EB病毒感染阳性鼻咽癌与调节性T细胞的相关性分析

目的分析EB病毒感染阳性鼻咽癌与调节性T细胞的相关性,探讨其对疾病临床诊疗和预后判断的参考价值。方法选取我院2015年4月~2017年2月收治的35例EB病毒感染阳性鼻咽癌患者和同期于我院接受体检的40名健康体检者作为研究对象,分别作为观察组和对照组,抽取两组受检者的空腹静脉血,对于调节性T细胞水平进行检测,比较两组患者检测结果上的差异,观察治疗前后的调节性T细胞水平检测结果的变化。结果观察组患者的调节性T细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg水平和CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者调节性T细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg水平和CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EB病毒感染阳性鼻咽癌的发生、发展,会引起患者调节性T细胞水平的变化。通过对调节性T细胞水平的检测,能够在一定程度上反映出患者的病情和治疗恢复情况,对疾病临床诊疗和预后判断有着重要的参考价值。

EBV感染与鼻咽癌患者CD4+CD25+Treg及相关细胞因子的相关性分析

目的:探讨EB病毒(EBV)感染与鼻咽癌(NPC)患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子[白介素-17(IL-17)、白介素-10(IL-10)]的相关性。方法:选取2019年1月—2022年12月间收治的120例NPC患者作为研究对象,并纳入鼻咽炎患者30例和同期体检健康者30例作为参照,比较各组外周血CD4+CD25+Treg及IL-17、IL-10的水平;采用Spearman相关分析法分析NPC患者EBV DNA与CD4+CD25+Treg、IL-17、IL-10水平的相关性。结果:NPC患者CD4+CD25+Treg、IL-10水平均高于鼻咽炎患者和体检健康者(P<0.05),IL-17水平低于鼻咽炎患者和体检健康者(P<0.05)。ROC曲线显示,外周血CD4+CD25+Treg诊断NPC患者发生EBV感染的临界值为5.42%,AUC为0.867,诊断敏感度为89.65%,特异度为87.10%。Spearman相关分析显示,EBV DNA与NPC患者外周血CD4+CD25+Treg、IL-10呈正相关,与IL-17呈显著负相关性(P均<0.05)。logistics回归分析显示,CD4+CD25+Treg>5.42%是影响NPC合并EBV感染的独立危险因素(OR=2.062,95%CI 1.574~2.703,(P<0.05));结论:EBV感染与鼻咽癌发病密切相关,其作用机制可能与CD4+CD25+Treg及相关细胞因子有关。

MTA1基因在鼻咽癌中表达与肿瘤转移和EB病毒感染的关系

[目的]探讨EB病毒感染对MTA1在鼻咽癌中表达的影响以及MTA1表达对鼻Ⅱ因癌转移的可能作用。[方法]检 测60例不同临床分期鼻咽癌患者血VcA-IgA和DNA酶以及鼻咽癌标本MTA1表达水平。[结果]鼻咽癌患者血中VcA-IgA、 DNA酶的水平高低与MTA1基因表达无相关,其相关系数分别为0.105和0.096。不同性别和T2-T4各级中,MTA1基因表 达无明显差异(P>0.05)。而在不同N分级中,MTA1基因在第Ⅰ期和第Ⅱ期与第Ⅲ和第Ⅳ期之间有明显差异(P<0.05)。 [结论]EB病毒在鼻咽癌中的感染不会诱发或导致MTA1基因表达。MTA1基因表达在鼻咽癌的侵袭中未起作用,其也不是诱 发鼻咽癌转移的原因,但可能在鼻咽癌转移的后期起了一定的协同作用。

鼻咽癌与EB病毒感染的关系

自从1966年Old等应用免疫扩散试验首次证明EB病毒与鼻咽癌的血清学关系以来。有许多资料证实EB病毒与鼻咽癌关系十分密切。特别是VCA—IgA、EA—IgA抗体,90%以上鼻咽癌患者血清中呈阳性。这些抗体可以作为鼻咽癌早期诊断的标记。

