5 0例胆囊癌组织的癌胚抗原 (CEA)、癌相关粘液抗原 (CA5 0 )、钙粘附蛋白E(E CD)及增殖细胞核抗原 (PCNA )的表达进行检测。结果 胆囊癌组织中CEA及CA5 0表达阳性率显著高于腺瘤组和胆囊炎组(P<0 .0 5 ) ,而E CD表达阳性率明显降低 ,且伴有转移的胆囊癌E CD表达更低。胆囊癌的PCNA标记指数显著高于胆囊炎组和腺瘤组 (P<0 .0 1)。CEA及PCNA过度表达者 3年生存率显著降低 (P<0 .0 1) ,E CD过度表达者 3年生存率较阴性者明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 CEA、CA5 0以及PCNA检测可能有助于胆囊腺瘤恶变和胆囊癌的早期诊断 ,且CEA、PCNA和E

钙粘素和增殖相关抗原在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨上皮钙粘素 (E cd)和增殖相关抗原 (Ki67)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义。方法 收集 62例NSCSLC患者标本 ,采用免疫组化S P法检测E cd和Ki67抗原的表达水平。结果 E cd在Ⅲ～Ⅳ期和Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率分别为 3 3 3 %和 65 7%,Ki67在Ⅲ～Ⅳ期和Ⅰ～Ⅱ期的阳性表达率分别为( 96 3 %)和 ( 68 6%) ,伴有或不伴有癌旁转移的NSCLC病例间其E cd和Ki67阳性表达水平差异均有显著性意义。结论 E cd和Ki67的表达水平与NSCLC侵袭、转移密切相关 。

E-cadherin和PCNA在肝细胞癌中表达关系的研究

目的 :研究肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中上皮钙黏附素 (epithelialcadherin ,E cadherin)和增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)表达的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 4 9例HCC病人手术后的存档石蜡切片组织中E cadherin、PCNA的表达情况。结果 :5 7 14% (2 8/ 4 9)的HCC病例E cadherin的表达减弱 ,4 2 86 % (2 1/ 4 9)的病例E cadherin的表达正常。4 8 97% (2 3/ 4 9)的HCC病例PCNA呈高表达 ,5 1 0 3% (2 6 / 4 9)的病例PCNA呈低表达。二者的表达有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :E cadherin表达正常对HCC细胞增殖有抑制作用 ,E cadherin的表达减弱后细胞增殖能力增加 ;E cadherin对HCC细胞增殖的抑制作用是不完全的。

腺样囊性癌钙粘蛋白和增殖细胞核抗原表达的临床意义

背景与目的:腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)的临床经过常表现为治疗后复发和转移。目前尚无确切的预后判断指标。本文探讨ACC上皮细胞粘附分子钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达与预后的关系。方法:应用免疫组化染色方法对34例腺样囊性癌E-cad和PCNA的表达进行检测。结果:实体型ACC患者5年生存率明显低于筛状型和管状型患者(P<0.01)。临床分期与ACC复发转移(P<0.01)及患者术后5年生存率显著相关(P<0.01)。E-cad低表达者(占50.0%)在复发、转移和术后生存时间小于5年者多见(P<0.05)。PCNA高表达组的复发转移率明显高于低表达组(P<0.005),前者术后5年生存率则显著低于后者(P<0.005)。E-cad与PCNA在ACC中的表达显著相关(P<0.005)。结论:E-cad、PCNA的表达及临床分期可作为ACC判断预后的指标;E-cad和PCNA可能在ACC恶性进展中起协同作用。

苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制

目的观察苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,探讨其可能的分子机制。方法取人肝癌细胞株Hep G2,随机分为阴性对照组和苦参素低、中、高浓度组,阴性对照组加入细胞培养液,苦参素低、中、高浓度组分别加入终浓度为1.0、2.0、4.0 mg/m L的苦参素和细胞培养液。采用MTT法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力;Real-time PCR法检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和CD44 mRNA表达,Western blotting法检测E-cadherin和CD44蛋白表达。结果苦参素高浓度组细胞增殖抑制率较中、低浓度组升高,中浓度组较低浓度组升高。苦参素低、中、高浓度组在细胞侵袭和细胞转移实验中的穿膜细胞数均少于阴性对照组(P均<0.05),苦参素高浓度组少于中、低浓度组,中浓度组少于低浓度组(P均<0.05)。与阴性对照组比较,苦参素低、中、高浓度组E-cadherin mRNA和蛋白表达均升高,CD44 mRNA和蛋白表达降低(P均<0.05)。结论苦参素在体外有抑制人肝癌细胞Hep G2增殖、侵袭和迁移能力的作用,且浓度越高作用越明显;其机制可能与上调E-cadherin表达和下调CD44表达有关。

低糖基化E-cadherins对舌鳞癌细胞增殖和侵袭的影响

目的:研究低糖基化E-cadherins对舌鳞癌细胞CAL 27增殖和侵袭的影响,并探讨E-cadherins低糖基化修饰对其介导的细胞间黏附连接(adherens junctions,AJs)稳定性的影响。方法:用编码有FLAG标签的低糖基化Ecadherins和野生型E-cadherins质粒分别转染CAL 27细胞。48 h后,用抗FLAG抗体作为一抗,Western免疫印迹检测外源性E-cadherins的表达;用细胞增殖计数、单层细胞划痕愈合和细胞体外侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭能力;免疫沉淀法检测E-cadherins介导的AJs复合体中的α-catenins、β-catenins、γ-catenins和vinculins的含量。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:被转染细胞均有外源性E-cadherins表达。被转染细胞的增殖和侵袭能力比未被转染对照细胞显著减弱(P<0.05),而且低糖基化E-cadherins对CAL 27细胞增殖和侵袭能力的抑制作用比野生型E-cadherins显著增强(P<0.05)。低糖基化E-cadherins介导的AJs复合体中的α-catenins、β-catenins、γ-catenins和vinculins的含量均比野生型E-cadherins介导的AJs复合体显著增多(P<0.01)。结论 :低糖基化Ecadherins比野生型E-cadherins更加显著抑制舌鳞癌细胞的增殖和侵袭,其机制是低糖基化E-cadherins介导的AJs比野生型E-cadherins介导的AJs更加稳定。

奈达铂与鼻咽癌相关蛋白P53、Bcl-2、caspase的表达水平与相关性分析

目的观察奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响,探讨奈达铂与鼻咽癌相关蛋白P53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、caspase的表达水平与相关性分析。方法分析不同浓度的奈达铂(0μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml)和作用不同时间(12 h、24 h、36 h、48 h)对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响;分析不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞P53、Bcl-2、caspase蛋白表达水平的影响。结果使用MTT法检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞增殖的影响,随奈达铂浓度的升高OD值逐渐降低(P<0.05),且随着奈达铂作用时间的延长OD值逐渐降低(P<0.05)。形态学可见:奈达铂浓度0μg/ml时CNE-2细胞增值迅速、细胞饱满,形态规则;奈达铂作用下细胞增值减慢,细胞变圆、边缘模糊;使用流式细胞仪检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞凋亡率可见随着奈达铂浓度的升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);使用免疫组化光密度定量检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞P53、Bcl-2、caspase蛋白表达水平的影响,可见随着奈达铂浓度的升高P53、Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),caspase蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论奈达铂能够明显抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖和促进凋亡,其可能与抑制P53、Bcl-2蛋白表达和促进caspase蛋白表达有关。

蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的:研究蛇床子素在体外对人肝癌HepG2、SMMC-7721、Bel-7402细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:取人肝癌细胞进行复苏,传代,培养。实验分为空白组和给药组,给药组给予不同浓度梯度(50、100、150、200μmol/L)蛇床子素药液处理。利用MTT法和细胞集落实验测定不同浓度蛇床子素体外抑制人肝癌细胞增殖作用;利用细胞划痕实验和Transwell小室实验测定不同浓度蛇床子素对人肝癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用;利用蛋白质印迹(Western blot)法评价蛇床子素对人肝癌细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况的影响。结果:蛇床子素能在体外抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的增殖,IC50值分别为147.62、141.57、179.67μmol/L,呈现一定的浓度依赖性。与空白组相比,给药组在蛇床子素50、75、100μmol/L浓度条件下可以显著抑制人肝癌细胞增殖(P<0.05)。与空白组相比,给药组人肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);给药组细胞MMP-2蛋白的表达量降低(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达量增加(P<0.05)。结论:蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭具有抑制作用,其抑制侵袭作用机制与下调MMP-2蛋白和激活E-cadherin蛋白的表达有关。