鼻咽癌组织EB病毒感染与端粒酶活性的关系

目的探讨鼻咽癌组织端粒酶活性及其与EB病毒感染的关系。方法采用PCR-TRAP法和原位杂交方法检测了60例NPC组织的端粒酶活性和EBV DNA的表达。结果 60例经病理确诊的鼻咽癌组织有51例端粒酶阳性,阳性率为85%(51/60),EBV DNA的阳性率为88.3%(53/60),端粒酶的表达与EBV DNA的表达呈正相关(r=0.83,P<0.01)。结论鼻咽癌端粒酶的激活可能与EB病毒感染有关,在鼻咽癌的发生、发展过程中有着重要的作用。

EB病毒感染与子宫颈鳞状细胞癌相关性的研究

目的 探讨EB病毒 (epstein -barrvirus ,EBV)潜伏感染与子宫颈鳞状细胞癌 (cervicalsqua mouscellcarcinoma,CSCC)的关系。方法 采用免疫组织化学S -P法对 6例子宫颈上皮内瘤病变 (cervicalin traepithelialneoplasia,CIN)、 4 1例子宫颈鳞状细胞癌 (cervicalsquamouscellcarcinoma ,CSCC) (2 2例深圳 ,19例武汉 )和 1例子宫颈腺鳞癌进行单克隆抗体潜伏膜蛋白 1(latentmembraneprotein 1,LMP1)、EB病毒核抗原 2 (ep stein -barrviralnuclearantigen 2 ,EBNA2 )和EB病毒早期反式激活蛋白 (ZEBreplicationactivatorprotein ,ZEBRA)标记。对 36例CSCC组织进行EBERs原位杂交 (ISH)检测。结果 LMP1阳性部位位于癌细胞的胞核中。对照组阳性率 6 3% (1/ 16 ) ,CIN阳性率 33 3% (4/ 18) ,CSCC阳性表达率为 5 4 8% (2 3/ 4 2 ) ,三组间比较差异有显著性 (P =0 0 0 )。EBNA2仅在个别CSCC组织中有表达 ,余均为阴性。在所有研究标本中均未见ZEBRA表达。E BERsISH检测 36例CSCC阳性率为 38 9% (14 / 36 ) ,CSCCⅠ期阳性率为 4 0 0 % (2 / 5 ) ,CSCCⅡ期 (40 9% )与CSCCⅢ期 (2 7 3% )EBERsISH阳性率比较差异无显著性意义 (P =0 74 )。EBERs阳性信号均为散在灶状或单个癌细胞胞核阳性。结论 本文结果表明EB?

化学发光法检测EB病毒衣壳抗原IgA抗体(VCA-IgA)的最佳截断值(肇庆地区)及其在鼻咽癌诊断的价值

目的:本研究旨在探究EB病毒衣壳抗原IgA(VCA-IgA)抗体化学发光法在鼻咽癌高发区(肇庆地区)的最佳截断值.方法:收集2019年1月-2021年12月肇庆市第一人民医院的鼻咽癌患者和正常人血清1583例.根据临床诊断将病例分为正常对照组、鼻咽癌组、鼻咽良性疾病组和其他肿瘤组.采用回顾性分析方法,分别比较不同性别、年龄及组间血清VCA-IgA抗体的水平.并通过绘制ROC曲线,分析EB病毒衣壳抗原IgA(VCA-IgA)抗体化学发光法在肇庆地区的最佳截断值.结果:鼻咽癌患者VCA-IgA水平显著高于正常人组、鼻咽良性疾病组和其他肿瘤组(P<0.05);在正常人群中,男性VCA-IgA水平显著高于女性(P<0.05),年龄大于40岁的人群中,男性的鼻咽癌患病率显著大于女性(p<0.05);VCA-IgA水平随年龄增长而升高,且男性患病率与年龄成正相关(P<0.05);鼻咽癌各分期之间的VCA-IgA水平比较无显著差异;当截断值为4AU/mL时,其诊断的灵敏度为82.35%,特异性为80.96%,当截断值为4.42 AU/ml时,约登指数最大,其诊断的灵敏度为82.35%,特异性为83.12%.结论:NPC患者血清VCA-IgA水平明显升高,VCA-IgA是诊断鼻咽癌的良好指标;肇庆地区大于40岁的中老年男性是鼻咽癌高危人群,应对这类VCA-IgA阳性人群重点关注,增加随访频次.4.42AU/mL应作为肇庆地区VCA-IgA新的截断值,这将提高其对于鼻咽癌的诊断效能.

EB病毒阳性,剑锋指向鼻咽癌?

前不久轰轰烈烈的＂阴性艾滋病＂事件,终于在钟南山院士介入后水落石出——所谓阴性艾滋病,其实是感染了另外的病毒,比如EB病毒。EB病毒检测,是十分常见的筛查鼻咽癌手段,因此,有的受检查者得知自己EB病毒抗体阳性时,往往会感到非常紧张和害怕,其实那可未必。

EB病毒感染与Burkitt淋巴瘤

EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是一种嗜人类B淋巴细胞的γ疱疹病毒,它与淋巴瘤、鼻咽癌等多种人类肿瘤发生有关。Burkitt淋巴瘤是一种侵袭性B细胞恶性淋巴瘤,有研究提出EBV在Burkitt淋巴瘤发生中起着重要作用。现就EBV感染、Burkitt淋巴瘤及两者之间关系的研究作一综述。

EB病毒感染的多样性及其意义

EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是最早被确定的人类肿瘤病毒,在人群中广泛传播,感染呈多样性。EBV与伯基特淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等多种淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等多种实体肿瘤相关,还能引起移植后淋巴增生性疾病和自身免疫病等多种疾患。EBV以隐性感染的方式终身潜伏,在少数免疫力低下者体内通过多种途径在多种疾病中起作用,或与其他因素协同作用导致复杂疾病,可能与多种疑难病症相关,引起了临床研究者的关注。虽然已有一些抗人类疱疹病毒的药物用于临床,但是对于EBV感染无效,抗EBV感染的药物和疫苗正在积极研究中。对EBV感染多样性的研究不仅有临床意义,也为微进化规律的研究提供新线索。

应用生物素标记探针进行细胞原位杂交探讨新生儿EB病毒感染

随机抽取住院新生儿80例脐血25例利用原位杂交检测EB W病毒基因。感染组59例,39例阳性(阳性率66％),非感组21例,6例阳性(阳性率28.6％);脐血组25例,7例阳性(阳性率28％)。同时测EB抗体,抗体阳性44例中36例EB W病毒阳性、抗体阴性61例中16例EB-W病毒阳性。结果提示新生儿期存在 EB病毒感染.其 EB W基因整合在外周淋巴细胞核上、感染组EB病毒阳性率高。

慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎及EB病毒感染1例

患者,女,50岁,因“发热、纳差半月,身目黄染1周”于2013年3月19日入院。入院前半月开始无明显诱因出现发热,以夜间较为明显,最高体温达38℃,清晨可自行退热,伴纳差,无咳嗽、咳痰,无尿频尿急,当地卫生室予抗感染处理后无明显好转。1周前无明显诱因下出现身黄、目黄、尿黄,且仍有夜间体温升高,最高达39℃。既往2010年10月29日体检时发现 HBsAg 阳性,HBsAb 阴性,HBeAg 阴性,HBeAb 阳性, HBcAb 阳性,HBV 功能为正常水平,未予特殊处理。入院后查体套 T 38℃,急性面容,全身皮肤及巩膜中度黄染,无肝掌蜘蛛痣,心、肺未见明显异常。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,未及包块,肝区轻度叩击痛,移动性浊音阴性。3月20日行血常规示单核细胞百分比15,超敏C反应蛋白未见明显异常；小便常规示胆红素＋＋,白细胞＋＋；血沉22 mm/h；乙肝三系 HBsAg 0.94 IU/mL 阳性,HBsAb 15.92 mIU/mL 阳性,HBeAg 0.20 S/CO阴性, HBeAb 0.1S/CO阳性,HBcAb 12.41S/CO阳性；HBV DNA低于检测值下限；肝功能示：TBil 89.1μmol/L,DBIL 62.9μmol/L,IBIL 26.2μmol/L,ALT 578 U/L,AST 402 U/L,ALP 155 U/L, GGT 83 U/L,ALB 31.2 g/L,GLB 36.3 g/L,A/G 0.9；ASO、RF、输血前体检、自身免疫性肝病抗体、肥达氏反应、甲状腺系列、凝血系列未见明显异常；胸部 CT 示：两下肺胸膜改变；腹部B超示胆囊壁水肿,肝回声改变。入院诊断：1.黄疸待查：病毒性肝炎、药物性肝炎2.发热待查：急性胆囊炎、肺结核、尿路感染、予头孢美唑针2 g,1次/12 h 静脉滴注联合左氧氟沙星0.4 g,1次/d,静脉滴注抗感染,天晴甘美针、还原型谷胱甘肽针保肝降酶,思美泰、熊去氧胆酸胶囊退黄及中药茵陈蒿汤加甘露消毒丹清热利湿退黄等处理。3月22日体温无明显下降,最高达38.2℃,以午后及夜间明显,复查血常规单核细胞百分比15,超敏C反应蛋白无明显异常,尿常规白细胞（-）。胸部CT示右侧少量胸腔积液,考虑肺部感染,换用美罗培南针0.5g,8h/次,静脉滴注联合左氧氟沙星0.4 g,1次/d,静脉滴注抗感染,至3月25日体温恢复正常。3月26日行肝功能示 TBil 177.4μmol/L,DBil 135.4μmol/L,IBil 42μmol/L, ALT 860 U/L,AST 602 U/L,ALP 112 U/L,GGT 41 U/L, ALB 22.8 g/L,GLB 39.2 g/L,A/G 0.6；HAV-IgM 阴性, HEV-IgM阳性；丙肝抗体阴性；CMA-IgM阴性,CMA-IgG 阳性；EBV-CA IgG 阳性,EBV-CA IgM 阳性,EBV IgM 阳性, EBV-NA 阳性,诊断考虑慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎及 EB病毒感染。继续予保肝降酶及退黄处理。4月17日复查肝功能示TBil 40.2μmol/L,DBil 13.9μmol/L,IBil 36μmol/L,ALT 36 U/L,AST 36 U/L,ALP 89U/L,GGT 43 U/L,ALB 33.1 g/L, GLB 38.9 g/L,A/G 0.9；HEV-IgM 阳性；CMA-IgM 阴性, CMA-IgG 阳性；EBV-CA IgG 阳性,EBV-CA IgM 阳性,EBV IgM阳性,EBV-NA 阳性。患者无发热畏寒,无身目黄染,无咳嗽咳痰。查体：T 36.6℃,全身皮肤及巩膜无明显黄染,无肝掌蜘蛛痣,心、肺未见明显异常。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,未及包块,肝区无叩击痛,移动性浊音阴性。4月20日患者病情好转出院。5月9日随诊复查血常规及超敏 C 反应蛋白无明显异常,肝功能各项指标正常,HEV-IgM 阳性, EBV-CA IgG 阳性,EBV-CA IgM 阴性,EBV IgM 阴性,EBV-NA 阴性。8月16日随诊复查 HEV-IgM 阳性,11月13日随诊复查 HEV-IgM 阴性。