维生素E琥珀酸酯对人食管癌TE-1和Eca-109细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)对人食管鳞癌低分化细胞株TE-1以及高分化细胞株Eca-109增殖的抑制作用及诱发凋亡的作用。方法:不同浓度(0、5、10、15、20μg/m L)VES分别处理TE-1及Eca-109细胞24 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况;光镜下观察细胞形态;DAPI染色观察细胞核凋亡形态,Western blot方法检测细胞中凋亡标志蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达情况。结果:与对照组比较,MTT检测结果显示随着VES剂量增加,两种细胞株均出现了不同程度的增殖抑制,在20μg/m L VES组细胞增殖率均达到最低(TE-1:15.89%±6.22%;Eca-109:13.78%±4.89%)。光镜下细胞形态随着VES剂量增加发生明显改变,TE-1细胞在10μg/m L VES组开始出现细胞变圆、体积缩小、漂浮死亡等形态;Eca-109细胞在15μg/m L VES组开始出现细胞变圆、体积缩小、漂浮死亡等形态。DAPI染色结果显示,VES高剂量组(20μg/m L)两株细胞的细胞核均出现明显的凋亡形态。Western blot显示,随着VES剂量增加,凋亡标记蛋白PARP裂解激活,在20μg/m L VES处理组达到最大裂解程度。结论:VES对低分化及高分化人食管癌细胞的增殖均有抑制作用并诱导细胞发生凋亡。

E盒锌指蛋白1反转录本1对人膀胱癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的研究E盒锌指蛋白1反转录本1(ZEB1-AS1)对人膀胱癌细胞5637增殖、迁移、凋亡的影响。方法取适量对数生长期5637细胞分为观察组和对照组,分别用特异性的阳性对照小干扰RNA ZEB1-AS1、特异的阴性对照小干扰RNA转染细胞,采用实时荧光定量qRT-PCR法观察转染48 h两组细胞ZEB1-AS1 mRNA;采用MTT法观察转染24、48、72 h细胞增殖情况,采用细胞划痕实验观察转染48 h细胞迁移情况,采用流式细胞仪检测转染48 h细胞凋亡情况。结果转染48 h观察组和对照组ZEB1-AS1 mRNA的相对表达量分别为0.525 3±0.043 2、1.000 0±0.020 2,P<0.05;观察组转染24、48、72 h细胞增殖的OD值分别为0.316 4±0.007 8、0.595 4±0.032 5、0.770 3±0.030 7,对照组分别为0.452 9±0.016 1、0.732 6±0.037 0、0.920 4±0.018 9,组间比较P均<0.05;转染48 h时观察组和对照组的细胞迁移距离分别为(0.435±0.005)、(0.680±0.020)cm,P<0.05。转染后48 h观察组和对照组的细胞凋亡指数分别为15.70±0.94、14.53±0.69,P<0.05。结论 ZEB1-AS1可促进人膀胱癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡,可能在膀胱癌的发生、发展中起重要作用。

人前列腺癌细胞转移潜能与环氧化酶-2的表达及患者预后的相关性(英文)

目的:探讨人前列腺癌细胞转移潜能与其环氧化酶-2(COX-2)表达之间的关系,及环氧化酶-2与前列腺癌患者预后的关系。方法:用运免疫组化及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两种不同转移潜能人前列腺癌细胞PC3及PC3M中COX-2mRNA及其蛋白的表达以及在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下两者的表达是否有所变化。结果:PC3细胞在无TNF-α刺激时,检测不到COX-2mRNA的表达,其蛋白表达也为阴性,而在TNF-α刺激4h后,COX-2mRNA及其蛋白的表达均为阳性。而在PC3M细胞中无TNF-α刺激时,COX-2mRNA及其蛋白的表达已为阳性,在TNF-α刺激4h后,COX-2mRNA及其蛋白的表达均有增强。结论:COX-2可能在前列腺癌的发生发展中起着重要的作用,抑制COX-2的表达,或许能够降低前列腺癌的恶性程度甚至能够阻止其发生。这对前列腺癌患者生存期内创造良好的生活质量及前列腺癌的防治提供有力的理论依据。

长链非编码RNA DUXAP9促进头颈鳞癌细胞增殖和转移

目的探讨长链非编码RNA双同源盒假基因9(double homeoboxApseudogene 9,DUXAP9)在头颈鳞癌中的作用,研究DUXAP9在头颈鳞癌细胞中的表达水平、分子功能和机制。方法lnc RNA芯片筛选头颈鳞癌组织与癌旁组织差异表达的lncRNA,TCGA数据库中分析DUXAP9在头颈鳞癌组织中的表达水平及其与患者预后的关系;qRT⁃PCR检测DUXAP9在头颈鳞癌组织样本和细胞系中的表达水平。沉默DUXAP9后,CCK⁃8实验、细胞划痕实验、Transwell迁移实验和裸鼠皮下成瘤实验评估其在头颈鳞癌细胞中的功能。qRT⁃PCR和Western blot检测沉默DUXAP9后,头颈鳞癌细胞中上皮⁃间充质转化(epithelial⁃mesenchymaltransition,EMT)相关蛋白转录及翻译水平的变化。结果lncRNA芯片结果显示,与癌旁组织相比,DUXAP9在头颈鳞癌中异常高表达。TCGA数据库分析表明,与DUXAP9低表达患者相比,DUXAP9高表达的患者生存率差;qRT⁃PCR实验表明DUXAP9在头颈鳞癌组织标本和细胞系中异常高表达。沉默DUXAP9可以显著抑制头颈鳞癌细胞的增殖能力、迁移能力和EMT相关基因的表达水平。沉默DUXAP9能显著抑制头颈鳞癌细胞系CAL27的裸鼠皮下成瘤能力。结论DUXAP9促进头颈鳞癌细胞的增殖、迁移和裸鼠皮下成瘤能力。DUXAP9可能通过调控EMT介导头颈鳞癌细胞的迁移能力。

上皮型钙黏附蛋白和增殖细胞核抗原在绒毛膜癌中的表达

目的探讨上皮型钙黏附蛋白(E-cad)和增殖细胞核抗原(PCNA)在绒毛膜癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学的方法检测15例正常绒毛组织和21例绒毛膜癌组织中E-cad和PCNA的表达。结果 21例绒毛膜癌患者中E-cad阳性率28.6%(6例,6/21),正常绒毛组织中E-cad阳性率86.7%(13例,13/15),两者比较差异有统计学意义(χ2=11.849,P<0.01)。21例绒毛膜癌患者中PCNA阳性率90.5%(19例,19/21),正常绒毛组织中PCNA阳性率60.0%(9例,9/15),两者比较差异有统计学意义(χ2=10.506,P<0.01)。在21例绒毛膜癌组织中E-cad表达与PCNA表达呈负相关(r=-0.513,P<0.05)。结论 E-cad低表达和PCNA高表达是绒毛膜癌的重要生物学特征。

细胞核增殖抗原与E-钙黏蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨细胞核增殖抗原（Ki-67）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测Ki-67、E-cadherin在48例膀胱移行细胞癌组织中的表达,统计分析其表达与膀胱移行细胞癌临床病理、分期之间的关系.结果 Ki-67、E-cadherin在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率分别是83.3％和47.9％,两者呈负相关（P＜0.05）.两者表达水平与肿瘤临床分期及病理分级明显相关（P＜0.05）.结论 检测Ki-67与E-cadherin有助于判断膀胱移行细胞癌侵袭和转移能力.