运用蛋白质组学技术研究EB病毒诱导鼻咽癌细胞CNE2表达变化的蛋白质

【目的】寻找并鉴定CNE2细胞在EB病毒感染后表达发生变化的功能蛋白质,为阐明该病毒诱导鼻咽上皮细胞发生生物学变化的作用机制提供线索。【方法】分别从EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞中抽提总蛋白质,通过双向电泳分离。运用软件比较分析上述两组的蛋白质表达图谱,寻找表达有差异的蛋白质点。从凝胶上切下差异蛋白质点,通过基质辅助激光解吸/离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定。【结果】图像分析显示,EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞之间存在一些明显差异的蛋白质点。通过MALDI-TOF-MS成功地鉴定了其中4个蛋白质点,EB病毒感染CNE2细胞后蛋白质GRP78和硫氧还蛋白过氧化物酶1表达上调,蛋白质肌动蛋白胞浆组分2和蛋白酶体ι链表达下调。【结论】EB病毒感染鼻咽上皮细胞后引起生物学变化的分子机制可能包括:①诱导细胞大量合成蛋白质以促进增生,同时上调蛋白质GRP78的表达而抗凋亡;②提高细胞内氧化状态而诱导蛋白质硫氧还蛋白过氧化物酶1的表达,并可能通过该蛋白质调控NF-κB和AP-1来影响细胞生长。

^(18)F-FDG PET/CT和MRI及血浆EB病毒水平对鼻咽癌局部复发的诊断价值研究

目的:比较^(18)F-FDG PET/CT、MRI在鼻咽癌局部复发和放疗后改变的鉴别诊断中的应用价值,并确定更合适的SUV_(max)诊断阈值,探索血浆EBV-DNA在发现鼻咽癌复发转移方面的意义。方法:选取2015年1月至2020年2月期间放疗结束至少6个月后在福建省肿瘤医院进行复查的鼻咽癌患者208例,均进行MRI、PET/CT及EB病毒DNA检查(均在1个月内完成)。以活检病理结果或影像学的密切随访(至少1年)作为诊断鼻咽癌是否局部复发的标准,对患者的影像检查结果及相关参数进行比较分析。结果:共有83例患者确诊为鼻咽癌局部复发,125例确诊为无局部复发,后者中77例伴有区域复发和(或)远处转移。PET/CT和MRI对鼻咽癌局部复发的诊断敏感性、特异性、准确性分别为89.2%vs.67.5%,90.4%vs.92.0%,89.9%vs.82.2%。当诊断临界值SUV_(max)=3.85时,PET/CT的诊断准确性最高,与SUV_(max)=2.5相比,特异性(89.6%vs.68.0%)和准确性(89.4%vs.78.4%)均有显著提升。对纳入患者中治疗失败患者的EB病毒DNA分析发现,局部复发患者的血浆EBV-DNA检测敏感性低于区域复发或远处转移患者。局部复发肿瘤患者的SUV_(max)值与血浆EBV-DNA存在相关性。结论:^(18)F-FDG PET/CT对鼻咽癌局部复发和放疗后改变的鉴别诊断效能优于MRI。SUV_(max)诊断阈值设为3.85时可获得更好的诊断效能。血浆EBV-DNA检测在鼻咽癌区域复发和远处转移方面较灵敏,局部复发者的阳性率并不高,对这部分患者的诊断价值仅提供参考。

成人系统性EB病毒阳性T淋巴细胞增殖性疾病1例并文献复习

EB病毒阳性淋巴细胞增殖性疾病（Epstein—Bar rvirus positive lymphoproliferative disease，EBV＋LPD）既往被归于慢性活动性EB病毒感染（chronic active Epstein—Barr virus in—fection，CAEBV）范畴，是一组界于肿瘤和非肿瘤疾病之间的疾病。

儿童特发性血小板减少性紫癜与病毒感染关系探讨

目的 探讨儿童特发性血小板紫癜 (ITP)与病毒感染的关系 .方法 应用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,对 5 2 7例学龄前患儿和 70例健康儿童进行巨细胞病毒 -IgM(CMV)、单纯疱疹病毒 -IgM(HSV)、风疹病毒 -IgM(RV)和EB病毒 -IgM血清学检查 .结果 5 2 7例ITP患儿中 ,其中进行CMV检测的 175例 ,阳性 4 0例 (2 2 .86 % ) ,HSV116例 ,阳性 14例 (12 .0 7% ) ,风疹病毒 10 4例 ,阳性 10例 (9.6 % ) ,EB病毒 132例 ,阳性 7例 (5 .3% ) ,总阳性率为 13.4 7% .结论病毒感染是儿童特发性血小板减少性紫癜的一个重要原因 ,巨细胞病毒感染是主要病原 .

EB病毒基因在鼻咽癌组织转录表达的研究

本研究在转录水平上,利用转录载体PGEM-2与两种EB病毒基因片段(LMP和FBER-1)分别构建重组质粒,以SP^6和T^7RNA聚合酶合成含有~35标记的单链反义RNA(Anti-sense RNA或cRNA)和正义RNA(sense RNA),并分别与经病理确诊的鼻咽癌组织40例进行组织原位杂交,结果显示与40例鼻咽癌组织原位杂交后,LMP单链反义RNA有36例呈阳性,其阳性率为90％;EBER-1反义RNA40例均呈阳性,阳性率为100％;两种基因片段的单链正义RNA均为阴性。

RNA干扰对鼻咽癌EB病毒抑制作用

RNA干扰(RNAinterference,RNAi)是由双链RNA(doublestrandedRNA,dsRNA)介导的,特异性地降解相应序列的mRNA,从而导致转录后水平的基因沉默(posttranscriptionalgenesilencing,PTGS)现象,广泛存在于真菌、植物、线虫、病毒、小鼠等多种生物中,是一种有广泛应用前景的抗病毒感染的基因治疗方法。目前,RNAi已应用于EB病毒阳性的鼻咽癌细胞干扰中,并取得了满意的效果。

儿童EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病21例临床病理特点及预后分析

目的:分析儿童EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病临床病理特征及预后。方法:回顾性分析了21例儿童EB病毒阳性T/NK细胞淋巴组织增殖性疾病的临床病理资料,采用Kaplan-Meier法分析预后影响因素。结果:21例儿童EBV-T/NK-LPDs中男孩12例,女孩9例,发病年龄2~14岁(中位年龄8岁)。CAEBV 9例,HV-LPD 8例,CSEBV + TCL 4例,发病年龄分别为7~14岁(中位年龄10岁),2~12岁(中位年龄6岁)、6~12岁(中位年龄8.5岁)。临床主要表现为发热(17/21)、肝脏肿大(15/21)、脾脏肿大(14/21)、淋巴结肿大(11/21)和皮疹(10/21),伴全血细胞减少(10/21)、肝功能异常(9/21)、凝血功能障碍(7/21)、HLH (7/21)及肾功能异常(3/21)。21例患儿全血EBV-DNA拷贝数明显升高,超过104 copies/ml。组织病理特点为EB病毒感染的淋巴细胞增生,细胞形态多样。免疫组化:CD3、TIA-1阳性,部分合并CD56阳性。EBER原位杂交阳性。Ki-67增殖指数10%~90%。2例CAEBV、2例CSEBV + TCL及1例HV-LPD患儿检测到TCRγ基因克隆性重排。治疗策略包括抗病毒、糖皮质激素、联合化疗和HLH方案,1例患儿接受造血干细胞移植。随访20例患儿,随访时间0.3~59个月,死亡16例,存活4例。单因素分析结果:血小板减少(P = 0.013)、LDH升高(P = 0.003)、胆红素升高(P = 0)、肾功能异常(P = 0.02)、凝血功能障碍(P = 0)、合并HLH (P = 0)是预后不良的影响因素。结论:儿童EBV-T/NK-LPDs临床罕见,侵袭性强,接受抗病毒、糖皮质激素或按HLH方案治疗,病死率仍高。血小板减少、LDH升高、胆红素升高、肾功能异常、凝血功能障碍、合并HLH与不良预后相关。